К этой категории относятся энтеровирусные менингиты (менингоэнцефалиты); менингит и энцефалит, вызываемые вирусом герпеса; лимфоцитарный хориоменингит; менингит, вызываемый вирусом Эпстайна— Барр; клещевой вирусный энцефалит; острый полиомиелит; острый геморрагический энцефалит; энцефалит Экономо; комариный (японский) энцефалит; поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелита; постинфекционные и параинфекционные энцефалиты. Все перечисленные заболевания характеризуются внезапным развитием нарушений функций центральной нервной системы, быстрым появлением общемозговых и очаговых симптомов при относительно нерезком менингеальном синдроме и серозном характере изменений СМЖ. В подавляющем большинстве случаев имеет место менингоэнцефалит — сочетание симптомов менингита и энцефалита.

Энтеровирусные менингиты (менингоэнцефалиты). Кэтой группе относятся вирусы Коксаки (по названию поселка в США, в котором этот вирус был впервые выделен) и ECHO {Enteric Citopathogenic human orphan). Естественный носитель вируса — человек. Вирус передается фекально-оральным (при вирусоносительстве) или воздушно-капельным путемнепосредственно от больных. Возможны эпидемические вспышки летом и осенью. Попадая в верхние дыхательные пути и кишечник, вирус вызывает катар верхних дыхательных путей, увеличение регионарных лимфатических желез, желудочно-кишечные расстройства. Затем вирус проникает в кровь с последующей генерализацией. Вследствие высокой нейротропной активности вируса и его способности проникать через гематоэнцефалический барьер в первую очередь поражаются мозговые оболочки и мозг.

Клиническая картина. Остро или даже внезапно повышается температура тела (до 38,5—40° С), появляются резкие головные боли, рвота, менингеальные симптомы и нерезко выраженные очаговые симптомы. Характерны боли в области пупка и диспепсические расстройства, гиперемия кожи и слизистых оболочек; иногда наблюдаются пятнистая экзантема и увеличение периферических лимфатических желез. Несколько позже определяется увеличение печени и селезенки. Возможно волнообразное течение заболевания со значительными суточными колебаниями температуры тела. В 10—15% случаев наблюдается более тяжелое течение — с угнетением сознания или бредом, судорожными припадками, поражением черепных нервов, пирамидной симптоматикой.

Диагностика. Изменения гемограммы не характерны. В СМЖ — отчетливая клеточно-белковая диссоциация — число клеток 100-600 в 1 мкл; содержание белка нормально или очень незначительно повышено; содержание глюкозы нормально. Перспективные экспресс-диагностические методы: РСК (реакция связывания комплемента) и ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Лечение. Специфической терапии не существует.

Герпетический менингит и энцефалит.Вызываются вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов; заболевание в этих случаях протекает очень тяжело. При инфицировании вирусом ветряной оспы наблюдаются только лихорадка и нерезкий менингеальный синдром. Инфицирование вирусом опоясывающего лишая может осложняться альтернирующим гемипарезом (см. ниже).

Развитие герпетического энцефалита и менингита обусловлено реактивацией латентно протекающей инфекции при интеркуррентных заболеваниях, стрессе, менструации.

Клиническая картина. Появлению неврологических симптомов при инфицировании вирусами простого герпеса могут предшествовать типичные герпетические высыпания, преимущественно в области верхней половины туловища. Развитие энцефалита — острое с высокой лихорадкой, быстрым угнетением сознания до комы, рвотой, полиморфными очаговыми симптомами и менингеальным синдромом. Летальность при запоздалом начале противовирусной терапии достигает 70% и даже при рано начатом адекватном лечении — 20—25%.

Диагностика.Уже в первые дни с момента заболевания при КТ в веществе мозга обнаруживаются множественные зоны пониженной плотности, соответствующие некротическим очагам, а также зоны повышенной плотности, обусловленные кровоизлияниями, и признаки внутричерепной гипертензии, свидетельствующие о распространенном воспалительном процессе в веществе мозга. Изменения СМЖ не специфичны для данной формы менингоэнцефалита — клеточно-белковая диссоциация с умеренным лимфоцитарным плеоцитозом (200-800 в 1 мкл) и увеличением содержания белка до 1 г/л.

Методом надежной экспресс-диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция), определяющая наличие ДНК вируса в СМЖ. По информативности результаты ПЦРне уступают результатам биопсии мозга. Положительный ответ получается в 95% случаев в течение 1 суток с момента появления первых симптомов энцефалита.

