Данная форма неотложных состояний приводит к нарушению венозного кровообращения во внутричерепных структурах. В зависимости от характера возбудителя различают септические и асептические тромбозы (тромбофлебиты). Вследствие тромбоза мозговых вен и синусов твердой оболочки резко ограничивается отток крови из мозга и полости черепа, повышается внутричерепное давление с последующим отеком мозга, снижением уровня мозгового кровотока и фокальной ишемией. Характер отека при венозной патологии мозга отличается от отека вследствие острой ишемии мозга. В последнем случае возникает цитотоксический отек в скудно васкуляризируемой зоне мозга, а при венозном тромбозе в гиперемированной зоне развивается вазогенный отек, обусловленный нарушением оттока крови из пораженных зон мозга вследствие нерастяжимости костей черепа. В результате отека и резкого повышения внутричерепного давления весьма высок риск развития верхнего и нижнего вклинения.

Причинами септических тромбозов (тромбофлебитов) являются эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема, остеомиелит костей черепа, гнойный менингит, сепсис, хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, гнойный отит и мастоидит, фолликулы («нагноившиеся угри»), фурункулы и карбункулы на лице, шее и волосистой части головы, иногда заглоточный абсцесс, крупные периальвеолярные гранулемы в полости рта, подмышечный и шейный лимфаденит. Инфицирование полости черепа может происходить контактным или гематогенным путем.

Причинами асептических тромбозов (тромбофлебитов) являются гормональные перестройки во время беременности и родов, прием оральных контрацептивов, злокачественные опухоли, болезни крови (полицитемия, тромбоцитемия), ДВС-синдром, резкая дегидратация, коллагенозы, флебопатии (варикоз вен нижних конечностей, геморрой).

Клиническая картина. На фоне лихорадки, недомогания и воспалительной реакции крови возникают головные боли, рвота, постепенное угнетение сознания, иногда очаговые симптомы и судорожные припадки. Для большинства форм венозной патологии мозга характерна отечность лица и шеи. Клиническая картина в каждом конкретном случае обусловлена уровнем поражения венозной системы черепа.

Тромбоз поверхностных вен мозга характеризуется полиморфными очаговыми симптомами изменчивой локализации, которая обусловлена миграцией патологического процесса с одного сегмента венозной системы на другой. Нередко развиваются судорожные припадки. Морфологической основой патологического процесса в паренхиме мозга являются многоочаговые инфаркты, часто подвергающиеся геморрагической трансформации, а также кровоизлияния. Резкое угнетение сознания, как правило, отсутствует.

Тромбоз глубоких вен мозга и большой вены мозга (вены Галена) протекает наиболее тяжело и проявляется грубой дисфункцией супратенториальных и стволовых структур мозга. Больные находятся в коме, часто появляются горметония и эпизодические симптомы децеребрации.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса проявляется расширением венозной сети и выраженным отеком в области лба, а также симптомами, соответствующими поражению парасагиттальной области — нижним парапарезом, нарушениями функций тазовых органов, джексоновскими припадками, начинающимися с нижних конечностей. Сознание обычно угнетено.

Тромбоз прямого синуса может осложнять тромбоз верхнего сагиттального синуса и вызывать грубые поражения пирамидной системы в сочетании с децеребрационной ригидностью и резким угнетением сознания.

Тромбоз пещеристого синуса проявляется венозным застоем в области глазницы, вызывающим компрессию локализующихся в ней черепных нервов (II-VI), а также экзофтальмом, хемозом, резким отеком параорбитальной области и дисков зрительных нервов. Иногда вследствие компрессии ветвей тройничного нерва возникают лицевые боли. Сознание сохранено.

Тромбоз сигмовидного, поперечного и каменистого синусов осложняет, как правило, хронический отит или мастоидит. Возникает резкий отек в области уха, сосцевидного отростка, половины лица и шеи. При распространении тромбирования на яремную вену поражаются IX, X, XI, XII нервы. Сознание, как правило, сохранено.

Тромбоз мозговых вен протекает обычно легче, чем тромбоз венозных синусов. Однако они иногда сочетаются — прогрессирующий тромбоз мозговых вен способствует тромбозу синусов или, наоборот — при резкой выраженности и протяженности последнего ретроградно поражаются вены мозга. Сочетание обеих форм резко ухудшает прогноз.

Диагностика. Определяющую роль в выборе терапевтической тактики имеет дифференциация септической и асептической природы острого поражения венозной системы черепа. При решении этого вопроса следует учитывать анамнестические сведения — указания на ранее перенесенные или актуальные гнойные процессы, а также на обстоятельства, могущие быть причиной тромбозов.

Необходимо комплексное клинико-рентгенологическое обследование с целью выявления возможных очагов гнойной инфекции, могущих являться причиной септических тромбозов.

Существенное значение имеют изменения СМЖ. При септических тромбозах (осложнение гнойного менингита, сепсиса, субдуральной эмпиемы, эпидурального абсцесса, гнойных поражений придаточных пазух носа, гнойного отита или мастоидита) в зависимости от сроков и тяжести заболевания, а также от степени поражения мозговых оболочек изменения СМЖ носят неоднородный характер.

