Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Чаще встречается у молодых больных с тяжелым декомпенсированным диабетом. Этот синдром характеризуется : ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. В практике часто все почечные проявления при СД называют синдромом К-У.
Стадии развитиядиабетической нефропатии :
1.ст. гиперфункция. В дебюте СД.Увеличение скорости клубочковой фильтрации (>140мл/мин), увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (<30мг/сут.).
2.ст. Начальные структурные изменения ткани почек. 2-5 лет от начала СД. Утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия.
3ст.Начинающаяся нефропатия.5-15 лет от начала диабета. Микроальбуминурия(от 30 до 300 мг/сут.), СКФ высокая или нормальная (норма СКФ – 80-160мл/мин), нестойкое повышение АД.
4ст. Выраженная нефропатия. 10-25 лет от начала СД. Протеинурия более 300мг/сут., СКФ нормальная или умеренно сниженная, АГ. В моче эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, сниж.плотность мочи. В крови: анемия, пов.креатинина. Перемежающиеся отеки.
5ст. Уремия. Более 20 лет от начала СД, или 5-7 лет от появления протеинурии.
Снижение СКФ(<10 мл/мин), АГ, симптомы интоксикации. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипоизостенурия, протеинурия, гиперкалиемия, повышение креатинина и индикана, отеки.
Критерии компенсации СД.
Нормализация гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализация содержания липидов в крови.
Лечение СД II.
· При легкой форме компенсация м.б. достигнута назначением диеты с ограничением углеводов и общей энергетической ценности пищи. Наиболее правильное питание 6 раз в сут. С распределением калорийности: первый завтрак(8ч) – 20%, второй завтрак(12ч) – 10%, обед(14ч) – 30%, полдник(17ч) – 10%, ужин(19ч) – 10% и в 21ч – 10% суточного рациона.
· При средней тяжести – компенсация путем сочетанного применения диеты и постоянного введения пероральных сахароснижающ. препаратов (сульфаниламиды и бигуаниды). Сульфаниламиды: 1 генерация – букарбан, бутамид, хлорпропамид, цикламид. 2генерация – манинил, глюренорм, амарил, диабетон. Механизм их действия: а)выброс депонированного инсулина, б)угнетает инсулиназу, активирует аденилатциклазу, ингибирует глюкагон, разобщает комплекс АГ-АТ. Бигуаниды: сиофор, глибутид.мех.д-я: потенцируют эффект инсулина, повышают проницаемость мембран для глю, повышение утилизации глю мышечной тканью, снижают всасывание глю,поступающей с пищей, снижают гликонеогенез, тормозят липогенез. В отличие от сульфаниламидов не вызывают гипогликемии.
· При тяжелой форме СД компенсация достигается путем назначения диеты в сочетании с постоянным применением пероральных сахароснижающ. препаратов или периодическим введением инсулина.
Кетоацидотическаякома.
Вследствие поздней диагностики СД, погрешностей в лечении и диете.
Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме – обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза и понижение утилизации глю тканями. Снижается кол-во рецепторов к инсулину, их чувствительность. Это приводит к гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обеспеч.также избыт.секреция глюкагона. Увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости, развивается клеточная дегидратация, т.к. вода и электролиты поступают из клеток в межклеточное пространство. Вследствие дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия, нарастают азотистые продукты в крови, развив.ацидоз. Наруш.утилизации глю приводит к накоплению кет тел и развив.кетоацидоз. Кома развивается постепенно в сроки от 12-24ч до неск.сут.
4 стадии:
1стадия-легкая(резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, головокружение, желудочно-кишечные боли, полидипсия, полиурия, глю крови>15,4, глюкозурия, ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
2 стадия – выраженное кетоацидотическое состояние сонливость и оглушение.
3стадия – тяжелое кетоацидотическое состояние – сопор, глотательные, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы высокие.
4 стадия – собственно кома. Дыхание шумное, длинный вдох, короткий выдох, дых.Куссмауля, лицо бледное, без цианоза, резкий запах ацетона, кожа сухая, зрачки сужены, мускулатура вялая, периостальные и сухожильные рефлексы снижены, гипотермия, язык сухой, гиперемированный, пульс частый, малый. АД сниж. В крови : нейтрофильный лейкоцитоз, пов. СОЭ, пов. Hb, эритроциты, глю более18,15ммоль/л до 100. Осмолярность плазмы повышена(N 280-310мосм/л) Осмолярность плазмы= 2 х ( К + Na)+ гликемия.