Альтернирующий отставленный гемипарез — наиболее тяжелое внутричерепное осложнение опоясывающего лишая. Оно является результатом некротизирующего ангиита менингеальных и мозговых артерий, приводящего к развитию инфаркта мозга. Причиной ангиита является офтальмический герпес — вирусное поражение периокулярной области и конъюнктивы. Из зоны первичного поражения вирус проникает в мозговые артерии контактным путем. Интервал между офтальмическим герпесом и появлением симптомов поражения полушария варьирует от 1 нед до 3—6 мес, чаще он равен 7 нед. Гемипарез развивается в большинстве случаев остро, может сопровождаться гемианестезией, гемианопсией, а при поражении левого полушария и афазией. Формирование инфаркта диагностируется КТ- или МРТ-исследованием. СМЖ обычно не изменена.

Лечение должно назначаться при появлении первых симптомов менингоэнцефалита.

Препарат выбора: ацикловир (зовиракс, виролекс); назначается в/в капельно по 15 мг/кг 3 раза в сутки в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20—30 кап/мин. Необходим контроль за уровнем креатинина, мочевины и трансаминаз крови. При появлении симптомов почечно-печеночной недостаточности кратность введения сокращается до 1—2 раз в сутки.

При тяжелых формах герпетического энцефалита показана комбинация ацикловира и нового противовирусного препарата видарабина. Вида-рабин вводится в/в по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день; ацикловир вводится в/в капельно по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день.

Менингит при мононуклеозевызывается вирусом Эпстайна—Барр. Является осложнением инфекционного мононуклеоза и проявляется поражением лимфатических желез, печени, селезенки и кожи.

Клинические проявления характеризуются недомоганием, нерезкой лихорадкой, увеличением шейных лимфатических желез и спленомегалией. Неврологическая симптоматика ограничивается в подавляющем большинстве случаев менингеальным синдромом. Изменения сознания и нерезко выраженная симптоматика (поражения черепных нервов) редки.

Диагностика основывается на характерных изменениях гемограммы — лейкоцитоз с аномальными мононуклеарами. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и нормальное или нерезко увеличенное содержание белка.

Прогноз благоприятен. Специфическая терапия отсутствует.

Острый лимфоцитарный хориоменингит.Вирус передается человеку посредством контакта с предметами, загрязненными экскрементами домашних мышей — носителей вируса.

Клиническая картина. К недомоганию, головной боли, катаральным явлениям, миалгиям присоединяются лихорадка (до 39-40° С), рвота, менингеальные симптомы, фотофобия, нарушения функций III и VII пар черепных нервов. Другие очаговые симптомы наблюдаются редко.

Диагностика. В СМЖ — лимфоцитоз (до 1000 в 1 мкл); содержание белка незначительно повышено. Может снижаться содержание глюкозы. Экспресс-диагностика — результаты метода флюоресцирующих антител.

Лечение. Специфической терапии не существует.

Предостережение.Изменения СМЖ при энтеровирусном и герпетическом менингитах, менингите, вызываемом вирусом Эпстай-на-Барр и остром лимфоцитарном хориоменингите цитологически во многом сходны. Они мало отличаются от изменений СМЖ при серозном туберкулезном менингите. Снижение содержания глюкозы, характерное для туберкулезного менингита, может, в определенной степени, обнаруживаться и при вирусных менингитах. Серологические и иммунологические реакции далеко не всегда позволяют в кратчайшие сроки определить этиологию серозных менингитов. Во избежание серьезных ошибок — несвоевременной диагностики туберкулезного менингита — при неуточненном возбудителе серозного менингита рекомендуется назначать противотуберкулезную терапию, указанную в соответствующем разделе, и проводить ее до уточнения диагноза.

Клещевой вирусный энцефалит(таежный; весенне-летний; сибирский энцефалит). Известны два пути проникновения вируса:

• через укус клеща (Ixodes ricinus или Ixodes persulcatus);

• алиментарный — употребление сырого козьего молока. Заболевание носит сезонный характер — весна или лето. Заражение

через укусы клеща обычно происходит в тайге, преимущественно в Сибири и на Дальнем Востоке. Из места укуса клеща или из желудочно-кишечного тракта (при алиментарном заражении) вирус гематогенным путем распространяется по всему организму. Инкубационный период при укусе клеща — 8—20 дней, при алиментарном заражении — 4—7 дней.

Клиническая картина. В зависимости от тяжести течения выделяют полиомиелитическую, менингоэнцефалитическую, менингеальную и полирадикулоневритическую формы клещевой инфекции.

