Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Среди большого числа веществ, вызывающих отравления, выделяют средства, обладающие преимущественно нейротоксическим действием. Наряду с быстро наступающими симптомами поражения нервной системы, всегда возникают различные по степени выраженности нарушения дыхания, гемодинамики, функции почек и печени, тканевого метаболизма. К веществам, вызывающим отравления с выраженными изменениями сознания и другими симптомами дисфункции нервной системы, относятся алкоголь (этиловый и метиловый спирты), суррогаты алкоголя, анальгетики, снотворные, атропинсодержащие вещества, антигистаминные препараты, психотропные средства, хлориды углеводородов (дихлорэтан, тетрахлорметан, четыреххлористый углерод), угарный газ (монооксид углерода), фосфорорганические соединения, цианиды.
Отравления могут возникать случайно, при неосторожном обращении со средствами бытовой химии, инсектицидами, непредвиденном выделении монооксида углерода. Одна из наиболее частых форм острых интоксикаций — отравление алкоголем. Нередко отравления происходят в результате приема больших количеств различных лекарств и токсических веществ (в частности, суицидальные попытки).
Нейротоксическое действие отдельных ядов имеет крайне неодинаковые патофизиологические механизмы. Пострадавшие поступают под врачебное наблюдение в различные сроки с момента отравления, на разных этапах распределения токсического вещества в организме. Весьма различны дозы действующего в каждом отдельном случае яда и степень индивидуальной толерантности.
Перечисленные обстоятельства определяют основные причины трудностей диагностики отравлений, особенно на догоспитальном этапе. Во-первых, сочетание резких, быстро нарастающих нарушений функций нервной системы с изменениями дыхания, кровообращения, рвотой формирует картину острой дезорганизации гомеостаза, которую приходится дифференцировать с остро возникающей внутричерепной патологией (тяжелые формы инсульта, менингиты, менингоэнцефалиты) и дисметаболическими процессами. Нарушения сознания при многих отравлениях характеризуются быстрой изменчивостью. Возникающие на ранних этапах отравления изменения (делирий, аментивный синдром) сходны с симптомами острого психоза. По мере углубления интоксикации, как правило, наблюдается угнетение сознания. Во-вторых, часто на месте оказания первой помощи не удается установить причины острого отравления. Диагноз может быть подтвержден только путем токсикологического исследования биосред, т. е. в стационаре, на относительно позднем этапе отравления. Даже в случаях, когда причина отравления установлена, нередко остаются неуточненными количество попавшего в организм токсического вещества и время с момента отравления до оказания первой помощи. Клинические данные не позволяют судить о степени диссоциации токсического вещества, о его распределении во внутриклеточном и внеклеточном пространствах на конкретном этапе отравления.
Исходя из особенностей клинического течения отравлений и с учетом трудностей быстрого определения их причин, экстренная диагностика и терапия строятся по следующему тактическому плану:
• Оценка данных об обстоятельствах развития неотложного состояния и ориентировочное неврологическое обследование для исключения других причин острой неврологической патологии (см. разделы 5.5, 5.6).
• Комплекс лечебных мероприятий, направленных на прекращение абсорбции токсического вещества, удаление токсических веществ из организма, а также на компенсацию функций, пораженных в результате интоксикации органов и систем.
Дифференциальная диагностика отравлений от неотложных состояний неврологического профиля, вызванных другими причинами, а также клиническая идентификация некоторых отравлений, обусловленных нейротропными ядами, в первую очередь, базируются на результатах оценки состояния нервной системы. Меры, преследующие цель прекратить действие токсических веществ и вывести их из организма, осуществляются наиболее квалифицированно и в полном объеме токсикологами.
