Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тканевыми поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, это приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани. Выделяют 4 степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы: легкую (доза 100-200 бэр), среднюю (доза 200-400 бэр), тяжелую (400-600 бэр) и крайне тяжелую {свыше 600 бэр). При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 часа и прекращается через 5-6 часов после воздействия ионизирующего излучения. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 минут-1 час после облучения и прекращается через 6-12 часов. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу - через 30 минут после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) - вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждается толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение радиацией кожи проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дерматитом. Возможна лучевая катаракта, поражение сетчатки глаз, повышение внутриглазного давления. Через несколько дней после облучения развивается опустошение костного мозга: в крови резко снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов.
Распознавание проводится на основании клинических признаков, возникших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.
Лечениепроводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства, противорвотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов (адсобар - для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин - для цезия-137, пентацин - для лантанидов и трансурановых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях. Для защиты щитовидной железы в первые часы после облучения употребляют настойку йода или другие его препараты внутрь. Проводят переливания тромбоцитарной массы, лечение энтеритов и колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.
| 14. Хроническая лучевая болезнь: классификация. Клинические проявления. Лечение. Хроническая лучевая болезнь вызывается повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад, при этом большое значение имеет не только суммарная доза облучения, но и ее мощность, то есть срок облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. Хроническая лучевая болезнь обычно не является продолжением острой. Чаще всего развивается у работников рентгенологической и радиологической службы при плохом контроле за источниками радиации, нарушении персоналом техники безопасности в работе с рентгенологическими установками. Симптомы и течение. Преобладает астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность) и угнетение кроветворения (снижение в крови числа лейкоцитов, тромбоцитов, анемия). Часто на этом фоне возникают разнообразные опухоли (рак, лейкозы и др.). |
Лечение симптоматическое, направленное на ослабление или устранение симптомов астении, восстановление нормальной картины крови, лечение сопутствующих заболеваний.
15. Методы диагностического обследования больных tbc легких. Понятие о вираже туберкулиновой пробы и гиперергической реакции на туберкулин.
1. Рентгенологический метод 1, 2, 6, 10 сегменты - в них наиболее часто встречаются туберкулезные процессы. 3 сегмент наиболее часто поражается раком. Методы рентгенологии: рентгенография, рентгеноскопия, томография компьютерная, электрорентгенография, ангиография, бронхиальная аортография, бронхография.
2. Бронхоскопия позволяет рано диагностировать Твс, пневмонии и опухолевый процесс, Туберкулезный эндобронхит отмечается от неспецифического тем, что туберкулезный процесс локализован в устье сегментарных бронхов, при неспецифическом эндобронхите - диффузно.
3. Торакоскопия.
4. Пункционная биопсия трансбронхиальная пункция, трансторакальная, плевроскопия, щеточная пункция, хирургическое вмешательство.
5. Сканирование.
6. Микробиологическое исследование. Бактериоскопия - в 1 мл 1000000 микобактерий Твс. Бактериологическое исследование - посевы на питательные среды. Результат через 2-3 месяца. В 1 мл мокроты 20-100 шт микобактерий Твс. Биологический метод - в 1 мл 5-10 МБ Твс, следовательно метод очень чувствительный.
7. Клинический анализ крови: специфических изменений нет, лейкоцитоз, количество лимфоцитов, плазмоядерный сдвиг, СОЭ, моноцитоз.
8. Анализ мочи (лейкоцитоурия, наличие белка).
9. Туберкулинодиагностика. До 12 лет диагноз ставится на основании проб. 50-100 ТЕ позволяет определить инфицированность. Туберкулин используется в разведении для уменьшения ПЧЗТ. Заболевание протекает на гиперчувствительном фоне, что характеризуется виражем туберкулиновых проб. Вираж - это переход из отрицательных туберкулиновых проб в положительные. Это прямое свидетельство инфицированности микобактерией туберкулеза. Выделяются гиперергические туберкулиновые реакции, при которых размер инфильтрата у детей и подростков соответствует 17 мм и больше, а у взрослых - 21 мм и больше, а также везикуло-некротические реакции независимо от размера инфильтрата. Лица с гиперергическими реакциями на туберкулин должны направляться в противотуберкулезный диспансер (кабинет) для обследования и химиопрофилактического лечения, а в случае выявления туберкулеза – для длительной антибактериальной терапии.
