Монооксид углерода (угарный газ)
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Монооксид углерода (угарный газ) содержится в выхлопных газах автомобилей и выделяется в больших количествах при возгорании различных веществ, содержащих углерод. Отравления угарным газом чаще возникают у лиц, длительно находящихся в кабинах автомобилей с не выключенным мотором, в плохо проветриваемых малогабаритных гаражах. Содержание оксида углерода в выхлопных газах плохо отрегулированных двигателей 1 внутреннего сгорания может достигать 5-10%. Отравления возникают во время пожаров, если пострадавшие длительное время находятся в резко задымленных помещениях. Бытовой газ, подаваемый в жилые помещения, не содержит угарного газа. Угарный газ не имеет запаха.

Высокая токсичность угарного газа обусловлена тем, что он связывается с гемоглобином в 200 раз активнее, чем кислород. Тяжесть отравления зависит от содержания угарного газа во вдыхаемом воздухе и длительности пребывания пострадавшего в зоне повышенной его концентрации. При концентрации монооксида углерода в атмосфере, равной 0,05%, за 1 ч 20% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, а при концентрации, равной 0,1%, — до 50-80% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин — патологический пигмент крови, не способный транспортировать кислород. Монооксид углерода блокирует цитохромоксидазу — тканевый дыхательный фермент, включающий железо, поэтому отравление окисью углерода вызывает «транспортную» (гемическую) и тканевую гипоксию, приводящую к развитию отека мозга.

Клиническая картина. Симптоматика тяжелого отравления (при концентрации карбоксигемоглобина около 40—50%) весьма характерна: вишневая окраска кожи и слизистых оболочек, резкая потливость. Постепенное угнетение сознания сопровождается резкими нарушениями дыхания, тахикардией, повышением артериального давления, гипертермией. Зрачки широкие, реакция на свет может сохраняться. Мышечный тонус повышен. Иногда появляются стопные патологические знаки. Могут возникать судорожные припадки. На ЭКГ — выраженные интоксикационные изменения. При длительном пребывании в зоне задымления может развиваться миоренальный синдром (синдром сдавления). Асфиксия может приводить к апноэ и смерти.

Диагностика не вызывает трудностей, учитывая обстоятельства отравления. Необходима экстренная эвакуация пострадавшего из зоны воздействия угарного газа.

Лечение:

Специфическая антидотная терапия — гипербарическая оксигенация (ГБО), позволяющая ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить объем кислорода, свободно растворенного в плазме крови. Рабочее давление в гипербарической камере зависит от тяжести отравления (в тяжелых случаях — 2,0—2,5 ата). Если при часовом сеансе ГБО патологическая симптоматика не исчезает, следует заподозрить гипоксический отек мозга. В наиболее тяжелых случаях сеансы ГБО можно повторять 3-4 раза в сутки.

• При отсутствии четкого улучшения от проведения ГБО проводятся мероприятия с целью профилактики и лечения гипертермии, сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких (краниоцеребральная гипотермия, умеренные дозы салуретиков), а также коррекция КОС, профилактика пневмонии (антибиотики), возмещение энергетических затрат организма (растворы глюкозы с инсулином, витамины групп В и С), профилактика и лечение миоренального синдрома.

Цианиды

Цианиды — синильная кислота и ее производные — используются в различных отраслях народного хозяйства. Наиболее широко применяются ацетонитрил, акрилонитрил, цианоген, ферроцианид. Все цианиды обладают высокой токсичностью, способны вызывать отравления при приеме внутрь и ингаляционном воздействии. Отравление может произойти в результате приема в пищу большого количества содержащих цианогенные гликозиды косточек вишни, абрикосов, горького миндаля, а также давно изготовленного из них варенья.

В основе механизма токсического действия синильной кислоты и цианидов лежит их способность быстро блокировать цитохромоксидазу, в результате чего нарушается утилизация кислорода клетками тканей и развивается тканевая гипоксия.