Дифференциация отравлений от других неотложных состояний основана на оценке обстоятельств развития острой неврологической патологии и симптоматологической характеристики обнаруживаемых поражений нервной системы. При острых нарушениях мозгового кровообращения, обширных посттравматических гематомах, остро проявляющихся опухолях мозга в отличие от отравлений определяется очаговая симптоматика; не наблюдается явлений коллапса, а также выраженных изменений сознания в форме психомоторного возбуждения, делирия, аментивного синдрома. Обширные субарахноидальные кровоизлияния и остро протекающие нейроинфекции отличаются от отравлений нерезкой выраженностью изменений гемодинамики и наличием, в большинстве случаев, рано появляющихся менингеальных симптомов. При острых отравлениях, протекающих с явлениями делирия, резкого психомоторного возбуждения и другими психотическими симптомами, на начальных этапах поражения нервной системы не выявляется очаговых симптомов.
Эффективность помощи при отравлениях обеспечивается экстренностью и четкой преемственностью мероприятий, осуществляемых на догоспитальном этапе и в стационаре. Ниже охарактеризованы основные диагностические и лечебные мероприятия на обоих этапах помощи при отравлениях токсикантами нейротропного действия.
Догоспитальный этап:
• Дифференциация отравлений от других неотложных состояний.
• Выяснение причин отравления — путем опроса пострадавшего, его родных, близких, а также оценки «токсикологической ситуации» (обстановка на месте оказания первой помощи); выяснение количества принятого яда или длительности ингаляционных отравлений (см. раздел 5.5).
• В любом «случае (при установленной и при невыясненной причине отравления) — мероприятия для прекращения воздействия и удаления токсических веществ из организма:
• при отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь: промывание желудка через зонд; введение в желудок адсорбента — активированного угля (50—80 г); находящиеся в сопоре икоме больные перед промыванием желудка интубируются во избежание аспирации содержимого желудка и промывных вод;
• при ингаляционных отравлениях (угарный газ, хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения, пары анилина) — экстренная эвакуация пострадавшего из зоны действия токсических веществ; персонал, оказывающий помощь, должен находиться в противогазах;
• при резких нарушениях дыхания и гемодинамики оказывается соответствующая экстренная помощь (см. раздел 5.2).
• Эвакуация в стационар (отделение интенсивной терапии; токсикологический центр).
• Направление на токсикологическое исследование обнаруженных на ., месте оказания первой помощи порошков, таблеток, жидкостей неустановленного характера или посуды из-под них, а также промывных вод желудка (100—150 мл).
Стационары — токсикологический центр или отделение реанимации:
• Взятие крови, мочи и желудочного содержимого для токсикологического исследования — качественного и количественного.
• Детоксикационные мероприятия, назначаемые токсикологами соответственно характеру нейротоксиканта — промывание желудка; введение солевых слабительных; форсированный диурез; гемодиализ с использованием аппаратов «искусственная почка»; гемосорбция; плазмаферез; антидотная терапия.
• Меры по профилактике и купированию нарушений функций дыхания, кровообращения, почек, печени; коррекция нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного состояния.
Этиловый спирт (этанол)
Выделяют острую интоксикацию этиловым спиртом инеотложные состояния вследствие хронического алкоголизма — острую алкогольную энцефалопатию Гайе-Вернике-Корсакова и алкогольный делирий.
Острая интоксикация этиловым спиртомвозникает у лиц, систематически не злоупотреблявших спиртными напитками. Выраженность нарушений функций нервной системы зависит от дозы алкоголя, скорости ее введения, количества и характера одновременно принятой пищи, психического состояния и индивидуальной переносимости алкоголя. После ранее перенесенных травм черепа и тяжелых заболеваний выраженная интоксикация (иногда в форме «патологического опьянения» с последующей антероградной амнезией или «острого алкогольного параноида») возникает вслед за приемом даже небольших доз алкоголя.
Острая интоксикация характеризуется, прежде всего, угнетением сознания вследствие метаболических изменений в нейронах, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода тканями мозга.
Клиническая картина. Втоксигенной стадии, т. е. во время резорбции токсиканта, наибольшее значение имеют нарушения дыхания, гемодинамики и непосредственные проявления поражения мозга. В соматогенной стадии — после элиминации токсиканта, но при сохранности морфофункциональных изменений, вызванных его действием — преобладают соматические осложнения.
