Поджелудочная железа расположена забрюшинно на, уровне 1—11 поясничных позвонков, простираясь в поперечном направлении от двенадцатиперстной к^шки до ворот селезенки Длина ее от 15 до 23 см, ширина от 3 до 9 см. а толщин от 2 до 3 см Масса железы в среднем 70—90 г (рис 162)

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост Головка располо­жена в подкове двенадцатиперстной кишки и имеет молоткообразную форму Тело поджелудочной железы передней поверхностью прилежит к задней стенке желудка Эти органы отделены друг от друга узкой щелью — bursae omentalis, задняя поверхность прилежит к полой вене, аорте и солнечному сплетению, а ниж-' няя соприкасается с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки Хвост поджелудочной железы нередко глубоко вдается в ворота селезенки Позади железы на уровне перехода головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды Верхняя мезентериальная вена сливается с селезеночной, образуя основной ствол v portae На уровне верхнего края железы по направлению к хвосту идет се­лезеночная артерия и ниже ее селезеночная вена Эти сосуды имеют множество ветвей Их расположение необходимо учитывать при операциях на поджелудочной железе

Главный проток железы (d Wirsungi) образуется из слияния мелких дольковых протоков Длина его 9—23 см Диаметр колеблется от 0 5 до 2мм хвостовой части до 2—8 мм в области устья В головке поджелудочной же­лезы главный проток соединяется с добавочным протоком (d accessonus Santonni) и затем впадает в общий желчный проток, который проходит через головку железы ближе к ее задней поверхности и открывается на вершине большого дуоденального соска (papilla vaten) В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцати­перстную кишку самостоятельно, открываясь на небольшом сосочке — papilla duodenalis minons, расположенном на 2—3 см выше большого дуоденального со­сочка (фатерова соска). В 10% случаев добавочный проток берет на себя основную дренажную функцию поджелудочной железы Взаимоотношения конечных отделов

общего желчного и главного панкреатического протоков различны Наиболее часто оба протока впадают в кишку совместно, образуя общую ампулу, которая своей конечной частью открывается на большом дуоденальном сосочке (67%) Инотда оба протока сливаются в стенке двенадцатиперстной кишки, общая ампула отсугствует (30%) Общий желчный и проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) могут впадать в двенадцатиперстную кишку раздельно или сливаются друг с другом в ткани поджелудочной железы на значительном расстоянии от дуоденаль­ного сосочка (3%)

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями артерий печеноч­ная (а hepatica) снабжает кровью большую часть головки железы, верхняя бры­жеечная (а mesentenca supenor) кровоснабжает головку и тело поджелудочной железы и селезеночная (а lienalis) снабжает кровью тело и хвост поджелудочной железы Вены поджелудочной железы идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную (v mesentenca supenor) и селезеночную (а lienatis) вены, по которым кровь из поджелудочной железы оттекает в воротную вену (v portae)

Отток лимфы из поджелудочной железы осуществляется в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю железы, между головкой поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, в воротах селезенки Лимфатическая система подже лудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечни ка, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, что имеет значение при развитии патологических процессов в этих органах

Иннервация поджелудочной железы происходит за счет ветвей чревного, пече­ночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений Из этих сплетений к железе отходят как симпатические, так и парасимпатические нервные волокна, которые вступают в поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами, сопровождают их и проникают к долькам железы Иннервация панкреатических островков (островков Лангерганса) осуществляется отдельно от иннервации железис тых клеток Имеется тесная связь с иннервацией поджелудочной железы, двенад­цатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость

Паренхима железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга про­слойками соединительной ткани Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы Общая площадь секреторных клеток составляет 10—12 м². За сутки железа выделяет 1000—1500 мл панкреатического сока Среди паренхима­тозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной от 0,1 до 1 мм, называющиеся панкреатическими островками Наиболее часто они имеют округлую или овальную форму Панкреатические островки не имеют выводных протоков и располагаются непосредственно в паренхиме долек В них выделяют четыре типа клеток альфа (а)-, бета (р)-, гамма (у)-дельта (6)-клетки, обладающие различными функциональными свойствами

Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8—8,4), основными фер­ментами которого являются трипсин, калликреин, липаза, лактаза, мальтаза, инвер-таза, эрепсин и др Протеолитические ферменты представлены трипсином, химотрип-сином, карбоксипептидазой и способствуют расщеплению белков до аминокислот Протеолитические ферменты выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в неактивном состоянии, активация их наступает под влиянием энтерокиназы кишеч­ного сока Липаза также выделяется в просвет кишечника в неактивном состоянии, активатором ее являются желчные кислоты В присутствии последних липаза рас щепляет нейтральные жиры на глицерин и жирные, кислоты Амилаза в отличие от других ферментов выделяется клетками поджелудочной железы в активном состоянии, расщепляет крахмал до мальтозы Последняя под влиянием фермента мальтазы расщепляется до глюкозы

Механизм регуляции панкреатической секреции двойной — гуморальный и нервный Гуморальный осуществляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный — под влиянием блуждающего нерва Принято считать, что содержание белка и ферментов в панкреатическом соке регулируется блуждающим нервом, а количественный состав жидкой части и бикарбонатов секретином