Полиомиелитическая форма протекает наиболее тяжело. Остро повышается температура тела (до 39—40° С), появляются резкая головная боль, многократная рвота, распространенные миалгии. Типичны гиперемия лица и шеи, инъекция склер и конъюнктивы, а также вялые параличи мышц шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Характерен симптом «свисающей» головы. Наряду с менингеальными симптомами может развиваться бульбарный синдром с дисфагией и дизартрией. При наиболее тяжелом течении присоединяются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия, деформация комплекса QRS на ЭКГ), нарушения антитоксической функции печени и токсический нефрит.

Менингоэнцефалитическая форма отличается развитием на фоне интоксикации выраженных очаговых симптомов — особенно бульбарных. Часто возникает кожевниковская эпилепсия — постоянные локальные миоклонии, на фоне которых появляются генерализованные судорожные припадки. Обычно нарушено сознание — оглушение, сопор или галлюцинаторно-бредовый синдром.

Менингеалъная форма — резкое преобладание явлений общей интоксикации и менингеального синдрома. Очаговая симптоматика отсутствует или выражена очень незначительно.

Полирадикулоневритическая форма характеризуется резким преобладанием болей и нарушений чувствительности — болевой, температурной, проприоцептивной.

Следует иметь в виду, что в отдельных случаях к нарушениям чувствительности присоединяются признаки поражения спинного мозга — восходящий вялый паралич, начинающийся с нижних конечностей и быстро распространяющийся на верхние конечности и бульбарный отдел продолговатого мозга (паралич Ландри). При этом крайне жизнеопасном варианте клещевого энцефалита в отличие от других форм в СМЖ обнаруживается белково-клеточная диссоциация.

Диагностика основывается на анамнестических данных (укус клеща) и особенностях клинической картины: при полиомиелитической форме — избирательная локализация вялых параличей; полирадикулоневритической форме — боли, нарушения чувствительности, возможность восходящего развития вялых параличей. Иногда клещевой энцефалит приходится дифференцировать с нейроборрелиозом (болезнь Лайма), патогномичным признаком которого является мигрирующая эритема.

Изменения СМЖ при всех формах, кроме полирадикулоневритической, характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом и незначительным повышением содержания белка. При полирадикулоневритической форме — белково-клеточная диссоциация. Из серологических методов наиболее значимым для ранней диагностики является метод флюоресцирующих антител.

Лечение. Применяются иммунопрепараты, ферментный препарат — рибонуклеаза, химиопрепараты и антибиотики.

Препараты, обладающие иммунной активностью:

•сывороточный иммуноглобулин — при легком течении заболевания вводится в первые сутки в/в по 3 мл с интервалом в 12 ч; при сред нетяжелом течении — в/в по 6 мл; при тяжелом — в/в по 12 мл 2 раза в сутки; в последующие 2 дня препарат вводится в/м по 3 мл 1 раз в сутки;

• гомологичный полиглобулин — назначается в/в по 60-100 мл 1 раз в сутки.

Рибонуклеаза (РНК-аза) вводится в/м по 180 мг на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида по Безредко 1 раз в сутки.

Антивирусные химиопрепараты, ингибирующие синтез вирусных РНК и ДНК, — рибамидил или рибавирин назначаются внутрь по 2 г 3—4 раза в день.

Антибиотики полиенового ряда:

Амфотерицин В — вводится в/в через день или 2 раза в неделю во избежание кумуляции. Раствор для в/в введения готовят непосредственно перед применением. Содержимое флакона (50 000 ЕД амфотерицина В) разводят в 10 мл стерильной воды для инъекций; раствор из флакона набирают в шприц ивливают во флакон, содержащий 450 мл стерильного 5% раствора глюкозы. Вводят капельно в течение 4-6 ч. Раствор не должен подвергаться действию яркого света.

Амфоглюкамин — назначается внутрь 2 раза в сутки после еды, начиная с 200 000 ЕД. При хорошей переносимости доза может быть увеличена до 500 000 ЕД 2 раза в сутки.

Внутривенное введение амфотерицина В должно контролироваться исследованиями крови и определением функционального состояния почек и печени. Во избежание рецидивов рекомендуется применять амфоглюкамин в течение 3-4 нед; он так же, как амфотерицин В, может вызывать анемию и проявлять гепатотоксическое и нефротоксическое действие.

Острый полиомиелит (болезнь Гейне—Медина).Вызывается фильтрующимися вирусами (полиовирусами), избирательно поражающими мотонейроны спинного и головного мозга. Передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. Проникает в нервную систему через гемато-энцефалический барьер по капиллярам в области передних рогов спинного мозга или по аксональным или периневральным пространствам.