В токсикологической и реаниматологической практике принято выделять фазу поверхностной комы (7—8 баллов по шкале Глазго) и фазу глубокой комы (6—4 баллов по шкале Глазго). Такая дифференциация, основанная на балльной оценке уровня сознания, пригодна для определения динамики состояния. Углубление комы, несмотря на проводимую терапию, должно настораживать в плане сочетания острой интоксикации этиловым спиртом с другими формами неотложных состояний — закрытой черепно-мозговой травмой, инсультом, гипогликемической или гипергликемической комой. Кома сочетается с нарушениями жизненно важных функций.
Нарушения внешнего дыхания вызываются дезорганизацией центральной регуляции и различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов или синдрома Мендельсона. Дезорганизация дыхания сопровождается нарушением КОС. Метаболический ацидоз, сопровождающий алкогольную кому, компенсируется дыхательным алкалозом. Срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.
Нарушения гемодинамики неспецифичны. Наиболее постоянна тахикардия, АД колеблется от умеренной гипертензии до незначительной гипотензии, а затем выравнивается. В глубокой коме нарастают явления дизрегуляции стволовых механизмов, происходит снижение сосудистого тонуса, вплоть до коллапса.
Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о гиповолемии, наиболее выраженной при глубокой коме. Повышение гематокрита, гиперкоагуляция в сочетании с кетоацидозом и гипотермией приводят к нарушениям реологических свойств крови и микроциркуляции. Их клиническими проявлениями являются бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъекция склер. Характерна гипотермия.
Обнаруживаемые при тяжело протекающей острой интоксикации этанолом изменения ЭЭГ в виде вспышек дельта- и тэта-активности, преобладания мономорфной синусоидальной дельта-активности на фоне дезорганизации замедленной основной активности не специфичны. Аналогичные изменения ЭЭГ могут наблюдаться при других формах острых отравлений. Изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST изубца Т, экстрасистолия) также не специфичны для острой интоксикации этанолом.
Неврологическая патология характеризуется угнетением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, болевой чувствительности. Мышечный тонус изменчив — от атонии до гипертонии с миофибрилляциями и тризмом жевательной мускулатуры. Нередок спазм мускулатуры задней поверхности шеи, имитирующий ригидность, возникающую при менингеальном синдроме. Очаговые симптомы отсутствуют или нерезко выражены при алкогольной или дисциркуляторной энцефалопатии.
Осложнения, резко отягощающие течение и прогноз, могут развиваться в различные сроки — в зависимости от дозы этилового спирта, сроков оказания первой помощи, индивидуальной толерантности, соматического фона.
Наиболее частыми осложнениями являются эпилептические припадки, трахеобронхит и пневмония, миоренальный синдром (синдром сдавления — crash-syndrome). Эпилептические припадки развиваются как на фоне комы, так при регрессе угнетения сознания. Трахеобронхит и пневмониявозникают из-за аспирации или обтурации дыхательных путей рвотными массами. Миоренальный синдром обусловлен необычным положением больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, сильно согнутые в суставах конечности). Он приводит к сдавлению магистральных сосудов и нарушению кровоснабжения конечностей. Системные расстройства микроциркуляции усугубляются локальным, так называемым позиционным, сдавленней отдельных групп мышц, в результате чего развивается ишемический некроз мышц. При прояснении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек поврежденных конечностей. Отек имеет плотную консистенцию, циркуляторно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. Миоренальный синдром развивается при восстановлении кровообращения на фоне резорбции продуктов некроза мышечной ткани и сопровождается выделением мочи грязно-бурой окраски, содержащей миоглобин. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении миоренального синдрома развивается острая почечная недостаточность.
Более редким осложнением является алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения, вплоть до полной слепоты, развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Данное осложнение имеет, вероятно, психогенный характер и проходит в течение нескольких часов.
Редкое, но чрезвычайно опасное осложнение — разрывы слизистой оболочки пищевода и желудка, вызывающие кровотечение. Они образуются при повторной рвоте (синдром Маллори—Вейса).
