Хр недостаточность-неспособность ССС адекватно обеспечить органы и ткани организма кровьюи кислородом в количестве, достаточном для поддержания N жизнедеятельности. Это клинический симптомокомплекс который характеризуется слабостью, отеками, одышкой и снижением насосной функции сердца. Этиология: ИБС, ГБ, сахарный диабет, кардиомиопатии, специфич з/б миокарда (амилоидоз, гемохроматоз, системная волчанка, алкогольное сердце), б-ни клапанов сердца, перикардиты, ятрогении, анемии, тиреотоксикозы, ХОБЛ (легочное сердце). 3 признака ХСН: клиника, дисфункция ЛЖ, ответ на лечение. должны выполняться 2 пр-ка. Виды ХСН: 1. Застой в малом круге, 2. Застой в правом круге, 3. Тотальная СН.

Левожелудочковая систолич СН: причины:1) снижение сократительной способности миокарда (ИБС, ИМ, АГ, миокардиты)-снижение ударного выброса, значит снижение минутного выброса, фракции выброса.2) перегрузка объемом или увеличение преднагрузки- при митральной недостаточности , аортальной нед-ости, при этом снижается сокр спос-ость. 3)перегрузка напряжением (увеличение постнагрузки) при АГ, стенозе устья аорты, стеноз 3х створчатого клапана- ГТР ЛЖ- снижение сократительной спос-ости.

Левожелуд диастолич СН -чем больше давление в ЛЖ, тем больше объем. При ригидности миокарда (пожилой возраст), АГ, амилоидоз, констриктивный перикардит, миксома левого предсердия.N фракция выброса+ клиника застойной СН.

Правожел систолич СН при слабости миокарда ПЖ (ИМ), перегрузка объемом (недостаточность 3х ств клапана), перегрузка напряжением (стеноз легочной артерии). Патогенез: снижение УОК - увеличение диастолич давления в ЛЖ- застой в ЛЖ – снижение МОК( УОК* ЧСС)-в N 5 л/мин., запуск нейро- гуморальных систем (САС, РААС, система эндотелина, калликреина. Клиника: сидячее положение, увеличение венозного давлениия, увеличение печени, признаки сердечной кахексии (уменьшение плечевого пояса), цианоз, одышка, ортопноэ, сухой кашель, сердцебиение, отеки ( снизу вверх),утомляемость. Д-ка: ЭКГ: (признаки осн з/б), рентгенологические признаки (застой в легких, конфигурация сердца), ЭхоКГ ( ФВ (N=30-50%),степень ремоделирования миокарда ), вентрикулография, МТ, катетеризация сердца., ОАМ: белок.. Классификация ХСН : А. : 1 класс: симптомы отсутствуют, иногда при большой нагрузке.2 класс: умеренное ограничение физ нагрузки. 3 класс: значит . ограничение физ нагрузки,комфорт в покое. 4 класс: симптомы в покое. В. 1 стадия: субъективные и объективные нар-я кровообращ-я только при физ нагрузке, 2 стадия: а- застой в 1 круге, при леч-ии объект признаки исчез полностью, б- тотальная СН, при лечении СН не исчезает . Лечение: диета с ограничением соли, жидкости (1-4 г соли или без соли) , уменьшение массы тела , ограничение физической нагрузки, перелеты в специально созданных условиях, коррекция з/б, приведших к ХСН, медикаменты: ингибиторы АПФ ( при фракции выброса ниже 40-45%)-каптоприл 150 мг/д или эналаприл 40 мг/д. Начинаем с малых доз ( с 5 мг/д ), поб. д-е: кашель, крапивница, увеличение ренина, креатинина , гипотония. Мочегонные:( фуросемид, гипотиазид), сердечные гликозиды, бетта- блокаторы,(метапролол 100 мг, кардивелол 50 мг)

Начинаем с малых доз (1/8- начальная доза)..

КАРДИОМИОПАТИИ

-первичные изолированные поражения сердечной мышцы с сердечной дисфункцией. Виды: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивгная, аритмогенная, метаболическая, специфические.

Дилатационная КМП. Формы: идиолатическая, семейно-генетическая, вирусная, алкогольная, вторичная. Масса миокарда вдвое и больше превышает норму, все камеры сердца дилатированы, миокард бледный, дряблый, пристеночные тромбы, очаги фиброзного замещения миокарда. Первичное снижение систолической функции желудочков. Фракция выброса снижается до 15-20 % (N=70-80 %). Расширение полостей желудочков из-за этого разв. относительная недостаточность метрального и трехстворчатого клапанов с регургитацией, желудочки дилатируются, развивается внутриполостное тромбообразование и мерцательная аритмия. Итог- венозный застой в обоих кругах кровообращения: сначала в МКК. Клиника: симптомы сердечной недостаточности, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Диагностика: ФКГ, Re, УЗИ, биопсия. Лечение: снижение поваренной соли до 1-2 г/сутки, мочегонные (фуросимид 20-40 мг, урегит 25-50 мг 1-3 р/нед), нитросорбид, посимптоматич. терапия. Гипертрофическая КМП: видимая асимметричная ГПР МЖП, непропорционально остальным отделам ЛЖ. ГТР: эксцентрическая, концентрическая, часто разв. субаортальный стеноз. Разв. диастолический тип кровообращения, облитерация полости ЛЖ, поэтому снижение кровенаполнения в диастолу, разв. относительная коронарная недостаточность (клинически стенокардитические боли в сердце при нагрузке), легкое развитие аритмии. Разв. венозный застой в МКК, а также недостаточное артериальное кровоснабжение органов (1-мозга), поэтому возможны обмороки. Д-ка такая же как и при дилатац. КМП. Рестриктивная КМП: рестриктивное заполнение и уменьшение диастолическим объемом какого либо из желудочков с N систолической функцией и толщиной стенки + выраж. интерстициальный фиброз. Этиология: идиопатическая, вызванная региональными тропическими факторами (экватор), вторичная: амилоидоз, эндомиокардиальное З/Б. Эндокард утолщается, плотный, м.б. облитерация полости желудочков. Лечение КМП(всех): пересадка сердца, серд. нед-ость: см. №17. Перв. КМП: идиопатические, генетич. Вторичные КМП: вир., алкоголь, амилоидоз, воспаление.