Также гипокалиемия, гиперхолестеринемия .Лечение. Госпитализация, терапия коротким инсулином в режиме малых доз. Первоначально вводят 16-20 ЕД в/м, а затем по 6-10 ЕД/ч в/м или в/в кап.под контролем уровня гликемии. Если через 2 ч от начала терапии глю не снижается на 10% от исходного, дозу инсулина увеличивают до12-16 ЕД/ч. При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу инс.уменьшают наполовину и изотоническийNaCl заменяют на 5% глю. При дальнейшем снижении до11-13ммоль/л переходят на в/м или подкожное введение инс.по4-6 ЕД каждые 2-4ч
При содержании глю в крови более 10-11 ммоль/л на каждые 100 мл 5% р-ра глю добавляют 2-3 ЕД инс., а при его содержании меньше 10ммоль/л – не более 1 ЕД.
Общее количество глю, введенной за сутки около 100-150г. Такая комплексная терапия позволяет поддерживать содержание сахара в крови в пределах 9-10 ммоль/л.
Лечение только коротким инсулином продолжают вплоть до стабильного понижения глю крови до 12,65 – 9,94 ммоль/л. Контроль глю крови каждый час. Для борьбы с дегидратацией при норм.осмолярности вводятв/в Рингера или изотонич.NaCl 0,5-1л. Всего за первые сут. Парентерально вводят4-6л жидкости, при сс патологии и пац.старше 60 вводят1,5 -3л.
Ля устранения гипокалиемии вводят КCl. Для борьбы с ацидозом использ 2,5% р-р бикарбоната натрия. Для предупреждения СС недостаточности вводят кордиамин.
При кетоацидозе или прекоме из диеты исключают жиры на 7-10дн., ограничивают белки с одновременным добавлением легко усваиваем. Углеводов ( не сахар), вместо сахара-ксилит, сорбит, кот. Обладают антикетогенным действием.
ХОБЛ.
Включает: хронический обструктивный бронхит, эмфизему лёгких, бронх. Астму (тяжелое течение), муковисцидоз, бронхоэктатическую болезнь. Этиология: не известна.Факторы риска: внешние: курение (содержит кадмий, окись азота, твёрдые частицы, никотин угнетает сурфактант, разрушение нейтрофилов), пассивное курение, проф. вредности (кадмий, кремний, цемент), низкий социально-экономический уровень, может быть аденовирусная инф., дефицит витамина С; внутренние:врождённый дефицит альфа1-антитрипсина, при недостатке разрушается строма лёгких, недоношенность, гиперреактивность бронхов, 2 группа крови, дефицит IG А.
Бронхит: хрон. воспалит. заболевание бронхов,характеризующееся повышенным выделением мокроты и квшля (3 месяца в течение последних 2 лет). Основная причина:курение, пыль. Чужеродные частицы-разрушение ресничек эндотелия-не выделяются лейкотриены (дилататоры) + нейтро-фильная инфильтрация-выделение медиаторов воспаления+гиперплазия слизистых желёз, повышается количество бокаловидных клеток. Сначала повреждаются мелкие, потом крупные бронхи. Между кашлем и морфологическими изменениями проходят годы. Эмфизема лёгких: деструкция альвеолярно-капиллярных мембран и расширение воздушных пространств дальше терминальных бронхиол. Различают: викарную, старческую, подкожную. Первичная: причина-патология ацинуса(дефицит альфа1-антитрипсина) эмфизема- - бронхо-обструкция, при выдохе бронхи спадаются--обструкция; морфология – панацинарное поражение: ацинус+бронхиола. Вторичная: курение, бронхит--хронич. обструкция-- эмфизема вторичная. Морфология: центрацинарный тип-поражение бронхиол. Патогенез: на вдохе снижается давление- -пассивное расширение лёгких; на выдохе повышается давление- -дополни-тельная нагрузка(компрессия) на бронхи- -просвет сужвется- -воздух в ловушке- -растяжение альвеолы. Клиника: кашель, экспираторная одышка, мокрота, диффузный цианоз, вересковый язык. Может быть ночное апноэ. Медленно прогрессирует. При эмфиземе-бочкообразная грудная клетка, коробочный звук. При бронхите-хрипы на выдохе. Диагностика: полицитемия, повышаются СОЭ, лейкоциты, эритроциты. В мокроте: большое кол-во нейтрофилов, можно посеять для выявления чувствительности. ЭКГ: признаки гипертрофии правых отделов, электрическая ось отклонена вправо. Артериальная гипоксемия при эмфиземе.