Регресс алкогольной комы протекает неоднотипно. У большинства больных наблюдается психомоторное возбуждение, которое после истощения двигательной активности сменяется сном. При двигательном возбуждении могут отмечаться короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, сопровождающихся чувством страха и тревоги.
Диагностика.Больные в состоянии комы нуждаются в постоянном наблюдении с целью определения динамики состояния, в первую очередь — изменения уровня сознания. Отсутствие явной положительной динамики на протяжении 3 ч с момента начала терапии свидетельствует о нераспознанной причине комы и ставит под сомнение диагноз интоксикации этанолом или о недостаточной эффективности проводимого лечения.
В такой ситуации не следует ориентироваться на результаты однократного определения содержания этанола в крови. В зависимости от различной индивидуальной толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и других причин — и поверхностная, и глубокая кома могут развиваться при весьма вариабельной концентрации этанола в крови — от 2,0 г/л до 8 и более г/л. Повторное определение содержания этанола может способствовать правильной диагностике. Если содержание этанола через 3—6 ч после первого определения снижается, а состояние больного остается прежним или ухудшается — следует искать другую причину неотложного состояния. Она может быть установлена в случаях, когда при токсикологическом исследовании в крови кроме этанола обнаруживаются другие токсиканты — сочетанное отравление. Если и таким методом не удается определить причину комы, следует проводить комплексное обследование с целью выявления других упомянутых выше неотложных состояний — закрытая черепно-мозговая травма, инсульт, гипергликемическая или гипогликемическая кома. Необходимо также иметь в виду возможность сочетания упомянутых патологических процессов с острой интоксикацией этанолом.
Экстренная дифференциальная диагностика необходима для выбора дальнейшей терапевтической тактики. Существенную помощь в диагностике оказывают сведения об обстоятельствах развития коматозного состояния. При отсутствии таковых диагностика основывается на результатах обследования.
Коматозное состояние, обусловленное черепно-мозговой травмой, характеризуется отсутствием признаков этанола в крови и характерного запаха изо рта. При тщательном обследовании обычно обнаруживаются повреждения кожных покровов на голове или туловище, а также очаговые неврологические симптомы, не характерные для острой интоксикации. Не наблюдается выраженных нарушений дыхания, кровообращения, вегетативных реакций и рвоты. На краниограммах могут обнаруживаться повреждения (переломы костей). Этанол в крови и моче отсутствует. Приформировании обширных внутричерепных гематом эхоэнцефалоскопия, КТ и МРТ обнаруживают патологические изменения спустя 8—10 ч после их возникновения.
Субарахноидальное кровоизлияние обычно не сопровождается комой. При оглушении или сопоре больные жалуются на резкую головную боль. При массивных кровоизлияниях рано появляются менингеальные синдромы. Жизненно важные функции не нарушены. Этанол в крови имоче отсутствует.
Кровоизлияние в мозг. Быстро наступающие резкое угнетение сознания, нарушения дыхания и гемодинамики сопровождаются рано появляющейся отчетливой неврологической симптоматикой (парезы, параличи). Этанол в крови и моче отсутствует.
Ишемический инсульт характеризуется в подавляющем большинстве случаев постепенным угнетением сознания, не достигающим степени комы. Одновременно выявляется отчетливая очаговая неврологическая симптоматика. Нарушения жизненно важных функций выражены нерезко. Этанол в крови и моче отсутствует.
При эхоэнцефалоскопии, КТ и МРТ патологические изменения при кровоизлиянии в мозг и ишемическом инсульте выявляются к концу 1-х суток.
Диабетическая кома характеризуется медленным развитием угнетения сознания, запахом ацетона изо рта, отсутствием очаговых симптомов. В крови резко повышено содержание глюкозы (более 15 ммоль/л). В моче — ацетон и глюкоза. Этанол в крови и моче отсутствует.