В одних случаях в СМЖ преобладают отчетливые воспалительные (гнойные) изменения, а в других — обнаруживаются белково-клеточная диссоциация или примесь крови (кровянистая СМЖ или ксантохромия). При асептических тромбозах в СМЖ обычно обнаруживаются изменения, аналогичные серозному менингиту — умеренный плеоцитоз и нерезкое повышение содержания белка. Имеет место повышение давления СМЖ — иногда до 800-1000 мм вод. ст. Поэтому диагностическая люмбальная пункция должна проводиться с большой осторожностью.

В крови — изменения воспалительного характера, более выраженные при септическом тромбозе.

Анализ симптоматики и оценка степени тяжести состояния больных помогают, в определенной степени, дифференцировать септические тромбозы (тромбофлебиты) от асептических. Асептические тромбозы развиваются медленнее и протекают легче. При них, как правило, не возникает угнетения сознания, в меньшей степени выражены изменения крови и СМЖ. При септических тромбозах в патологический процесс вовлекаются более обширные сегменты венозной системы, о чем свидетельствуют симптомы поражения нескольких венозных синусов, поверхностных и глубоких вен мозга. При асептических тромбозах поражаются, как правило, менее обширные сегменты венозной системы. Об этом можно судить на основании симптоматики, характерной для поражения отдельных сегментов венозной системы.

Отек на лице, в заушной области и на шее возникает при тромбозе (тромбофлебите) верхнего сагиттального, пещеристого, сигмовидного, поперечного и каменистого синусов. Сознание при этом сохранено или имеет место оглушение. Тромбоз пещеристого синуса вызывает поражение каудальной группы черепных нервов (IX-XII). При тромбозе пещеристого синуса при ясном сознании на фоне отека в параорбитальной области и экзофтальма поражаются черепные нервы оральной группы (II-VII). Резкое угнетение сознания в сочетании с полиморфными, обычно «мигрирующими» очаговыми симптомами и часто возникающими эпилептическими припадками характерно для септического тромбоза (тромбофлебита) поверхностных и глубоких вен мозга, а также для тромбоза большой вены мозга (вены Галена).

Решающее диагностическое значение имеют результаты МР-ангиографии и МР-флебографии. Этими методами удается определить состояние венозного кровообращения и, в частности, выявить не заполнение пораженных структур венозной системы черепа. По результатам КТ и MPT представляется возможным дифференцировать изменения, характерные для объемных и острых воспалительных поражений мозга, от возникающих при венозной патологии единичных или множественных ишемических или геморрагических очагов. Проведение транскраниачьной допплерографии дает возможность определить уровень тромбирования венозной системы.

Лечение. При септическом тромбозе назначается длительная непрерывная интракаротидная инфузия антибиотиков в сочетании с гепарином и фибринолизином. Антибиотики выбора, альтернативные антибиотики, а также техника интракаротидной инфузии охарактеризованы в разделе 12.1.1 — «Стартовая антибактериальная терапия». К антибиотикам, вводимым на 1500—1800 мл изотонического раствора натрия хлорида, за сутки добавляется 18—25 тыс. ЕД гепарина и 7—10 тыс. ЕД фибринолизина. Скорость инфузии 15—25 кап/мин. Длительность инфузии определяется эффективностью терапии; обычно этот срок равен 4—8 сут.

Контроль за уровнем гипокоагуляции осуществляется двукратным в сутки определением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое не должно превышать более чем в 2—2,5 раза нормальный показатель, равный 38—55 с, или времени свертываемости крови (норма 5—8 мин). При уменьшении уровня гипокоагуляции в инфундируемый раствор добавляют гепарин свыше указанного количества; при увеличении уровня гипокоагуляции количество гепарина уменьшают.

Метод интракаротидного введения препаратов антибактериального действия, предложенный еще в 1983 г. С. В. Мажаевым, полностью себя оправдал. Только комбинация высокоактивных антибиотиков с гепарином и фибринолизином позволяет купировать, ликвидировать локальное тромбообразование и предупредить генерализацию гнойной инфекции. Имеются сообщения относительно успешного применения тромболитиков (актилизе и др.), но этот метод пока не получил однозначной положительной оценки.

Одновременно с указанной терапией при доступных хирургическим вмешательствам очагах гнойной инфекции (синусит, отит, мастоидит, остеомиелит костей свода черепа и др.) показано их экстренное удаление; операции проводятся по жизненным показаниям.

При асептическом тромбозе показано экстренное назначение гепарина. Вначале болюсом в/в вводят 7500 ЕД, а затем через каждые 24 ч в/в по 20 000 ЕД под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое не должно превышать более чем в 2—2,5 раза нормальный показатель, или времени свертываемости крови.

В специальных ангиологических и ангиохирургических центрах в необходимых случаях проводится дезоблитерация верхнего сагиттального синуса.

Следует иметь в виду, что борьба с отеком мозга при рассматриваемых формах венозной патологии отличается специфическими особенностями. Противопоказано введение осмотических диуретиков и салуретиков, вызывающих сгущение крови из-за выведения из организма большого количества жидкости. Борьба с отеком должна осуществляться в/в введением больших доз дексаметазона — до 40—50 мг/сут.

При судорожном синдроме назначаются в/м или в/в диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) и противоэпилептические препараты.

Литература:

МельничукП. В., Штульман Д. Р. Септический тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки // Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Медицина, 2001. С. 345-347.

Villringer A., Bousser M., Einhauptl. Cerebral sinus venous thrombosis / In: Hacke W., Hangley D., Einhauptl (eds): Neurocritical Care. Berlin, 1994. P. 654-660.