Обязательный диагностический минимум:1. Расспрос, пальпация, осмотр, перкуссия, аускультация. 2. Рентгенологический метод. 3. Лабораторное исследование. 4. Туберкулинодиагностика.
Дополнительный диагностический минимум:Томография, бронхоскопия и пр.
Факультативные методы исследования:Исследование ССС, исследование ЦНС, исследование ЖКТ.
| 16. Tbc периферических ЛУ: диф. д-ка с лимфаденитами вирусно-бактериальной этиологии, лимфогранулематозом Туберкулез шейных узлов.Заболевают преимущественно дети и молодые лица, приблизительно до 25-летнего возраста. Первичный очаг очень часто находится в миндалинах, реже в деснах. Чаще поражаются углочелюстные и надключичные узлы с одной стороны, но может быть и двухстороннее поражение. Первоначально они довольно плотны на ощупь, хотя обычно и не в такой степени, как при лимфогранулематозе. Имеющаяся в большинстве случаев чувствительность при давлении почти всегда позволяет отграничить воспалительное опухание лимфатического узла от неопластического. Боли и болезненность при давлении особенно выражены при быстром увеличении узлов. Это с большой степенью вероятности говорит о воспалительном характере процесса. Кожа над лимфомой в ранних стадиях может быть совершенно неизмененной. Когда узлы становятся больше, т.е. достигают приблизительно величины с вишню, они почти всегда размягчаются. Тогда над лимфой появляется синеватое окрашивание, подвижность кожи уменьшается и получается впечатление, что воспалительные процесс распространятся на окружающие ткани. В этой стадии диагноз несомненен. Когда узел расплавляется, возникает холодный абсцесс, что ведет к образованию скрофулодермы, которая прорывается наружу, оставляя после себя фистулу. Бактериологическое исследование гноя быстро приводит к правильному диагнозу. Аденит. Скрофулюс (туберкулезная золотуха) — хроническое туберкулезное воспаление шейных лимфатических узлов, чаще всего в переднем треугольнике шеи, чуть медиальнее ветви нижней челюсти. Узлы эластичны и безболезненны, заболевание развивается постепенно. У детей моложе 5 лет скрофулюс часто вызывается атипичными микобактериями М. scrofulaceum и М. intracellulare. Лимфадениты вирусно-бактериальной этиологии проявляются общим припуханием. Особо нужно упомянуть о инфекционном мононуклеозе, при котором преимущественно поражаются шейные узлы, но при тщательном поиске их находят и в других местах. Диагноз подтверждается картиной крови с характерными широкими клетками Пфейффера (вироциты), мононуклеары. |
Диагноз лимфогранулематоза устанавливают на основании гистологического исследования биопсированного лимфатического узла (или органа при экстранодальной локализации опухоли); обнаруживают нарушение структуры узла, стертость его рисунка и наличие клеток Березовского — Штернберга (обязательный диагностический признак). Клиническая или только цитологическая по пунктату диагностика лимфогранулематоза не должна иметь место. В начале процесса, особенно если пораженный лимфатический узел вовлечен в банальный воспалительный процесс (при этом он может быть болезненным, быстро увеличивается на высоте инфекции и уменьшается на фоне антибактериальной терапии—лимфаденит опухолевого лимфатического узла), гистологическая трактовка биоптата может оказаться невозможной (поэтому на высоте инфекции биопсия лимфатического узла нежелательна). В этих случаях приходится прибегать к повторной биопсии увеличенных плотных лимфатических узлов (ни в коем случае не следует биопсировать мягкие неувеличенные лимфатические узлы в расчете на «системность» процесса: эта опухоль не первичномножественная, а метастазирует, как и другие опухоли лимфатических узлов
| 17. Пневмоконикозы и фиброзирующие болезни легких ПНЕВМОКОНИОЗЫ(от греч. pneumon - легкие, konis -пыль) - группа хронических профессиональных заболеваний легких, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Этиология и патогенез. Пневмокониозы встречаются у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности, которые вдыхают различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Общим признаком всех видов пневмокониозов является развитие интерстициального фиброза. Наиболее выраженными фиброгенными свойствами обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Менее опасна пыль, содержащая большинство силикатов, еще ниже - пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Определенное значение в развитии пневмокониозов имеют форма и величина пылевых частиц, их концентрация и другие факторы. Так, наиболее опасна мелкодисперсная пыль, состоящая из частиц диаметром 0,5-7 мм. Предельно допустимая концентрация фиброгенной пыли колеблется от 1 до 10 мг в 1 м3 в зависимости от содержания в ней свободной двуокиси кремния. Важный лхологический фактор пневмокониозов - цитотоксичность пыли (разрушение пылью альвеолярных макрофагов). В то же время на возникновение и развитие пневмокониозов влияют предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые в первую очередь при гистологическом