После внедрения в практику в 80-х годах прошлого столетия вакцинации против полиомиелита (вакцины Солка и Себина) заболевание носит спорадический характер.

Клиническая картина. Полиомиелит может протекать в двух формах — малой и большой. Малая форма (менингеальная или препаралитическая) характеризуется острым началом, подъемом температуры до 38,0—38,5° С, головной болью, нерезко выраженными менингеальными симптомами, иногда сопровождается ринофарингитом и диспепсическими расстройствами. В этот период, длящийся обычно 2—3 дня, в СМЖ изменения отсутствуют или обнаруживаются признаки нерезко выраженного серозного менингита. Вслед за малой формой следует большая (паралитическая) форма, при которой развиваются асимметричные вялые параличи конечностей, дыхательной мускулатуры, поражения ядер черепных нервов. В ряде случаев нарушается функция тазовых органов. На этом этапе в СМЖ обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Опасность для жизни представляет вариант, при котором в наибольшей степени поражается дыхательная мускулатура и развивается бульбарный паралич с нарушениями дыхания.

Диагностикаосновывается на последовательности развития симптомов, динамике изменений СМЖ. Серологические методы диагностики — реакция связывания комплемента (РСК), реакция торможения гемагглютинации (РТГА) — подтверждают диагноз только в поздние сроки с момента начала заболевания. Полиомиелит иногда приходится дифференцировать с синдромом Гийена—Барре и приступом интермиттирующей порфирии.

Лечение.Этиотропного лечения не существует. При нарушениях дыхания — экстренный перевод на ИВЛ.

Острый геморрагический лейкоэнцефалит (идиопатическая мозговая пурпура).Этиология неизвестна; предположительно заболевание является своеобразной избирательной реакцией сосудистых структур мозга на различные вирусные, инфекционные, токсические поражения или метаболические нарушения. Гипотеза о вирусной этиологии базируется на частом развитии острого геморрагического энцефалита вскоре после заболевания респираторными заболеваниями, корью, ветрянкой, опоясывающим герпесом. При исключении указанных воздействий, идиопатическая мозговая пурпура относится к варианту демиелинизирующего энцефаломиелита, сопровождающегося диффузным некротизирующим ангиитом с множественными кровоизлияниями в белом веществе. Идентификация вирусного возбудителя возможна только при исследовании иммунологическими методами ткани мозга, полученной при биопсии.

Клиническая картина. Быстро наступает резкое угнетение сознания; появляются рвота, гипертермия, судорожные припадки, парезы (параличи) конечностей, нарушения речи. Менингеальные симптомы отсутствуют или выражены нерезко, СМЖ, как правило, не изменена. При КТ или МРТ в режиме Т2 рано обнаруживаются множественные очаги гиперинтенсивности, свидетельствующие о геморрагическом поражении мозга. Только эти нейрорентгенологические признаки позволяют диагностировать острый геморрагический энцефалит и отличить его от других форм острого поражения мозга. Прогноз крайне неблагоприятен. В 75—80% случаев смерть наступает на 6—7-й день с момента начала заболевания вследствие резкого отека мозга и развития синдромов вклинения.

Лечение.Специфической терапии не существует. Назначение гемостатических препаратов не достигает цели. Симптоматическое лечение — в/в введение дексаметазона по 50—100 мг/сут. с целью купирования отека мозга.

Энцефалит Экономо (летаргический энцефалит).Вызывается неустановленным вирусом. После эпидемии, длившейся с 1916 до 1927 г., встречается в виде спорадических случаев.

Клиническая картина. После неспецифичных продромальных явлений (субфебрилитет, недомогание) развивается патогномичный для данной формы энцефалита синдром — резкая непреодолимая сонливость и нарушения функций глазодвигательных нервов: анизокория, изменение формы зрачков, угнетение реакции зрачков на свет, диплопия, птоз, парез взора. Часто присоединяются нистагм и поражение лицевого нерва. При наиболее тяжело протекающих формах быстро выявляются также симптомы поражения других черепных нервов, а также нарушаются дыхание, глотание, сердечный ритм. Сомноленция сменяется прогрессирующим угнетением сознания. Могут возникать судорожные припадки. Характерно раннее появление симптомов поражения экстрапирамидной системы — тремора, мышечной ригидности. Нарушений моторики и менингеальных симптомов, как правило, не возникает. СМЖ без существенных изменений.

Лечение. Специфической терапии не существует. При необходимости корригируются нарушения жизненно важных функций. Остро протекающие формы энцефалита Экономо примерно в 30% случаев заканчиваются смертью. У выживших часто развивается прогрессирующий паркинсонизм.