Эмфизема бронхит
Возраст 60 (Розовые пыхтелки) 50 (синие отёчники)
Одышка постоянно, выраженная приступообразно,
умеренная
Кашель после появления одышки перед появлением одышки
Мокрота скудная, слизистая обильная, гнойная
Бронх. инфекции менее часто более часто
Эпизоды дых.
Недостаточности в терминальной стадии часто повторяются
Re: светлое лёгкое, буллы, усиление легочного
Гипервентиляция, рисунка, увеличение
Уменьшение сердца сердца
Давление СО2 35-40 50-60
Кислорода 65-75 45-60
Гематокрит 35-45 50-55
Лёгочная гипертензия умеренная выраженная
Лёгочное сердцередко часто
Вентиляционныепреобладают
Нарушения рестриктивный обструктивный
Лечение: борьба с курением, антибиотики при обострении и для профила-ктики, вакцинация против гриппа и H. Influenza, бронходилататоры – атровент таб. эуфиллина, ингаляция протеолитических ферментов, оксигенотерапия, при генетическом дефекте альфа1-антитрипсина, кровопускание при гематокрите более 55%, ИВЛ. Осложнения: лёгочная гипертензия, дыха-тельная недостаточность. Профилактика: 1 раз в полгода наблюдение у терапевта.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
– хронич. персистирующее воспалит. З/б дыхател. путей, приводящее к гиперреактивности бронхов и их обратимой обструкции, клинически сопровождающиеся респираторным синдромом. Этиология: 1) генетич. предрасположенность к бр. астме – атопия (повышенная выработка IGЕ), гиперреактивность, 2) ребенок с неполноценным морфологическим аппаратом легких (курящая мать), 3) воздействие окр. среды (пыль, проф. деяельность, аллергены), инфекция (вир.). Патогенез неизвестен. Классификация: 1) по патогенезу: а)эндогенная – чаще у взрослых неиммунная, прич. неизвестны; б) экзогенная (иммунная) атопическая - чаще у детей; 2) клинич. варианты: а) атопическая, б) инфекционно зависимая, в)дизгормональное, г) простагландиновая, д) лекарственная, е) астма физич. усилия. Клиника: приступ удушья (эксператорная одышка), вынужденное положение (опирается руками), м.б. тахипное, сухие хрипы, тахикардия, в конце приступа вязкая скудная мокрота, кашель сухой, серо-бледный цвет кожи или цианоз.4 ступени бр.астмы: 1 ступень: симптомы реже 1р/нед., короткие обострения З\б,ночные симптомы 2р/мес., ПСВ или ОФВ 1 больше 80% от N, колебания 20%. Лечение по необходимости (ингаляционные в2 – агонисты короткого действия (сальбутамол). 2 ступень: легкая персистирующая астма: симптомы 1 р/нед., ночные – чаще 2 р/мес., ОФВ 1 больше 80%, колебания 20-30 %. Лечение п/восп. терапия (недокромил натрия) + бронходилататор пролонгированного действия (сальметерол, формотерол). 3 ступень: ср. тяжесть персистирующая астма: ежедневно симптомы, нарушение активности и сна, ночь: более 1 р/нед., ОФВ 1 60-80%, колебания более 30 %. Лечение: ежедневно ингаляционные кортикостероиды 200-800 мг. (ингакорд, бекламетазон), бронходилятаторы пролонгированного действия (атровент). 4 ступень: тяжелая персистирующая астма: постоянные симптомы, частые обострения, часто ночью,ОФВ 1 меньше 60 %, колебания больше 30%. Лечение: ингаляционные стероиды 800-1000 мг., бронхолитики длит. действия (сальметерол, пероральные стероиды). Осложнения: астматический статус: 1 стадия – приступ удушья, резистентность к симпатомиметикам (гипоксемия( 60-70 мм рт ст), нормокапния), 2 стадия – нарастание дых. недостаточности по обструктивному типу (гипоксемия(50-60 мм рт ст ), гиперкапния (50-70 мм рт ст ),3 стадия- гипоксемическая, гиперкапническая кома- сознание отсутствует , таахипноэ, коллапс, гипоксемия (40-55 мм рт ст ), резкая гиперкапния (80-90 мм рт ст). лечение: оксигенотерапия, в/в стероидов (60-90 мг преднизолона каждые 2-4 ч при 1 стадии приступа , во 2 стадию 1000-1500 мг),в/в глюкоза, инсулин, гепарин, натрия гидрокарбонат.
