Выраженная неврологическая симптоматика возникает при острой или на фоне хронической почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточностьразвивается вследствие различных, быстро прогрессирующих патологических процессов, в частности первичных поражений нервной системы — тяжелых форм черепно-мозговой травмы и инсульта, сопровождающихся резким нарушением функций лимбико-ретикулярного комплекса. Однако в подавляющем большинстве случаев острая почечная недостаточность обусловлена экстрацеребральной патологией — кровопотерей, миоренальным синдромом (синдромом сдавления), резким уменьшением сердечного выброса, травматическим и анафилактическим шоком, сепсисом, различными эндогенными интоксикациями и др.

Нарушения функции почек приводят к накоплению в организме азотистых шлаков — уремии. Основными звеньями острой почечной недостаточности являются: резкое угнетение гломерулярной фильтрации, пропорциональное ему снижение почечного кровотока, различные токсические поражения почечной паренхимы и изменения количества выделяемой мочи — от резкой олигурии до полиурии.

При поражении не менее 70% нефронов (II стадия острой почечной недостаточности) на фоне олигурии, резкого повышения содержания креатинина и остаточного азота в крови, гипонатриемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза и артериальной гипотензии обычно наступают неврологические нарушения.

Клиническая картина. Изменения функций нервной системы проявляются сомноленцией, спутанностью сознания, психомоторным возбуждением, дезориентировкой, страхом. Сочетание явлений угнетения и изменения сознания медленно прогрессирует, если функция почек не восстанавливается, но может регрессировать в условиях эффективной медикаментозной терапии или диализа, В случаях резкой олигурии или анурии на фоне нарушенного сознания появляются миоклонические подергивания мышц лица, конечностей и туловища, а затем развиваются общесудорожные припадки с последующим длительным угнетением сознания.

Появление очаговых симптомов до развития терминальной стадии острой почечной недостаточности нехарактерно. Угнетение функций ствола мозга связано с прогрессирующей интоксикацией азотистыми шлаками и отеком мозга.

Диагностикапричины неврологической патологии обычно не вызывает затруднений. Больные поступают под наблюдение невролога, как правило, в стационарах при отчетливых проявлениях острой почечной недостаточности. В крови обнаруживаются эритропения, тромбоцитопения, увеличение содержания остаточного азота, мочевины, креатинина, кальция и натрия. В моче повышено содержание белка, обнаруживаются эритроциты.

Лечение основного заболевания и дезинтоксикация проводятся реаниматологами и нефрологами в отделениях интенсивной терапии или в токсикологических центрах. Наиболее эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ.

Судорожные припадки купируются по общепринятым принципам.

Хроническая почечная недостаточность,сопровождающаяся метаболическими нарушениями и токсическим воздействием на головной мозг, вызывает уремическую энцефалопатию. Обычно она проявляется постепенно, но может возникать остро.

Клиническая картина. Уремическая энцефалопатия в таких случаях характеризуется повышением содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, а также длительной олигурией. При обследовании определяются сухость и бледновато-желтоватая окраска кожи, рвота и характерный аммиачный запах изо рта. Дыхание нарушено, иногда типа Куссмауля. Зрачки сужены; АД повышено; тахикардия. Иногда возникают ознобоподобное дрожание, распространенные миоклонии. Вслед за этим развиваются общесудорожные припадки. Иногда им предшествуют изменения сознания, аналогичные наблюдающимся при острой почечной недостаточности. По мере нарастания почечной недостаточности наблюдается постепенное угнетение сознания (вплоть до уремической комы).

Диагностика не вызывает затруднений, так как неврологические симптомы и изменения сознания возникают на фоне уже диагностированной хронической почечной недостаточности.

Лечение сводится к купированию почечной недостаточности. При судорожных припадках — общепринятые мероприятия.

Осложнения диализа в форме головных болей, тошноты, мышечных спазмов («крампи»), психомоторного возбуждения, делирия и эпилептических припадков наблюдаются, как правило, после быстрого диализа с введением—выведением большого объема жидкостей. Осложнения развиваются обычно через 12—24 ч после диализа и могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Большая продолжительность особенно характерна для делирия.

Причиной осложнений считается отек мозга. В результате диализа уменьшается концентрация мочевины вкрови и увеличивается ее концентрация в мозге. За счет этого увеличивается поступление жидкости в мозг.

Терапевтические вмешательства необходимы, в первую очередь, для купирования делирия. С этой целью могут назначаться только два препарата:

• Диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) — по 2—3 мл 0,5% раствора (10-15 мг) в/м или в/в медленно 2—3 раза в сутки. Быстрое введение вызывает угнетение дыхания.

• Галоперидол — в дозах, не превышающих 2-5 мг (0,4-1 мл 0,5% раствора) 2—3 раза всутки.

Назначение других препаратов противопоказано из-за возможности развития артериальной гипотензии и угнетения сознания. Противоотечные средства, изменяющие водно-солевой баланс, могут использоваться только при выраженном отеке мозга, верифицированном КТ или МРТ.