Патогенез.

1.Следует выделить два основных пусковых механизма – диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и экстрагенитальная патология (особенно сопровождающаяся нарушением кровообращения в почках).

2. В результате повреждения почек белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумины, проходят через стенку капилляров (протеинурия), осаждаются в канальцах (образование гиалиновых цилиндров). Нарушается выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках уменьшаются. Уменьшение клубочковой фильтрации в сочетании с нарушением вводно-электролитного обмена в канальцах почек вследствие изменяющегося обмена гормонов при беременности приводит к нарушению равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое русло пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком уменьшении клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространство развивается олигурия.

3. Дериваты фибриногена (профибрин, криопрофибрин, криопрофибриноген) фильтруются почками из кровеносного русла. Накопление их в плазме вследствие нарушения функции почек приводит к хроническому распространенному внутрисосудистому свертыванию крови.

4. Вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока из ишемической децидуальной оболочки и из поврежденной плаценты в легкие попадают тромбопластические вещества, что также приводит к распространенному внутрисосудистому свертыванию.

5. Отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происхождения, обусловленный повышенной чувствительностью к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов, вследствие чего увеличивается концентрация натрия в стенке сосудов. Так как маточно-плацентарная ишемия приводит к накоплению прессорных веществ, то возникает порочный круг.

6. Спазм соудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, накопленю мукополисахаридов, усиленной проницаемости стенки капилляров, выхождению белков в ткани, к нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки.

7. Прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно-важных органов (почек, печени, головного мозга) и приводит в конечном итоге к судорогам, коме и кровоизлиянию в мозг.

8. Ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана (плазменного фактора свертывания крови), который влияет на каллекриин-кининовую систему и на свертыв. сиитему крови. При этом проявляется протеазный эффект кининов, сосудистая стенка становится пористой, т.е. повышается ее проницаемость, жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявлениям нефропатии (ишемизированная почка), активации РААС, централизации кровообращения.

Классификация.

1. Водянка.

2. Нефропатия.

3. Преэклампсия.

4. Эклампсия.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии при нефропатии сред. и тяж. степ. , развитии осложнений необходимо прерывание беременности.

Преэклампсия.

Диагноз ставят при АД более 140/90 после 20 недель беременности на фоне отеков и/или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (гол. боль, боль в эпигастральной обл., мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т. д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию.

Факторы риска:

1. Первая беременность.

2. Наличие хрон забол-я почек, проявл-ся протеинурией, отеками.

3. АГ.

4. Возраст до 25 лет и после 35 лет.

Типы течения преэклампсии.

1. С низким давлением в системе легочной артерии, низким сердечным выбросом и высоким ОПСС . Рациональная терапия – гиперволемическая гемоделюция.

2. Высокое давление в системе ЛА, высокий сердечный выброс, высокое ОПСС. Терапия – вазодилятаторы.

3. Нормальное давление в системе ЛА, высокий сердечный выброс, низкое ОПСС. Терапия – сочетание гиперволемической гемоделюции и бета-адреноблокаторов для уменьшения сердечного выброса.

4. Высокий сердечный выброс, высокое давление в системе ЛА, нормальный или увеличенный объем плазмы. Терапия – фуросемид и ганглиоблокаторы.

Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию, поэтому:

1. Немедленная госпитализация. Специальная комната без раздражителей. Дежурный пост.

2. В течение первого дня только фруктовые соки иили фрукты.

3. См. лечение эклампсии.

4. При отсутствия эффекта от лечения в течение нескольких часов – прерывание беременности.

Эклампсия.

Клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям.

Факторы риска:

1. АДдиаст. выше 120.

2. АДд. выше 111 более 6 ч.

3. АДд. 90 и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут.

4. Появление субъективных симптомов (гол. боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной обл., быстрое нарастание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне АД)

5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (увеличение времени свертывания до 15 мин. и более, снижение трб. до 60х10⁹ и менее)

6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия…)

7. Быстрая прибавка массы тела, не соответств сроку беременности.

Клиника.

1. Единичный судорожный припадок (предсудорожный период, период тонических судорог, период клонических судорог, период разрешения припадка).

2. Серия судорожных припадков (экламптический статус) – припадки следуют друг за другом через короткие интервалы времени.

3. Экламптическая кома – утрата сознания после судорожного припадка.

4. Утрата сознания без приступа судорог.

Лечение эклампсии по Строганову:

· лечебно-охранительный режим;

· купирование припадков морфином гидрохлоридом 0,015 г., через 1 час – 2 г. хлоралгидрата в клизме, через 7 ч. – 2 г. хлоралгидрата….

· Сульфат магния;

· Ускоренное родоразрешение;

· Поддержание правильной деятельности легких, почек и др. органов.

Современные методы лечения:

1. Противосудорожная терапия: сибазон, фенобарбитал, сульфат магния, барбитураты, нейролептаналгезия.

2. Уменьшение в/черепной гипертензии кА причины судорог: ИВЛ, глюкокортикоиды, разгрузочная люмбальная пункция.

3. Гипотензивная терапия: снижать плавно, магния сульфат.