исследовании. Классификация пневмокониозов (МЗ СССР, 1976) состоит из двух разделов: 1) этиологическая группировка по типам промышленной пыли; 2) рентгенологическая и клинико-функциональная характеристика заболевания. Этиологическая группировка: Силикоз от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния Силикатозы от вдыхания пыли силикатов, содержащей двуокись кремния не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии (асбестоз, талькоз, каолиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.). Металлокониозы от вдыхания пыли металлов (бериллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониоз) от редко-земельных твердых и тяжелых сплавов и др.). Карбокониозы от вдыхания углеродсодержащей пыли( сажевый пневмокониоз и др.). Пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракоз, сидеросиликоз, сили косиликатоз) и не содержащей свободной двуокиси кремнии или с незначительным содержанием ее (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.). Пневмокониозы от вдыхания органической пыли (хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.). Рентгенологически определяемые затемнения подразделяются на три формы: узелковые, интерстициальные и узловые, что соответствует морфологическому представлению о формах пневмокониозов. По степени выраженности фиброзных изменений выделяются три рентгенологические стадии пневмокониозов: I -интерстициальные изменения (ячеистый и линейный легочный рисунок), или мелкоузелковый диффузный фиброз; II - крупноузелковый (узелки диаметром 1-4 мм) пневмофиброз типа “снежной бури”; III - распространенный крупноузелковый фиброз с образованием сливных конгломератов, буллезная эмфизема, массивные плевральные сращения. Клинико-функциональные признаки пневмокониозов включают бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, легочную недостаточность (I, II и III степени), легочное сердце. По течению болезни различаются пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, регрессирующие (встречаются в отдельных случаях) и с поздним развитием. В классификацию включены возможные осложнения пневмокониозов: туберкулез, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, рак легкого, ревматоидный артрит, спонтанный пневмоторакс, бронхиальная астма. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких принято называть кониотуберкулезом - силикотуберкулез, антракосиликоз, сидеросиликоз и т. п. Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: одышка при физической нагрузке, боли в груди и сухой кашель. Часто выявляются симптомы гипер- и атрофического ринита, бронхита, базальной эмфиземы и сухого плеврита. При прогрессировании болезни нарастают одышка, эмфизема, кашель, уменьшаются ЖЕЛ, объем легочной вентиляции, развиваются легочная и сердечная недостаточность. Функциональные нарушения органов дыхания при пневмокониозе обусловлены выраженностью фиброза легочной ткани, последствиями взаимодействия пыли с тканями организма (раздражение дыхательных путей, токсичность, аллергизация и др.), осложнениями и сопутствующими заболеваниями. Диагностика пневмокониозов основана на комплексном исследовании. Детальное клинико-рентгенофункциональное обследование больного должно быть дополнено изучением его профессионального маршрута. При этом следует иметь в виду как наличие контакта с производственной пылью, так и его длительность, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободной или связанной двуокиси кремния и других ингредисигов, дисперсность пылевых частиц и др. Данные о санитарно-гигиенических условиях труда больного должны быть в достаточной степени объективно оценены и документированы, без чего невозможно судить о профессиональной этиологии заболевания. Наиболее надежным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое исследование (обзорная полипозиционная рентгенография, томография, рентгенопневмополиграфия). Лечение. Лечение пневмокониозов симптоматическое. Необходимо обеспечить рациональное питание для нормализации обмена веществ, в первую очередь белкового, насытить организм витаминами С, Р и PP. Большое значение имеет улучшение дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, аэрозольтерапия). При затрудненном дыхании показаны бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана), кислородотерапия. При обострении хронического воспалительного процесса в легких (бронхиты, пневмонии) применяется энергичная противовоспалительная и антибактериальная терапия. В некоторых случаях (например, при асбестозе) положительные результаты могут быть достигнуты с помощью кортикостероидов. С целью тренировки дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК и массаж грудной клетки. В начальных стадиях пневмокониозов показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.). |
Для профилактики пневмокониозов важное значение имеют санитарный надзор за работой производств с повышенной запыленностью, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров (1-2 раза в год).