ПЛЕВРИТЫ.
| Это асептический или инфекционный процесс, сопровождающийся отло-же-нием на листках плевры фибрина. Класс-я: 1. первичный, вторичный; 2. сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный), слипчивый; 3. по характеру выпота (серозные, серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилёзные, смешпнные) 4. выпотные плевриты (свободные, осумкованные). Этиология: инфекции (бактерии, грибы, паразиты, вирусы, микоплазмы, tbc, пневмонии), злокачественные процессы, заболевания ЖКТ (панкреатит, псевдокисты, абсцесс pancreas, перфорация пищевода; системные болезни СТ (РА, СКВ, синдром Шегрена, грануломатоз Вегенера; синдром Мейгса-фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом; синдром Дрейсслера, возникающий после ИМ, операции на сердце; уремический плеврит; ятрогенные поражения плевры; ТЭЛА; цирроз печени. Патогенез: транссудаты образуются при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы, поверхность лёгкого первично в pat процесс не вовлекается. Транссудат не явл-ся следствием воспалительного процесса. Экссудат является результатом воспаления структур, прилегающих к плевре. Клиника: боль в грудной клетке, связанная с дыханием, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависит от положения тела; кашель сухой, мучительный; повышение t тела. |
Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, при сухом – грубый перкуторный звук, верхняя граница тупости – линия Соколова-Эллиса-Дамуазо (не по реальной границе жидкости, а по уровны, на котором слой жидкости имеет достаточную толщину), ослабление основных дыхательных шумов. Re-ие признаки сухого плевриты: высокое стояние купола диафрагмы, лёгкое помутнение легочного поля, косая граница тени, отчетливый верхний горизонтальный уровень экссудата становится видимым после плевральной пункции (попадание газа). РКТ с контрастированием: множественные локализованные выпоты при осумкованном плеврите, отличить их от изменений в паренхиме, различить доброк. и злокачеств. изменения плевры. УЗИ: можно обнаружить выпот до 5 мл, при объёме 100 мл информативность 100%. Определяют с помощью УЗИ оптимальную точку вкола при плевральной пункции, биопсии и установке дренажа. ФВД: снижение ЖЕЛ. ЭКГ: диф Ds с ИМ. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На наличие экссудата указывает: белок более 3 г %, высокое ЛДГ, соотношение ЛДГ в плев-ой полости и плазме 0,6, соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме 0,5, проба Ривальта – качественное определение белка в плевр-ой жидкости. pH ниже 7,2-эмпиема, кровь – опухоль, травма, соотношение между концентрацией глюкозы в левр-ой жидкости и плазме очень низкое при РА, высокое при tbc и опухоли. Плевральную пункцию по верхнему краю ребра. Лечение: первичного очага, а/биотики, мочегонные, НПВС, физиотерапия.шум трения плевры ощутим даже при пальпации, перкуторные данные могут не меняться; при аускультации – шум трения плевры; при выпотном – тупой или притуплённый.
РЕВМАТИЗМ
– системное воспалительное з/б СТ с преимущественной локализацией процесса в ССС. Этиология – бэтта – гемолитический стрептококк группы А. Патогенез ангина – излечивание – спустя 2 недели после ангины новая симптоматика (острая ревматическая атака). При попадании в организм стрептококка образуются АТ и обр. иммунные комплексы, которые оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка повреждают миокард и соединительную ткань. Классификация: 1) острое течение – 2-3 месяца, подострое – 5-6 мес., затяжное (больше 6 мес.), ремиссии, рецидив, непрерывно рецидивирующее, латентное. 2) фаза болезни: активная (1,2,3 степени активности) оценив. по СОЭ, СРБ, ЭКГ, клинике. Клиника: большие критерии : кардит, полиартрит (крупные суставы, летучесть болей, полное обратное развитие), хорея (разв. позже ), кольцевидная эритема (розовые кольцевидные элементы на коже, встреч. редко ), подкожные ревматические узелки. Малые критерии: клинические: предшествующий ревматизм, артралгия, лихорадка, лабораторные: острофазовые показатели: СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, удлинение интервала P – Q. Сочетание 2 больших или 1 большой + 2 малых критерия позволяет поставить диагноз Р. при наличии предшествующей стрептококковой инфекции. Дифф. д-ка: с инфекционно-аллергическим миокардитом, нейроциркуляторной дистонией, реактивным артритом, системной красной волчанкой. Д-ка: УЗИ, аузкультация (аритмии), ЭКГ (увел –е P-Q). Осложнения: формирование порока сердца (чаще метрального и ортального клапанов). Лечение: А/Б: пенициллин V перорально 500 мг 2 р/день 10 дней, затем бициллин 5 1,2 млн. ед. 1 р в 2 нед. в течение 2 мес., а затем через 3 нед.; аспирин 2г 4 р/день 4-6 недель. Профилактика: в теч-е 5 лет после атаки ревматизма бициллин 5 1,5 млн. 1 р 4 нед. при наличии постоянных рецидивов профилактика пожизненно.