4. Управляемая гемоделюция: коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин, плазма)

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

- патологический процесс в миокарде, обусловленный несоответствием кровоснабжения миокарда его потребностям. Этиология: атеросклероз коронарных артерий, коронарииты, коронароспазмы, коронаротромбоз, аномалия коронарных артерий, облитерация устьев кор артерий(сифилис), гипотония( шок), анемия. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. Внезапная коронарная смерть, 2. Стенокардия: 2.1 Стенокардия напряжения : а) впервые возникшая стенокардия, б) стабильная стенокардия напряжения ( больше 1 мес), в) прогрессирующая стенокардия напряжения, 2.2. стенокардия особая (Принцметала)-чаще ночью, причина: коронароспазм вследствие ваготонии и рефлекторной реакции, длится дольше обычного приступа, нитроглицерин не помогает, исп седативные препараты, антагонисты кальция, 3. Инфаркт миокарда: 3.1 мелкоочаговый, 3.2 крупноочаговый , 4. Постинфарктный кардиосклероз, 5. Нарушение ритма, 6. Серд недостаточность. Функциональные классы стенокардии: 1 Ф К: жалобы при физ нагрузке, но при той, которая раньше переносилась без жалоб. 2 Ф К: при ходьбе более 500 м или по лестнице выше 1-го этажа. 3 Ф К: при ходьбе 100-500 м или при подьеме на 1 этаж. 4Ф К: приступ возникает в покое при ходьбе менее 100 м. Патогенез: нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. Клиника: боли за грудиной, ощущение затрудненного дыхания, страх смерти, одышка. Атипичные формы 1. Безболевая, 2. Абдоминальная, 3. Астматический вар, 4. Синдром Х (сочетание с ожирением, сах. диабетом. Предрасполагающие факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет, генетическая предрасположенность. Д-ка: ЭКГ: депресия S-T, коронарный зубец Т), холтеровское мониторирование, пробы с физической нагрузкой, УЗИ сердца, липидный спектр, глю, коронарография, , стресс- эхографмя. Лечение: диетотерапия, медикаментозная терапия : нитраты (приступ купируется приемом таб нитроглицерина под язык, нитросорбит, изомонат и др.- пролонгированные препараты в течение 12 ч д-е), АВС (аспирин 75-120 мг (дезагрегац тер), бетта-блокаторы (улучшение качества жизни, прогноза), статины, фибраты , сорбиты ( лечение атеросклероза), антагонисты кальция,(уменьшение вазоспастического компонента), кардиопротекторы ,предуктал . Хир лечение: чрезкожная люминальная ангиопластика, шунтирование, использование стентов. Дифф. Д-ка: с остеохондрозом, ВСД, межреберной невралгией, инфарктом миокарда.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Это форма ИБС, признаком которой явл-ся ишемический некроз. Этиология: 1. состояние самой коронарной артерии (тромбоз, затянувшийся спазм, спонтанный разрыв в месте бляшки, эмболизация дистальных отделов атероматозными эмболами); 2. чрезмерная нагрузка на миокард (гипертензивный криз, стресс, физ. нагрузка). Патогенез: тромбоз коронарной арт. – острый дефицит энергии в миокарде – этап ишемии: расход запасов креатинфосфата и АТФ (10 мин), анаэробный распад глюкозы (20 мин), снижение pH – этап ишемич-го повреждения: повреждение мембран клеток и лизосом, выход лизосом. ферментов – этап ишемич-го некроза: аутолиз кардиомиоцитов, отёк и локальное воспаление повреждённого участка, выход Са из цистерн ретикулума и развитие контрактуры, ухудшение биомеханических свойств стенки желудочка, нарастающая миомаляция, начало pat ремоделирования сердца (дилатация желудочков, аневризма, истинный разрыв). При хорошем исходе – образование рубца. Клиника: при типичном течении: болевой, гемодинамический, резорбционно-некротический (гипретермия без ознобов, слабость, вялость) синдромы. Боли: более 20 мин, очень сильные, не купируются нитроглицерином, страх мерти, бледный, холодный пот, больной мечется. Атипичные варианты: безболевой (25%); абдоминальный вариант: тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота, парез кишечника, напряжение мышц; астматический: нарастающая одышка, вплоть до удушья, сухой сердечный кашель, ортопноэ – ИМ дебютирует со своего осложнения – левожелудочковой недостаточности; церебральный: нарушение сознания, обмороки, головокружения, мозговая рвота. Физикальное обследование: увеличение размеров сердца, систолический шум, ритм галопа (желудочковая дисфункция), шум трения перикарда (2-4 сутки). Диагностика: 1) кардиоспецифические маркеры: МВ-фракция КФК (с 4 часов, max-15 часов, 3-4день N); миоглобин (с 2 часов, max-4-6 часов, 3 день N); ЛДГ (2 сутки, max- 3-6 день, 14 день N); 2) ЭКГ: pat зубец Q (трансмуральные ИМ) или QS, снижение вольтажа R, 3)сцинтиграфия миокарда: Те-99 с-м «горячего очага», Таллий-201 с-м «холодного очага»-это зона некроза; 4) позитронно-эмиссионная томография: диф. Ds рубцовой и жизнеспособной ткани; 5) эхокардиография: нарушение сократимости лев-го желуд-ка; 5) Re груд. кл. Лечение: нитроминт по пути в стационар – анальгезия, ограничение размеров некроза: тромболитики (стрептаза, уреаза, альтеплаза, химерные молекулы, содержащие урокиназу), коронароангиопластика; гепаринотерапия; уменьшение размеров некроза: нитраты (нитрожект в/в), бета-блокаторы (атенолол, метопролол), ингибиторы АПФ (рамиприл), с 3 месяца – гиполипидемическая терапия - статины; для стимуляции репаративных процессов – анаболические стероиды, малые дозы инсулина, магнерот. Осложнения: ранние: острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких, кардиогенный шок), истинный разрыв сердца (внутренний, внешний), нарушения ритма и проводимости; постинфарктный перикардит, тромбоэмболические осложнения; ЖК расстройства (парез киш-ка, острая ЯБЖ и 12 п/к); поздние: застойная недостат-ть кровообращения, хроническая аневризма левого желудочка, рецидив ИМ, постинфарктный с-м Дресслера: перикардит, плеврит, пульмонит; постинфарктная стенокардия).