Гипогликемическая кома характеризуется быстрым угнетением сознания, бледностью влажной кожи, отсутствием выраженных нарушений жизненно важных функций и очаговых симптомов. В крови резко снижено содержание глюкозы (менее 2 ммоль/л). Этанол в крови и моче отсутствует.
Лечениевключает следующие мероприятия:
• При аспирационно-обтурационных расстройствах проводят туалет полости рта, вводят воздуховод с последующим отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу необходимо проведение ИВЛ после интубации трахеи. При смешанной форме нарушений дыхания сначала устраняют аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем начинают ИВЛ. Показана ингаляция кислорода. Введение дыхательных аналептиков противопоказано из-за опасности развития эпилептиформных припадков. Для разрешения ателектазов проводят постуральный дренаж и вибрационный массаж. После восстановления адекватного дыхания промывают желудок.
• Для промывания желудка через зонд дробно вводят воду комнатной температуры (по 300-500 мл на введение) до появления чистой воды.
• При резких гемодинамических нарушениях проводят инфузионную терапию: вводят коллоидные и кристаллоидные растворы. При выраженной артериальной гипотонии — глюкокортикоиды (преднизолон — 60-120 мг в/в).
» С целью коррекции метаболического ацидоза в/в вводят 400-800 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.
• Для ускорения элиминации алкоголя после определения содержания глюкозы в крови в/в вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (5 мл 5% раствора витамина B[j 5 мл 5% раствора витамина В6; 5 мл 1% раствора никотиновой кислоты; 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты).
• Форсированный диурез, гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», гемосорбция и плазмаферез проводятся по показаниям, устанавливаемым токсикологами.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике-Корсакованаблюдается при дефиците витамина B1 из-за нарушения его всасывания, часто возникающего при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, хроническом алкоголизме, голодании.
Наиболее чувствительны к дефициту витамина В) определенные отделы нервной системы: ядра глазодвигательных нервов, передние отделы и червь мозжечка, парамедианные ядра таламуса и гипоталамус. В невронах обнаруживаются дегенеративно-некротические изменения, а артериальная система в перечисленных зонах изменена вследствие пролиферации адвентиции и интимы. Специфический характер и избирательная локализация морфологических изменений объясняют особенности клинических проявлений.
Клиническая картина. Классической триадой являются глазодвигательные нарушения, атаксия и психические изменения. Острое развитие симптомов наступает на фоне в той или иной степени выраженной соматоневрологической патологии. При обследовании обнаруживаются явления деградации личности, полиневропатии (поражения периферических нервов с преимущественно дистальными нарушениями чувствительности и двигательных функций), нарушения походки атактического типа.
Изменения сердечно-сосудистой системы связаны со снижением сердечного выброса в сочетании со сниженным потреблением кислорода. Недостаточная оксигенация мозга является следствием вазодилатации периферических сосудов из-за специфических для дефицита тиамина изменений стенок артериол и капилляров. Клинически эти изменения проявляются тахикардией, артериальной гипотонией и наклонностью к ортостатическим коллапсам. Чрезвычайно характерны глазодвигательные нарушения — от изолированного одностороннего пареза какой-либо мышцы, иннервируемой III,IV или VI парой черепных нервов, до двусторонней тотальной офтальмоплегии. Постоянно выявляются резкие нарушения координации. Психические нарушения могут носить различные формы. У многих больных наблюдается корсаковский синдром — грубая дезориентация и амнезия, замещаемая конфабуляциями. Иногда развиваются спутанность сознания, дезориентация, апатия.
Эти три основных компонента заболевания в ряде случаев проявляются не одновременно, и каждый из них может быть выражен в различной степени. Сопровождающие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности также различаются по тяжести.
На этом фоне остро развиваются рвота, нистагм, угнетение сознания — иногда вплоть до комы, сердечно-сосудистая недостаточность. Часто развивается корсаковский синдром, который иногда ошибочно квалифицируют как делирий и больного помещают в психиатрические стационары.
Опасность для жизни обусловлена возможностью развития острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.