Внутренняя секреция поджелудочной железы заключается в выработке гормо нов инсулина, глюкагона, липокаина, которые имеют большое значение в углевод-

ном и липидном обменах. Инсулин вырабатывается бета (р)-клетками панкреати-ческих островков, а глюкагон—альфа (а)-клетками. По своему действию оба эти гормона являются антагонистами и благодаря этому сохраняют сбаланси­рованный уровень сахара в крови. Характерным свойством инсулина является его способность снижать количество сахара в крови, увеличивать фиксацию гликогена в печени, увеличивать поглощение сахара крови тканями и уменьшать липемию. Глюкагон в противоположность инсулину способствует выделению глюкозы из запасов гликогена в печени и тем самым предупреждает возникновение гипогли. кемии. Липокаин образуется в альфа-клетках поджелудочной железы. Он оказывает липотропиое действие. В частности, установлено, что липокани предохраняет орга­низм от гиперлипемии и жирового перерождения печени.

Методы исследования.

Абдоминальная радиография.Простые рентгенограммы брюшной полости имеют ограниченное значение в диагностике заболеваний, связанных с наличием желчных камней или желтухи. Только у 15-20% больных можно выявить на простых рентгенограммах контрастированные камни, локализованные в правом верхнем квадранте живота. Воздух в пределах билиарного дерева может указывать на присутствие свища, соединяющего желчный пузырь с кишечником.

Оральная холецистография.Оральная холецистография была введена в 1924 г. Функцию желчного пузыря оценивают, учитывая его абсорбирующую способность. Рентгеноконтрастный йодный краситель, принятый per os, всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в печень, затем экскретируется в систему желчных протоков и концентрируется в желчном пузыре. Камни, замеченные как дефекты наполнения в визуализированном, контрастированном желчном пузыре или невизуализация желчного пузыря не могут означать «положительный» результат. Ложноположительную невизуализацию могут отмечать у больных, которые в связи с предписанным обследованием не выполняют указаний врача, или у тех, кто не способен проглотить таблетки, а также в случаях, когда таблетки не могут быть абсорбированы в желудочно-кишечном тракте или краситель не экскретируется в билиарный тракт вследствие дисфункции печени.

Абдоминальная ультрасонография.Этот способ заменил оральную холецистографию как метод выбора при обследовании больного на присутствие желчных камней. Эффективность абдоминальной ультрасоно-графии, или ультразвукового исследования, в диагностике острого холецистита не столь значительна, как в диагностике желчных камней. Ультрасо-нографию используют для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации.

Компьютерная томография (КТ).Этот тест не принадлежит к высокочувствительным для выявления желчных камней, но обеспечивает хирурга информацией, относящейся к происхождению, размеру и локализации билиарной дилатации, а также к наличию опухолей, расположенных в пределах и вокруг билиарного тракта и поджелудочной железы.

Билиарная сцинтиграфия.Внутривенное введение радиоактивного изотопа, одного из семейства иминодиуксусной кислоты, меченой технеци-ем-99т, обеспечивает специфическую информацию, относящуюся к определению проходимости пузырного протока, и служит чувствительным методом для диагностики острого холецистита. В противоположность ультрасонографии, которая служит анатомическим тестом, билиарная сцинтиграфия представляет собой функциональный тест.

Чрескожная транспеченочная холангиография (ЧТХ).Под флю-ороскопическим контролем и местной анестезией небольшую иглу вводят через брюшную стенку в желчный проток. Этот метод обеспечивает выполнение холангиограммы и позволяет осуществлять терапевтическую коррекцию при необходимости, основанной на клинической ситуации. Применяют у больных, имеющих комплекс билиарных проблем, включая стриктуры -*и опухоли.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ).С использованием эндоскопа, имеющего боковой обзор, билиар-ный тракт и панкреатический проток могут быть интубированы и визуали-зированы. Преимущества включают непосредственную визуализацию области ампулы и прямое измерение дистального сегмента желчного протока. Применение указанного метода .приносит значительную пользу больным, страдающим заболеванием общего желчного протока (доброкачественной и злокачественной природы).

Холедохоскопия.Несмотря на то что непрямая визуализирующая техника относится к основополагающей в диагностике больных, имеющих заболевания внепеченочного билиарного тракта, прямое исследование и визуализация билиарной системы представляют собой цель, достойную выполнения. Холедохоскопия, произведенная во время операции, может быть эффективной в выявлении у больных стриктур желчного протока или опухолей.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТЫ

-воспалительное з/б печени, длящееся 6 месяцев и более.