| 11. Инфекционный эндокардит |
– полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокардита, вызванное различными микроорганизмами и сопровождается ТЭ и системным поражением сосудов и органов на фоне измененной реактивности. Этиология: стрептококки (зеленящий в 55 % случаев, бычий 10 %), стафилококки (30%), энтерококки (6%), группа ХАСИК (обитатели ротовой полости и глотки: гемофилюс, клебсиелла, эшерихия и т.д.), грибы (кандида- когда есть сахарный диабет, капельницы на глюкозе, А/Б, стероид. г.) .Предрасполагающие факторы: 1) пороки сердца (ревматизм, врожденные); 2) ГТР кардиомиопатия, сифилитический аортит; 3) в/в наркоманы; 4)искусственные клапаны; 5)25-30 % нет факторов. Патогенез: а) травмирование клапанов, б) отложения фибрина и тромбов – мелкие асептические вегетации, в) инфицирование клапанов при бактериемии, возбудители прикрепляются с помощью атгезинов, фибронектинов, г) вегетации клапана + воспаление близлежащего эндокарда. Это аутоиммунный процесс (активация гуморального и клеточного иммунитета: васкулиты, гломерулонефриты, миокардит, артрит) + инфекционный процесс (абсцессы клапанов, свищи сердца, перикардиты ). Классификация: острый (1-1,5 мес.), подострый (3-4 мес.), затяжной (месяцы с обострениями и ремиссиями ). Клиника: лихорадка (гектическая), артралгия, шумы в области сердца, спленомегалия, петехии (васкулит мелких сосудов), кровоизлияния под ногти, пятна Рота (геморрагии на глазном дне), пятна Дженуи (на коже поясницы, подошвы), узелки Ослера (на кончиках пальцев рук и ног), эмболии, пятна Лукина (геморрагии конъюнктиву).Лаб. признаки: анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гематурия, белок в моче. Может возникнуть почечная недостаточность, повышение ЦИК, ревматоидного фактора, снижение комплемента, на УЗИ вегетации. Диагностика : по критериям Дьюка: по 2 большим или 1 большой+3 малых или 5 малых.Большие критерии : 1. Неоднократные посевы на стерильность (min 2 раза). Забор крови трижды из 3 разных вен, объем крови :объем среды=5:1. 2. Доказательство поражения клапанов ( эхо КГ ( полвижные вегетации, перфорации клапанов, абсцессы).Малые критерии: 1Предрасполагающие факторы. 2.лихорадка (38 и больше). 3.тромбоэмболии, пятна, узелки , аневризмы, 4 . иммунные признаки.5. Микробиологический посев (посев крови не сооответвуют большим признакам).6. ЭхоКГ признаки не соответствуют большим крит-ю (мелкие неподвижные вегетации).Осложнения: эмболии(инфаркты, инсульты), образование аневризм сосудов, сепсис, ХПН, Амилоидоз, сердечная недостаточность. Прогноз : полное выздоровление, смерть от прогрессирования инфекции, переход в хр. течение, летальные эмболии, хронический нефрит. Лечение: А/б: пеннициллин + гентамицин,цефтриаксон, ванкомицин, тиенам, суммамед. Дезинтоксикационная тер. (гемодез, глюкоза ), профилактика эмболий (гепарин), НПВС (индометацин), стероиды при выраж. иммунных сдвигах, симптоматич. терапия ( при серд. недостаточности : серд. гликозиды, мочегонные).