Лечение. Вводят витамин В) в/в струйно 50 мг и одновременно 50 мг в/м до ликвидации симптоматики. Недопустимо предварительное введение растворов глюкозы, ибо при этом могут быть окончательно исчерпаны оставшиеся резервы витамина В1 в организме и спровоцировано нарастание симптомов острой энцефалопатии. Введение больших доз витамина В1 дает быстрый эффект; в течение первых суток все имевшиеся симптомы в той или иной степени регрессируют. Если не наступает улучшения, следует искать другую причину острой патологии.
Летальные исходы имеют место в 20—25% случаев, особенно при поздно начатом лечении.
Алкогольный делирий (белая горячка)обычно развивается у больных хроническим алкоголизмом через 48-72 ч после прекращения приема алкоголя.
Клиническая картина. Из-за быстро развивающихся дегидратации и нарушений водно-электролитного баланса после короткого периода раздражительности, двигательного беспокойства, нарушений сна развивается tf острый психоз. Спутанность сознания, яркие зрительные и слуховые галлюцинации, бессонница, дезориентировка, резкое двигательное возбуждение сопровождаются гипертермией, тахикардией, профузным потом. Часто возникают эпилептические припадки. Очаговые симптомы не характерны.
Лечение. Больные подлежат экстренной госпитализации в психиатрические учреждения и требуют наблюдения терапевтом.
В качестве седативных средств назначаются бензодиазепины. Вначале каждые 30-60 мин в/в вводится по 5-10 мг диазепама (сибазона, седуксена, реланиума) до купирования возбуждения. Важнейший компонент терапии — регидратация. Количество ежесуточно вводимого в/в 5% раствора глюкозы определяется достижением показателя осмоляльности плазмы в пределах 290-295 мосм/кг и его поддержанием на этом уровне в дальнейшем. Рекомендация назначать 4—10 литров жидкости в течение первых суток не обоснована, так как гипергидратация приводит к острой сердечно-сосудистой недостаточности, могущей закончиться смертью. Дополнительно в/в вводятся препараты калия (до достижения нормального показателя 3,5—5,3 ммоль/л) и магния (до достижения нормального показателя 0,78-0,9 ммоль/л). Назначение ориентировочных доз электролитов (например, 2 г магния в сутки) необоснованно, как и в/м назначение магния сульфата. Показано назначение витаминов группы В. Летальность при запоздалом начале лечения и неадекватной терапии достигает 40-50%.
Метиловый спирт (метанол)
В очищенном виде метанол не отличается по запаху от этилового спирта, что и является частой причиной острых отравлений. Метанол окисляется в организме до более токсичных продуктов — формальдегида и муравьи- ' ной кислоты, вызывающих острую токсическую энцефалопатию, поражения зрительных нервов и желудочно-кишечного тракта. Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, летальная — более 800 мг/л.
Клиническая картина. После короткой стадии опьянения появляются тошнота и недомогание. К концу 1 -х суток нарастают проявления интоксикации: рвота, боли в животе, головокружение, головная боль, боли в икроножных мышцах, снижение зрения вплоть до слепоты, мелькание мушек перед глазами, диплопия; отмечаются двусторонний мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутано, возможно психомоторное возбуждение. Нередко развиваются судороги, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей. Кожа и слизистые оболочки чаще сухие, гиперемированные. Тахикардия с последующим нарастанием брадикардии и аритмии. АД вначале повышается, затем прогрессивно снижается. Быстро прогрессируют нарушения дыхания и проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет возможность развития атрофии зрительных нервов.
Диагностика основывается на результатах токсикологического исследования (обнаружение метанола в крови) и раннем появлении нарушений зрения.
Лечение проводится в токсикологических отделениях (центрах).
Специфическая терапия: применение этанола 30% внутрь по 50 мл каждые 3 ч (до общей дозы 400 мл) или в/в 5% (1-2 г/кг этанола в сутки).
Детоксикация: в первые сутки после отравления — промывание желудка; форсированный диурез после водной нагрузки; ранний гемодиализ.