Классификация:1.по морфологическому критетию:-персистирующий (некрозы отсутствуют,портальноевоспаление), лобулярный (единичные некрозы, внутридольковое воспаление), активный (множественные некрозы, воспаление портально,перипортльно, в дольках). 2.поэтиологии:вирусные(В,С,В+D), аутоиммунные, лекарственные, криптогенные 3.по активности воспаления: легкая, умеренная, тяжелая (оценив. по повышению АСТ, АЛТ, по морфологическому исследованию) 4. по стадии (степень выраженности фиброза от 0 до 4) Хронич. вир. гепатиты-выз. вир. гепатита В, С ,В +D. Вирус гепатита В состоит из белковой оболочки, содержащей HbsAg и нуклеокапсида, в котором кор-антиген. HbsAg-маркер персистирования HBV-инфекции и обнаруживается при хроническом гепатите, вирусоносительстве.HbeAg-маркер активной репликации вируса,в крови больных в период активной репликации обнаруживается секреторный компонент кор-антигена- HbeAg и ДНК вируса. Гепатоцит становится жертвой иммунной реакции(Т-лимфоциты разрушают инфицированные клетки, но не предотвращают инфицирование здоровых г епатоцитов). Вирус гепатита С способен мутировать, что позволяет ему избежать иммунной элиминации. Клиника:- синдромы :цитолиза(увеличение АЛТ, гамма-глобулинов, снижение холестерина),геморрагический, астеновегетативный, диспепсический; желтуха печеночно-клеточная(увел-е общего ,прямого, непрямого билирубина в крови. Моча темная (увел-е уробилина, стул темный); гиперэстрогенемия (сосудистые звездочки, гинекомастия, печеныеладони); внепеченочные проявления (артрит,васкулит); гиперспленизм, гепатомегалия. Диагностика:- маркеры вирусов, б/х поквазатели (увел-е АЛТ, АСТ, билирубина, СОЭ, гамма-глобулинов, снижение холестерина, ПТИ, альбуминов),УЗИ, МРТ, гепатосцинтиграфия, пункционная биопсия. Прогноз з/б зависит от фазы репликации вируса. Лечение: вир геп В : реаферон по 5 млн Ед в день+ламигудин; вир. геп. С: альфа-интерферон по 3 млн ЕД 3 раза в нед. + рибоверин; вир геп Д : альфа интерферон 9 млн ЕД 3 р. в нед. Виды желтух:А. гемолитическая (при гемолитической анемии, отравление ядами): анемия, увеличение общего билирубина за счет непрямого, в моче уробилипоген, стеркобилиноген. В. паренхиматозная (поражение печени при гепатитах и т. д.): увел-е прямого, непрямого, общего билирубина в крови. В моче уробилин. С. механическая (затруднение оттока желчи): увеличение (сильное) прямого, непрямого, общего билирубина в крови, в моче уробилин.

БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ.

Гемахроматоз – заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным содержанием его в сыворотке крови и накоплением в печени,pancreas, коже, миокарде. Преимущественно у мужчин. Этиология и патогенез: первичный относится к ферментопатиям, врождённый, в тонком кишечнике всасывается большое кол-во Fe – повышение Fe в крови, где оно связано с трансферрином – относительное недостаточность трансферрина- непрочно связанное железо депонируется в вышеуказанных тканях. Вторичный: избыточное поступление в организм Fe-длительное введение препаратов Fe и частые переливания крови. Клиника: гиперпигментация кожи, серо-бурого или коричневатого цвета, увеличенная плотная печень, диабет «бронзовый диабет». Гиперпигментированы наиболее открытые части тела. Недостаточность половых желёз. Гемосидероз миокарда: признаки дистрофии, аритмии, сердечной недостаточности. Повышена концентрация сывороточного Fe до 53,7-71,6 мкмоль/л и высокая насыщенность Fe-ом трансферрина (до 90%, в N до 30%), гипергликемия, глюкозурия. Диф. Ds: с циррозом печени, реже с сахарным диабетом. Лечение: систематические кровопускания, 400-500 мл крови в неделю, в/м инъекции дефероксамина – выведение Fe с мочой. Течение: постепенно прогрессирующее, средняя продолжительность жизни после установления Ds не превышает 4-5 лет.

Б-нь Вилсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) - нарушение обмена меди. Чаще в юношеском возрасте. Этиология: генетически обусловленная ферментопатия. Патогенез: снижение в сыворотке крови церулоплазмина, связывающего Cu, и усиление адсорбции Cu в кишечнике- повышенное отложение Cu в печени с развитием своеобразного цирроза, ганглиях нервной системы с их токсическим поражением, в коже, по пери-ферии роговицы. Клиника: начинается с признаков поражения печени, затем присоединяются неврологические расстройства: интенсивный тремор, скандированная речь, амимия лица, далее гипертонус лиц конечностей, снижение психической деятельности. Отложение Сг в почках ведёт к гипераминоацидурии. Гиперпигментация кожи- от тёмно-серого и коричнего цвета и наличие на периферии роговиц больного характерного зеленовато-коричневого ободка – кольца Кайзера-Флейшера. Умеренная спленомегалия. Ds подтверждается пункционной биопсией печени и лабораторными тестами: исследованием концетраций церуллоплазмина, Cu в крови и суточной моче. Течение: медленно прогрессирующее, ч/з несколько лет заканчиваются смертью больных. Лечение: диета с пониженным снижением Cu, D-пеницилламин-выделение Cu с мочой, плазмаферрез.