| 12. Хроническая гипоксия плода-комплекс изменений в организме плода под влиянием недостаточного снабжения кислородом органов и тканей или неадекватной утилизации ими кислорода. Синоним=дистресс плода. Причины. 1. Заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, СД, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в т.ч. инфекционные). 2. Осложнения беременности (и связанное с ними нарушения плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровооброащения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие). 3. Заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития) Классификация. По механизму развития. 1. Артериально-гипоксемическая: · Гипоксическая – следствие нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток. · Трансплацентарная – результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты. 2. Гемическая: · Анемическая, в т.ч. гемолитическая и постгеморрагическая. · В результате снижения сродства фетального Hb к кислороду. 3. Ишемическая: · Развивающаяся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда. · В результате повышенного сосудистого сопротивления, в т.ч. из-за изменения реологических свойств крови. 4. Смешанная – сочетание двух и более форм. По длительности течения. 1. Хроническая – развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и др. процессов. 2. Подострая – развивается за 1-2 дня до родов. 3. Острая – в родах и реже – во время беременности. Диагностика. I. Наблюдение за сердечной деятельностью плода. 1. Аускультация – позволяет выявить грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию, аритмию). 2. ЭКГ – изменение и удлинение зубца Р, удлинение интервала РQ , желудочкового комплекса, плоский или отрицательный сегмент ST, расщепление R и др. 3. ФКГ – изменение амплитуды и нарастание длительности тонов сердца, расщепление их, возникновение шумов. 4. Фазовый анализ сердечной деятельности – изменение фаз сокращений миокарда. 5. Кардиотокография: · начальные признаки (тахикардия или умеренная брадикардия, повышение или понижение вариабельности ритма, монотонность ритма (до 50%), ослабление реакции на функциональные пробы, поздние децеллерации в ответ на сокращение матки); |
выраженные признаки (тяжелая брадикардия, монотонность ритма (свыше 50% записи), отсутствие или пародоксальная реакция на функциональные пробы, поздние децеллерации в ответ на сокращение матки.
КТГ оценивается в 5-7 баллов. Выраженная гипоксия – 4 балла и менее (брадикардия ниже 100 уд/мин или тахикардия более 170 уд/мин, монотонность ритма (свыше 50% записи)…)
II. Исследование кислотно-основного состояния крови плода, полученной из предлежащей части – показателем гипоксии является снижение pH:
· в первом периоде родов нижняя граница нормы pH 7,2;
· во втором периоде родов – 7,14.
III. Наблюдение за двигательной активностью плода:
· 5 и более движений в течение 30 мин. – состояние плода хорошее;
· беспокойное поведение плода, проявляющееся в учащении и усилении его активности – начальная стадия внутриутробной гипоксии;
· ослабление и прекращение движений – при прогрессирующей гипоксии.
IV. Изучение дыхательных движений плода с помощью УЗИ.
V Исследование околоплодных вод.
1. Визуальное – при гипоксии обнаруживают наличие мекония, мекониальное окрашивание вод, уменьшение количества амниотической жидкости.
2. Биохимическое – pH (pH ниже 7,02)
VI. Биофизический профиль (БФП).
По следующим параметрам: количество околоплодных вод, двигательная активность плода, дыхательные движения плода, мышечный тонус плода, нестрессовый тест. Оценка в баллах.
6-7 баллов – сомнительное сотояние плода. Рекомендовано повторное исследование.
4-5 баллов – о выраженной внутриутробной гипоксии плода.
Лечение.
Комплексное.
Задачи: расширение маточно-плацентарных сосудов, расслабление мускулатуры матки, нормализация реокоагуляционных свойств кроваи, активация метаболизма миометрия и плаценты.
1. Постельный режим.
2. Вдыхание кислородно-воздушной смеси 40-60% по 30-60 мин. 1-2 раза в день.
3. Эстрогены – сигетин 1-2% по 2-4 мл в 20 мл 40% глюкозы (повышает проницаемость плаценты, увеличивает переход глюкозы и питат. в-в к плоду.
4. Сосудорасширяющие средства – Эуфиллин 2,4%-10,0 в/в струйно; Курантил по 0,5 мл/кг в/в кап.
5. Токолитики – бриканил,гинипрал.
6. Дезагреганты – трентал и антикоагулянты – гепарин.
7. АТФ, кокарбоксилаза,фолиевая к-та, вит. В12 и др.
8. Мембраностабилизаторы – Эссенциале-форте или липостабил.
9. Антиоксиданты – вит. Е, аскорбиновая к-та, глутаминовая к-та.