Синдромальная терапия: как при алкогольной интоксикации. При нарушении зрения супраорбитально вводятся атропин и глюкокортикоиды.
Суррогаты алкоголя
В последнее время широко распространено употребление суррогатов алкоголя. К ним относятся жидкости, содержащие этиловый, метиловый, другие спирты и их полимеры.
• Лосьоны, одеколоны, парфюмерные воды (лесная, розовая, хвойная, огуречная и др.) содержат 60—70% этиловый или метиловый спирт, ароматические средства и экстракты.
• Спиртовые морилки различных марок, используемые для протравки дерева, прокрашивания кожи и тканей, содержат этиловый или метиловый спирт, а также токсичные красители и добавки.
• Самогон содержит этиловый спирт и сивушные масла, в состав которых входят токсичные высшие спирты и их изомеры (амиловый, изоамиловый, бутиловый и изобутиловый, пропиловый и изопропиловый).
• Политуры содержат бутиловый и амиловый спирты, ацетон, анилиновые красители.
• Клей БФ и бакелитовые лаки содержат этанол, фенолформальдегидные смолы, ацетон, канифоль и другие токсиканты.
• «Чемеричная вода» — средство от педикулеза. Содержит спиртовой раствор высокотоксичных алкалоидов вератрума.
Токсичность перечисленных суррогатов выше, чем этилового спирта. Многие из них циркулируют в организме длительное время. Характерна полиорганная патология — нарушения функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, коагулопатии. Могут иметь место летальные исходы. Нередки поздние осложнения в форме токсической энцефалопатии.
Лечение. Адекватная дезинтоксикация и купирование полиорганной патологии возможна только в токсикологических центрах (отделениях). Базисная терапия — как при отравлениях этанолом.
Анальгетики
К данной группе лекарств относятся производные анилина (седалгин и парацетамол), производные салициловой кислоты (аспирин, натрия салицилат, бруфен, ибупрофен), производные пиразолона (анальгин, бутадион).
Отравления указанными лекарствами связаны, как правило, с неконтролируемым их приемом в больших количествах. Участились случаи отравлений ибупрофеном (бруфеном) и аспирином в связи с назначением этих препаратов не только по поводу ревматизма, но и с целью дезагрегации кровяных элементов при атеросклерозе (лицам пожилого возраста), по поводу различных артралгий, а также вертеброгенных болевых синдромов. Однократные токсические дозы анальгетиков очень велики (10-30 г). Отравления связаны в подавляющем большинстве случаев с длительным приемом обычных или повышенных суточных доз указанных лекарств лицами с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, нарушениями функции печени, почек и кроветворения.
Анальгетики — производные анилина.Основой токсического действия седалгина и парацетамола является их метгемоглобинобразующее действие. Прогрессирующая метгемоглобинурия приводит кразвитию гемолитической анемии и специфическим изменениям функции почек.
Клиническая картина. Постепенно нарастающие резкий цианоз кожных покровов, потливость, «звон в ушах», эйфория, возбуждение. По мере прогрессирования интоксикации наблюдаются угнетение сознания, артериальная гипотензия, тахикардия. Могут развиваться судорожные припадки. Если причина неотложного состояния не распознается и не проводится экстренная дезинтоксикация, могут наступить коллапс и остановка дыхания. Моча имеет темно-бурую окраску из-за распада метгемоглобина.
Диагноз, как правило, вызывает большие трудности, так как врачи плохо знакомы с клинической картиной отравления этими широко распространенными лекарствами и развитие неотложного состояния с угнетением сознания и резкими гемодинамическими нарушениями редко связывают с приемом анальгетиков. С помощью лабораторной диагностики в крови обнаруживается метгемоглобин (метод Горна).
