Дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической и гиперосмолярной форм гипергликемии
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой
Клинико-лабораторные признаки Кетоацидотическая форма Гиперосмолярная форма
Дыхание типа Куссмауля Характерно Не характерно
Запах ацетона изо рта Постоянно Не бывает
Очаговая неврологическая симптоматика Не характерна Обычно
Содержание глюкозы в крови (норма 4-6 ммоль/л) Свыше 15 ммоль/л Свыше 50 ммоль/л
Содержание кетоновых тел в крови (норма 5-15 мг/л) Свыше 18 мг/л Не повышено
Резервная щелочность (норма 55-75 об %) Снижение до 5 об % В норме
Осмоляльность плазмы крови (норма до 295 мосм/л Н2О) Повышение не характерно 350 мосм/л Н2О и выше
Содержание ионов калия в плазме крови (норма 3,5-5,3 ммоль/л) Резко понижено Без особенностей

Лечение.Рекомендуется 2 режима назначения инсулина:

Режим малых доз — начальная доза инсулина 16-20 ЕД в/в — в зависимости от уровня гипергликемии, а затем по 6—10 ЕД в/м или в/в капельно под контролем содержания глюкозы в крови. Если в течение 2-3 ч такая тактика не дает эффекта, переходят к режиму больших доз.

Режим больших доз— в зависимости от глубины комы и уровня гипергликемии начальная доза 70—150 ЕД инсулина. Причем 50% этого количества вводится в/в капельно, а 50% — в/м. При снижении уровня глюкозы на 25% и более от исходного показателя последующую дозу инсулина уменьшают вдвое, вводя ее повторно в/м через 2—3 ч до нормализации уровня глюкозы. Содержание глюкозы в крови контролируется каждые 30 мин.

• При обезвоживании в/в капельно вводится 5% раствор глюкозы в количестве, необходимом для стабилизации показателя осмоляльности плазмы на уровне 295-298 мосм/л.

• Если уровень калия в крови ниже 4,5 ммоль/л и диурез не меньше 50 мг/ч, внутривенно вводят калия хлорид из расчета 2-3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 0,5-1 мл за 3-5 ч. Необходим строгий контроль за уровнем содержания калия в крови, так как при введении инсулина уровень содержания калия снижается.

• При резком ацидозе (рН ниже 7,0) в/в вводится изотонический раствор (2,5%) натрия бикарбоната под контролем уровня рН до тех пор, пока рН не достигнет 7,0.

Прогноз благоприятен в случаях, когда терапия начинается не позднее 3—4 ч с момента развития комы.

Гиперосмолярная комаразвивается постепенно. Резкому угнетению сознания предшествуют слабость, сонливость, заторможенность. В отличие от кетоацидотической комы характерно появление отчетливых очаговых симптомов — нистагма, стопных патологических знаков, гемипареза. Нередки судорожные припадки. Вследствие полиурии быстро происходит резкое обезвоживание. Артериальная гипотензия сопровождается аритмией.

Диагностика облегчается в случаях, когда имеются данные о заболевании диабетом. При отсутствии таковых определяющее значение имеет обнаружение гипергликемии. Отличия от кетоацидотической комы — отсутствие запаха ацетона изо рта, дыхания типа Куссмауля, резкое обезвоживание, более выраженная гипергликемия, наличие очаговых симптомов. Результаты лабораторных исследований и обобщенная характеристика клинических проявлений приведены в табл. 52.

Лечение:

Начальная доза инсулина 50 ЕД; 50% этого количества вводится в/в, а 50% — в/м. Затем каждый час вводится по 25 ЕД инсулина, пока уровень глюкозы не снизится до 10—12 ммоль/л.

• Для регидратации в/в капельно вводится 5% раствор глюкозы в количестве, необходимом для стабилизации показателя осмоляльности плазмы на уровне 295-298 мосм/л.

Симптоматическая терапия при артериальной гипотензии и аритмии.

Лактацидоз может сопровождать обе охарактеризованные выше формы диабетической комы. Не проявляется специфическими клиническими симптомами. Диагностируется по резкому повышению содержания лактата (молочной кислоты) в сыворотке крови (норма 0,5-1,5 ммоль/л).

Гипогликемияразвивается у больных диабетом при передозировке инсулина и других сахароснижающих препаратов, а также после резкой физической нагрузки, при недостаточном введении углеводов. Гипогликемия может также возникать у здоровых людей после приема больших доз алкоголя без одновременного введения в организм достаточного количества углеводов. Гипогликемия иногда наблюдается при приеме больших доз сульфаниламидов и салицилатов.

Острый дефицит глюкозы резко снижает энергообеспечение организма, приводит к повышению содержания ионов кальция в нейронах и повышению активности возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат, аспартат) и обладающих токсическим действием недоокисленных продуктов тканевого метаболизма.

Клиническая картина. При снижении содержания глюкозы в крови в пределах 1,5—3,0 ммоль/л появляются чувство резкого голода, раздражительность, двигательное беспокойство. Затем обычно наблюдаются делирий, галлюцинации. Кожа бледная; обильная потливость. Может повышаться АД. Нередки фибрилляции мышц. Если гипогликемия не купируется, постепенно наступает угнетение сознания. На этом фоне выявляются симптомы поражения ствола мозга, иногда парезы конечностей. Нередки судорожные припадки. При еще более резкой гипогликемии (содержание глюкозы в крови ниже 0,6—0,8 ммоль/л) развивается кома. Наиболее тяжелое течение наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, при длительном заболевании диабетом.

Диагностика облегчается в случаях, когда имеются данные о заболевании диабетом. При отсутствии таковых определяющее диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеет обнаружение гипогликемии.

Лечение:

• Струйно в/в вводится 40% раствор глюкозы в количестве 40—80 мл. Если в результате этого сознание не восстанавливается, в последующем в/в капельно вводится 5% раствор глюкозы до восстановления сознания.

• При глубокой коме дополнительно в/м илив/в вводят 150-200 мг гидрокортизона и в/в 1 мл глюкагона.

Следует иметь в виду, что часто в процессе инфузии глюкозы ее содержание в крови нормализуется быстрее, чем ликвидируются явления угнетения сознания.

Дата: 2016-10-02, просмотров: 182.