Комариный (японский) энцефалит.Заболевание возникает в летне-осенний период; встречается только в Приморском крае на Дальнем Востоке. Вызывается вирусом, верифицируемым только на поздних стадиях заболевания серологическим методом. Переносчики вируса — особый вид комаров. Морфологические изменения характеризуются дегенерацией ганглиозных клеток в полушариях, мозжечке, продолговатом и спинном мозге, а также лимфоцитарной инфильтрацией мозговых оболочек.

Клиническая картина. Остро на фоне высокой лихорадки развиваются характерные нарушения сознания — вначале делирий с аментивным синдромом и галлюцинациями, а затем прогрессирующее угнетение сознания. Одновременно возникают бульбарные нарушения, спастические параличи (парезы), нарастает мышечный тонус; нередки судорожные припадки. Менингеальный синдром выявляется непостоянно; выражен нерезко. Кожный покров гиперемирован, может появляться геморрагическая сыпь. В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево; СОЭ увеличена. СМЖ не изменена или обнаруживается незначительное увеличение числа лимфоцитов и содержания белка. При тяжелых формах, составляющих 70% случаев комариного энцефалита, выделение коматозной, эпилептиформной, гемипаретической, бульбопонтинной форм носит в значительной мере условный характер.

Лечение. Методов специфической терапии нет. Введение сыворотки реконвалесцентов и гипериммунной сыворотки дает положительный эффект не во всех случаях. Прогноз неблагоприятен; летальный исход наблюдается примерно в 50% случаев заболевания.

Поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты.По данным ВОЗ, частота поствакцинальных энцефалитов и менингоэнцефалитов различной тяжести после прививок против бешенства составляет 1:2500, против оспы — 1:1200, а против кори — 1:5000. Известны случаи возникновения заболевания после введения поливакцин с целью предупреждения особо опасных или острых кишечных инфекций, тропических болезней. Между моментом прививок и острым развитием клинической картины энцефалита или энцефаломиелита проходит от 1—2 до 12—14 дней.

Клиническая картина, как правило, однотипна, не зависит от специфичности вакцин. Остро, за несколько часов, на фоне резкого подъема температуры возникают головная боль, рвота, быстро прогрессирующее угнетение сознания и весьма неоднородные в каждом отдельном случае очаговые симптомы. Может наблюдаться генерализованное поражение спинного и головного мозга. Одновременно или через короткий промежуток времени развиваются выраженные бульбарные нарушения и тетрапарез (тетраплегия). Иногда наблюдаются только нижний парапарез с нарушениями чувствительности, функций сфинктеров или относительно избирательное поражение ствола и мозжечка. Возможны варианты с гемиплегией и афазией (последняя — при поражении левого полушария) или протекающие в форме острого полирадикулоневрита. Нередко на этом фоне развиваются судорожные припадки. Менингеальный синдром непостоянен, степень его выраженности различна. Одновременно с неврологической симптоматикой могут появляться высыпания на коже.

Диагностика в большинстве случаев облегчается анамнестическими данными — развитием патологического процесса вскоре после прививки. В СМЖ — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Лечение. Назначаются дексаметазон — в зависимости от степени тяжести состояния — в/в или в/м по 12-24 мг/сут и в/в иммуноглобулин G по 0,4 мг/кг в сутки. Кроме того, проводится дезинтоксикация (гемодез, полидез), назначаются антигистаминные препараты. При нарушениях дыхания — ИВЛ.

Постинфекционные и параинфекционные энцефалитыявляются осложнением многих бактериальных и вирусных инфекций, но чаще всего гриппа и острых респираторных инфекций (ОРЗ, ОРВИ).

Клиническая картина. На фоне инфекционного заболевания (параинфекционные осложнения) или спустя несколько дней или недель (постинфекционные осложнения) состояние больных остро ухудшается. Появляются сонливость, оглушение, возникают общемозговые симптомы и весьма различающиеся в каждом отдельном случае по степени выраженности полиморфные симптомы очагового поражения головного, а иногда и спинного мозга. Нередко присоединяются эпилептические припадки и менингеальные симптомы.

Диагностика основывается при параинфекционных осложнениях на распознавании текущего инфекционного заболевания, а при постинфекционных осложнениях на анамнестических сведениях о недавно перенесенной инфекции.

Лечение. Характер и объем необходимой экстренной терапии определяются обнаруживаемыми симптомами или синдромами. При резкой тяжести состояния назначаются глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, преднизолон) или дезинтоксикационные препараты (гемодез, полидез).