10. Глюкокортикоиды для ускорения созревания легочной ткани – Дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 сут., суточная доза 8 мг.
| 13. Патогенез, клиника, диагностика ранних гестозов беременных. Гестозы – заболевания адаптации. Патогенез. Доминанта беременности – специальный очаг возбуждения в височной доле (у правшей – в левой височной доле) , возникающий в период овуляции и после имплантации яйца, очень активно функционирующий. Нарушение формирования доминанты беременности: невроз, экстрагенитальная патология. Основной причиной рвоты беременных является нарушение взаимоотношений между деятельностью ЦНС (особенно подкорковых структур) и внутренних органов. Этому предшествуют патологические процессы, действующие на вегетативную НС (ВНС) и рецепторы матки. При длительной патологической импульсации проосходит перераздражение вегетативных центров подкорки и понижение основных процессов в коре. В таких условиях импульсы, связанные с раздражением рецепторов матки плодным яйцом, приводят к дальнейшему повышению возбудимости подкорки и резкому усилению активности ВНС. При ранних токсикозах беременных наблюдается явное преобладание возбудительного процесса в стволовых образованиях мозга, в частности рвотного и слюновыделительного ценров , возникает вегетативная дистония с преобладанием ваготонических симптомов. Ранний гестоз исчезает к 14-15 неделе. Клиника рвоты беременных. Формы. 1. Легкая рвота. Рвота 2-4 раза в день, преимущественно после еды, тошнота, понижение аппетита. Похудания не наблюдается, общее состояние не нарушено. Пульс, АД – норма. Легко поддается лечению или проходит самопроизвольно. 2. Умеренная (средней тяжести) рвота. Рвота – 10 раз и более, независимо от приема пищи, нередко слюнотечение. Больная худеет, наступает истощение. Температура субфебрильная, пульс со склонностью к тахикардии, кожа сухая. Слабость, апатия..Диурез снижен. После исчезновения признаков токсикоза беременность развивается нормально. 3. Чрезмерная (тяжелая) рвота. Рвота до 20 раз в сутки 9днем и ночью). Не удерживается пища и вода. Общее состояние тяжелое, упадок сил, адинамия, головная боль, резкое отвращение к пище.. Резкое истощение, теряется подкожно-жировой слой, кожа сухая и дряблая, язык обложен, изо рта запах ацетона. Температура субфебрильная, гипотония, тахикардия. В моче – ацетон, белок, цилиндры.. Возможен смертельный исход Лечение рвоты беременных – в основе немедикаментозный подход: физиотерапия (электросон), иглорефлексотерапия, гальванизация, акопунктура. Фармакологические препараты: 1. Дозирование по времени, через 3 часа: настойка брома+кофеин (возбуждение и торможение центра) 2. Химические соединения: аэрон, родалон. 3. Пищевые добавки: комплексно витамины гр. В+ гр. С. 4. Препараты, нормализующие реологию: парантеральное питание (реополиглюкин, курантил, аспирин). Доза во время беременности 0,5гр. аспирина, 75 мг/сут курантила. 5. Корреторы диэнцефального отдела: фенибут=ГАМК (стабилизирует корково-подкорковые взаимоотношения); мибикам 3-4 р/д (стабилизирует вегетативные функции). Клиника слюнотечения. Умеренное угнетает психику больной, но на самом состоянии заметно не отражается. Количество выделяемой слюны может быть умеренным или значительным (до 1 литра/сут). При выраженном слюнотечении – мацерация кожи и слизистой оболочки губ, понижается аппетит, больная худеет, признаки обезвоживания. Лечение слюнотечения. Аналогично лечению рвоты (режим, психотерапия, ФЗТ и др.) Полоскание рта шалфеем, ромашкой, ментолом. При сильном слюнотечении – атропин по 0,0005г. 2 раза в день. Дерматозы беременных (крапивница, экзема, эритема) – зуд, вызывающий бессонницу, утомление, раздражение. Желтуха – при холестазе, дистрофии печени. |
Психопатия беременных, хорея.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Первичная (идиопатическая) гипертензия
-в 90-95% случаях ; вторичная если причина известна :А.церебральные (опухоль мозга, энцефалит), Б. почечные В. эндокринные. Г. Гемодинамические Гипертонич. Болезнь Этиология: мультифакториальное состояние: 1. Образ жизни (повышенное употребление соли, кофе, алкоголя, курение, психо-эмоциональный стресс, низкая физ. активность, уменьшение потребления калия, кальция). 2. Индивидуальнные факторы (пол:у мужчин чаще, после 65 лет разницы нет, возраст: 50 лет-10% больных, 60 лет-20%, 70-30%,ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность. Патогенез:нейроэмоциональный стресс ( повышенная активность САС, нарушенный натриурез, снижение чувствительности баро-рецепторов аорты, сонных артерий, инсулинорезистентность и повыш. инсулина. Гемодинамич. Факторы натогенеза: активация ренин-ангиотензиновой системы –при увеличении сердечного выброса, ОПСС, вязкости крови под действием ренина ангиотензиноген превр в ангиотензин-1, который под действием АПФ превр в ангиотензин-2, он вызывает вазоконстрикцию, что приводит к активации коры надпочечников и повышению альдостерона и задержке жидкости. АТ-2 разрушает брадикинин который вызыв образ-ние Пг и NO2 ( дилататоры) и тормозит пролиферацию ГМК, значит нарушается функция эндотелия. Классификация АГ: А. 1.оптимальное АД: меньше 120/80, 2. Нормальное: меньше 130/85. 3. Повышенное: 130-139/80-85, 4. АГ 1 степени: 140-160/90-99. 5. АГ 2 степени: 160-170/ 100-109. 6. АГ 3 степени: больше 170/110.