Лечение:
• специфическая терапия — в/в введение 1% раствора метиленового синего из расчета 1-2 мг/кг с 5% раствором глюкозы;
• в/в введение до 60 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты;
• активная детоксикация;
• гипербарическая оксигенация. Анальгетики — производные салициловой кислоты.Салицилаты нарушают обмен углеводов, вызывают гипокальциемию, гипокалиемию, вследствие чего при интоксикации развивается полиурия, приводящая к дегидратации и метаболическому ацидозу. При интоксикации салицилатами наблюдается значительная гипокоагуляция (развивается тромбоцитопения, уменьшается протромбиновый показатель, угнетается активность VII фактора свертывания). Салицилаты оказывают непосредственное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, способствуют отторжению эпителия и тем самым могут спровоцировать желудочные кровотечения. Последние особенно интенсивны в условиях гипокоагуляции. Длительный прием салицилатов действует гепатотоксически и нефротоксически (олигурия).
Клиническая картина. При одномоментном приеме больших доз аспирина с целью имитировать суицидальную попытку возникают резкое жжение по ходу пищевода и в области желудка, обильная рвота с примесью крови. Интоксикации, вызываемые длительным приемом обычных или повышенных доз, характеризуются возбуждением, эйфорией, многоречивостью, жалобами на головокружение, шумом или звоном в ушах, ухудшением слуха и зрения. Возбуждение постепенно сменяется угнетением сознания; одновременно выявляется учащенное, глубокое, шумное дыхание, повышается артериальное давление. Характерны рвота с примесью крови и гематурия. Могут возникать проявления тетании и общесудорожные припадки. При нераспознании причин острого заболевания и дальнейшем прогрессировании интоксикации при явлениях комы, угнетения дыхания и коллапса может наступить смерть.
Диагноз основывается на сведениях о приеме салицилатов по поводу атеросклеретических поражений или артралгий. Иногда имеются сведения о суицидальных установках пострадавшего. Правильному распознаванию причины интоксикации может способствовать обильная рвота с примесью крови при отсутствии, во всяком случае в первые часы заболевания, симптомов «острого живота». Лабораторный метод диагностики — качественное определение содержания салицилатов в крови по методу Ханока («цветной ртутный реактив»). Повышение содержания салицилатов в крови до 0,65—0,9 г/л соответствует отравлениям средней тяжести, а более значительное — тяжелым отравлениям. Необходимо определение коагуляционных показателей крови, электролитного баланса, рН крови.
Лечение:
• Промывание желудка с последующим введением через зонд 50—100 мл вазелинового масла.
• При геморрагиях (примесь крови к рвотным массам, гематурия) и/или снижении протромбинового показателя ниже 50% в/в капельное введение 100-200 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты или переливание свежезамороженной плазмы. Рутин и викасол неэффективны.
• При тетанических судорогах в/в введение 10% раствора кальция глюконата по 10—15 мл.
• При олигурии — в/в введение 5% раствора глюкозы со скоростью 20 мг/(кг • ч) до тех пор, пока диурез не достигнет 70—80 мл/ч (1800—2000 мл в сутки).
• Форсированное выведение салицилатов достигается ощелачиванием плазмы — к инфузионным растворам добавляется натрия гидрокарбонат из расчета 10 ммоль на 500 мл, т. е. 50 ммоль на 4-часовую инфузию.
• При резкой гипокалиемии назначается калия хлорид — не более 30 ммоль/ч; необходим ЭКГ-контроль.
• Существенное значение имеют меры по купированию сердечно-сосудистой недостаточности.
• При тяжелых формах интоксикаций салицилатами показаниями к назначению гемодиализа являются:
• повышение содержания салицилатов в плазме до 0,9-1,2 г/л;
• возникновение общесудорожных припадков;
• резкое угнетение сознания вне зависимости от содержания салицилатов в крови;
• олигурия, не компенсируемая капельным введением растворов глюкозы и эпизодическими внутривенными введениями 40 мл лазикса (фуросемида).
Анальгетики — производные пиразолона.Анальгин и бутадион у больных с выраженной недостаточностью функции печени способствуют угнетению кроветворения; постепенно развиваются апластическая анемия и агранулоцитоз. Бутадион оказывает непосредственное повреждающее воздействие на сли<
Дата: 2016-10-02, просмотров: 218.