Клиническая картина. Вслучаях приема внутрь или вдыхания больших количеств цианидов возникают немедленная потеря сознания, судороги. Смерть наступает в течение нескольких минут. Если количество проникшего в организм яда незначительно, то может развиваться замедленная форма интоксикации, при которой отчетливо различаются следующие стадии: начальных явлений; одышки; судорожная и паралитическая. Смерть на фоне судорог происходит в пределах 3-5 ч. Вдыхание паров акрилонитрила вызывает тошноту, рвоту, понос, слабость, головную боль, позже — желтуху.

Диагностика основывается на оценке обстоятельств отравления (пребывание в зоне испарения цианидов или прием в пищу содержащих цианиды косточек или варенья из вишни, горького миндаля, абрикосов). Установлению диагноза способствуют быстрота развития симптоматики, ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожи, расширение зрачков, запах горького миндаля изо рта.

Лечениедолжно предприниматься максимально рано:

• На месте оказания первой помощи — ингаляция парами амилнитрита, обладающего способностью образовывать в крови метгемоглобин, связывающий цианиды, и предупреждать усиление нарушений дыхания. Амилнитрит из ампулы наносится на носовой платок, кусок марли или ваты, которые подносят к носу пострадавшего.

• Введение антидота — в/в 10 мл 1% раствора натрия нитрита со скоростью 3-5 мл/мин под строгим контролем АД. Введение прекращается, если систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.

• ИВЛ 100% кислородом при резких нарушениях дыхания.

• После стабилизации дыхания и АД проводится гипербарическая оксигенация.

• С целью детоксикации в/в назначается 5% раствор унитиола или 30% раствор натрия тиосульфата по 20—40 мл со скоростью 3—5 мл/мин.

• При пероральных отравлениях, прежде всего, проводят ингаляцию парами амилнитрита (каждые 5 мин), затем промывают желудок раствором калия перманганата (1:1000) или 5% раствором натрия тиосульфата; назначают солевое слабительное и начинают ИВЛ. Одновременно вводятся вышеуказанные препараты.

Литература:

Афанасьев В. В. Острые отравления // Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 3-е изд. / Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. СПб., 2001. С. 662-695.

Афанасьев В. В. Острые отравления антидепрессантами // Скорая помощь. 2000. № 1. С. 41-50.

Афанасьев В. В., Мирошниченко А. Г., Комаров И. В. Основы диагностики и лечения острых отравлений // Скорая медицинская помощь. 2000. № 3. С. 16-26.Бонитенко Ю. Ю., Ливанов Г. А., Бонитенко Е. Ю., Колмансон М. Л. Острые отравления алкоголем и его суррогатами. СПб., 2000.

Величко В. И., Кравченко Л. И. Диагностика и неотложная помощь при острых отравлениях на догоспитальном этапе. СПб., 1997.

Елисеев О. М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. СПб., 1996.

Заккарди Д. Энциклопедия экстренной медицинской помощи / Пер. с англ. М., 1999.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология. М., 1994.

Маркова И. В., Афанасьев В. В. Клиническая токсикология детей и подростков СПб Интермедика, 1998. Т. 1. С. 195-205.

Фулиди М. Г. Интенсивная терапия больных с отравлениями фосфорорганическими веществами (стандарт действия) // Актуальные проблемы медицины критических состояний. Выпуск 2. Петрозаводск, 1995. С. 93-96.

Фулиди М. Г. Интенсивная терапия больных с отравлением алкоголем (стандарт действий) / Там же. С. 97-100.

Фулиди М. Г. Интенсивная терапия больных с отравлением суррогатами алкоголя (метиловым спиртам, этиленгликолем) (стандарт действий) / Там же. С. 101-103.

Шмидт Т. Е. Неврологические осложнения при употреблении наркотиков // Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана 2-е изд. перераб. и доп. М., 2001. С. 360-365.

Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Ropper (ed). 3-rd ed/ N.-Y.,1993.

Olson K. Management of Poisoned patient. Appletom Lange, 1998.

Teener J., Raps E., Galetta S. Intensive care neurology. Curr. Opin Neural., 1994; №7 (6).

Дата: 2016-10-02, просмотров: 172.