В. Стратификация факторов риска:
Факторы риска: возраст, пол, семейный анамнез, ожирение, курение, выс. ХС, сахарный диабет, микроальбуминурия (больше 30 мкг/мл).
При отсутствии факторов риска при АГ 1 степ. низкий риск осложнений, при АГ 2 степ средний риск, при АГ 3 ст высокий, при 1или 2 факторах риска при АГ 1и 2 ст средний риск осложнений, при АГ 3 ст очень высокий , при наличии 3 и более факторов риска или поражение органов- мишеней при АГ 1 и 2 ст высокий риск развития осложнений, при АГ 3 ст очень высокий риск осложнений, при наличии клинического комплекса з/б при любой гипертензии очень большой риск развития осложнений. С. Классиф-я по стадиям: 1 стадия: нет признаков поражения органов-мишеней, только повышение АД, 2 стадия: 1 из признаков: ГТР ЛЖ, сужение артерий гл. дна, протеинурия, 3 стадия: комплекс признаков поражения вн. органов
Органы- мишени: ЛЖ (ГТР), ГМ (инсульт, энцефалопатия), сос. н/к, сос гл. дна, поражение сонных артерий. Клиника: головная боль, плохой сон, утомляемость, нервозность, боли в области сердца. Д-ка :ЭКГ: ГТР ЛЖ, исследования глазного дна: 2, 3 стадии: сужение артериол, их уплотнение, сдавление вен (феномен перекреста – симптом Салюса), ОАМ, моча по Нечепоренко, по Зимницкому, УЗИ сердца, Б/Х крови (увеличение ХС, ТАГ, ЛП ). Осложнения: кардиальные (ИБС, серд. нед-ость ), церебральные (снижение зрения, АС мозговых сосудов, нар-е мозгового кровообращения), почечные (нефроангиосклероз, ХПН).
Симптоматические АГ: см. выше. Лечение соответственно патологии.
Лечение ГБ: лекарства исп., где высокий и очень высокий риск, где низкий и средний: немедикаментозное. Немедикаментозное: диета по Певзнеру, снижение массы тела, ограничение потребления алкоголя, соли, повышение физической активности, повышение потребления калия, прекращение курения, снижение потребления животных жиров, увеличить растительные. Если не помогает 3-6 мес. , то мед. тер. Мед. тер.: 1) бетта - блокаторы ( бисопролол, талинолол, атенолол ) исп. при гиперкинетич типе кровообращения стенокардии, после ИМ, тахиаритмии П/пок- я: бр. астма, брадикардия., импотенция, дислипидемия, поражение периф. сосудов; 2)ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл) при серд. нед – ость ИМ, диабетич. нефропатия. П/пок – я: гиперкалиемия, 2 х сторонний стеноз почечных артерий; кашель,3) блокаторы АТ- 2 (лозартан) исп при кашле (когда нельзя исп иАПФ), 4)антагонисты кальция ( нифедипин, фелодипин, верапамил) исп при гипокинетическом типе кровообращения, стенокардии, пожилые больные, систолическое АД,п/пок-я: брадикардия, поб д-е: отеки, запоры, застойная сердечная недостаточность, 5) альфа –блокаторы (празозин, доксазозин) исп при ГТР простаты, у пожилых людей, ортостатическая гипотензия , 6) диуретики ( гипотиазид, индапамид) исп при серд недостаточности пожилые люди, систолич АД, сахарный диабет, п/пок-я: подагра, дислипидемия. Возможно сочетание препаратов из нескольких групп (например: бетта - блокатор+ диуретик+ ингибитор АПФ и т.д.). Лечение пожизненное, необходимо снижать АД постепенно, комбинированное лечение предпочтительнее.
Дата: 2016-10-02, просмотров: 186.