| 18. Антропозоонозные инфекции (бруцеллез, чума, туляремия, геморрагические лихорадки) БРУЦЕЛЛЕЗ - инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее тенденцию к затяжному, нередко хроническому течению, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем и органов. Этиология. Возбудитель бруцеллеза - бруцеллы: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, грамотрицательные, устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Различаются 3 вида бруцелл: Br. melitensis - мелкого, Вг. bovis - крупного рогатого скота, Вг. suis - свиней. Эпидемиология. Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям. Источником заболевания людей является мелкий, крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты либо при контакте с животными или продуктами животноводства (уход за скотом, особенно помощь при отелах, окотах, обработке туш и др.). Возможен и аэрогенный путь заражения с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли. Патогенез. Проникнув в организм человека через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожных покровов, бруцеллы сначала попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель поглощается органами эндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями: васкулитами, бурситами, артритами, фиброзитами и др. Клиническая картина. Инкубационный период -7-30 дн (чаще 10-14 дн). Клинически выделяются острый, подострый, хронический, резидуальный бруцеллез. Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Одни больные жалуются на недомогание, разбитость, подавленность, нарушение сна и работоспособности. У других отмечаются головная боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления на разных этапах болезни: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут возникать болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Нередко поражаются мочеполовые органы. При подостром бруцеллезе (условно через 3 мес от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма. Для хронического бруцеллеза (после 6 мес от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс все новых органов и систем, а явления общей интоксикации в этих случаях отсутствуют, отступают на задний план. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями, что в конечном итоге приводит к формированию тяжелых последствий заболевания (резидуальный бруцеллез). В клинической картине последствий бруцеллеза преобладают уже сформировавшиеся необратимые поражения опорно-двигательного аппарата, периферической и центральной нервной системы, внутренних органов. Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддлсона, РСК и проба Бюрне). Дифференцировать бруцеллез приходится чаще всего с сепсисом, малярией, брюшным тифом, ревматизмом, специфическим полиартритом. Лечение. Больным с острыми формами бруцеллеза назначаются антибиотики (левомицетин или тетрациклин по 2-3 г/сут). Длительность курса - 2-3 нед. Повторный курс лечения проводится через 10-15 дн. При хронических формах основными методами лечения являются вакцинотерапия и гормонотерапия, широко используются также физиотерапевтические процедуры (местная диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации), а также стимулирующая терапия (переливание крови, плазмы). При остаточных формах рекомендуются массаж, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение. Прогноз благоприятный, летальные исходы крайне редки. Заболевание часто приводит к частичной потере трудоспособности (ограничение подвижности суставов, изменения позвоночника). После менингоэнцефалита могут быть значительные нарушения трудоспособности. ТУЛЯРЕМИЯ - острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью, клинически характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Этиология. Возбудитель - туляремийная палочка (В. tularensis), подвижна, спор не образует, грамотрицательная. Во внешней среде бактерии могут долго сохраняться при низких температурах, кипячение убивает их моментально. Эпидемиология. Основным источником инфекции являются грызуны (водные крысы, мыши, песчанки, суслики, зайцы). Могут болеть туляремией и домашние животные. Заражение человека происходит трансмиссивным (через укус кровососущих насекомых), аспирационным (вдыхание зараженной пыли при обмолоте) и алиментарным (употребление зараженных продуктов и воды) путем. Патогенез. Возбудитель в организм человека проникает через кожу, слизистые оболочки глаз, респираторного или пищеварительного тракта. С током крови микроб попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление (первичные бубоны), а затем в кровь с последующим распространением микробов по всему организму (генерализация инфекции), что ведет к развитию интоксикации, поражению различных органов и образованию вторичных бубонов. Клиническая картина. Инкубационный период -3-7 дн. Заболевание начинается остро, часто с озноба, повышения температуры. Появляются головная боль, тошнота и рвота, разбитость, боли в мышцах, особенно в икроножных. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Тоны сердца приглушены, часто отмечаются тахикардия, снижение артериального давления. Печень и селезенка увеличены. На фоне общей интоксикации появляются местные изменения, на основании которых выделяются клинические формы туляремии: бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная и генерализованная. При бубонной форме уже на 2-3-й день наблюдается увеличение лимфатических узлов (бубоны), которые малоболезненны, кожа над ними не изменена. При глазобубонной форме отмечаются резкий отек век, гиперемия конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. При ангинозно-бубонной форме наблюдается тонзиллит, чаще язвенно-некротический, и подчелюстной или шейный бубон. Абдоминальная форма характеризуется резкими болями в животе, нередко прощупывается увеличение мезентериальных узлов. Легочная форма протекает с поражением бронхов в легких и клинически напоминает пневмонию, хотя физикальные явления очень скудны. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение лимфатических узлов средостения и корней легких. Генерализованная форма протекает особенно тяжело и длительно. Характерны гектический тип лихорадки, озноб, поты, тифозное состояние, увеличение печени и селезенки, отмечаются приглушенность или глухость тонов сердца, тахикардия, снижение артериального давления. Диагноз. Важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакты с грызунами) и характерные поражения лимфатических узлов (наличие бубонов). Для подтверждения диагноза используются реакция агглютинации с туляремийным антигеном (в динамике) и внугрикожная проба с тулярином. Дифференцировать туляремию необходимо с гнойными и туберкулезными лимфаденитами, ангинами, бубонной формой чумы, туберкулезом легких, пневмонией. Лечение. Хорошие результаты дает применение стрептомицина (по 500 тыс ЕД 2 раза в сутки), тетрациклина (по 0,3 г 4 раза в сутки) в течение 7-10 дн. Широко применяются дезинтоксикационные средства (гемодез, полиглюкин, 5 и 10 % растворы глюкозы), витамины. Местно - на бубоны - тепло, мазевые повязки, при появлении флюктуации показан разрез. |
Прогноз благоприятный. При развитии генерализованных форм могут быть летальные исходы.
| ЧУМА (pestis)1 — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая папочкой чумы —Yersinia pestis. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд природных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызунов. От грызунов к человеку микробы передаются через блох, которые при массовой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных. Принципиально иным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем. Этиология, патогенез. Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 "С погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением. Симптомы, течение. Различают следующие клинические формы чумы: а) кожную, бубонную, кожно-бубонную; б) первично-септическую, вторично-септическую; в) первично-легочную, вторично-легочную. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70—80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%). Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов—вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество папочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной легочной чумы. Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций падение артериального давления. Аускупьтативно—картина двусторонней очаговой пневмонии. Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период—до нескольких часов. Диагноз. Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре. Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно. Лечение. При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4— 6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до А—5 r/сут, а тетрациклина —до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левоми-цетина сукцинат до б—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина —до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов —до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. |
Прогноз. В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5—10%, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано.
| ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ.
Острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудители геморрагических лихорадок -вирусы, относятся к группе аденовирусов и отличаются по антигенной структуре и другим свойствам. Обнаруживаются в крови и моче в течение 4-5 дн от начала болезни, а также в клетках тканей методом флюоресцирующих антител.
Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. Геморрагические лихорадки - природноочаговые заболевания. Встречаются в виде спорадических случаев или небольших вспышек, преимущественно в сельской местности, особенно в районах, недостаточно освоенных человеком. Заболевания чаще возникают в весенне-летний период.
Патогенез. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы (очаговые и диффузные дегенеративные и воспалительные изменения в головном мозге и периферических лимфатических узлах) и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз, который проявляется геморрагической сыпью, множественными кровоизлияниями на коже и во внутренних органах (почки, мозг, сердце, легкие, печень и др.).
Клиническая картина. Описаны три типа болезни: 1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит), распространяется по всей территории; 2) крымская геморрагическая лихорадка; 3) омская геморрагическая лихорадка.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период - 13-15 да. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, мышечные боли, боли в глазах. Температура тела повышается до 39-40 °С и, как правило, держится 7-10 дн. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, склеры инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже появляется геморрагическая сыпь в виде единичных или множественных мелких кровоизлияний. Такие же кровоизлияния возникают на слизистой оболочке мягкого нёба. Геморрагические явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. Возникают изменения со стороны сердца (приглушены тоны, тахикардия) и легких (одышка, цианоз, хрипы). Особенно типичен почечный синдром: резкие Дата: 2016-10-02, просмотров: 184. 
Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
|