К этой группе относятся бактериальные менингиты — туберкулезный и сифилитический, а также лептоспирозный, микоплазмозный менингиты инейроборрелиоз (Лаймборрелиоз).

Туберкулезный менингит— наиболее тяжело протекающая и жизнеопасная форма серозного менингита, значительно участившаяся в последние годы из-за резкого роста заболеваемости туберкулезом.

Ранняя диагностика туберкулезного менингита требует крайней настороженности, так как его развитие во многом сходно с начальными стадиями вирусных серозных менингитов. Позднее распознавание туберкулезного менингита чревато крайне тяжелым течением и в ряде случаев летальным исходом. Развитию туберкулезного менингита способствуют хронические заболевания с иммунодефицитом — алкоголизм, наркомании, СПИД.

Туберкулезный менингит обычно является осложнением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг в ряде случаев не удается обнаружить. Гематогенное обсеменение мозговых оболочек приводит к высыпанию милиарных бугорков и выпоту серозно-фибринозного экссудата в подпаутинном пространстве, особенно на основании мозга. Одновременно воспалительные изменения развиваются в сосудах мозговых оболочек и в веществе мозга.

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно — характерен продромальный период, длящийся обычно до 2—3 нед. В этот период наблюдается неспецифичная симптоматика, часто затрудняющая раннюю диагностику — недомогание, слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость, субфебрилитет. Еще большие диагностические трудности и запоздалое распознавание туберкулезного менингита наблюдаются в случаях, когда его продромальные симптомы ошибочно расцениваются как проявления ОРЗ, ОРВИили гриппа и необоснованно назначаются антибиотики. К продромальным симптомам t_; присоединяются непосредственные проявления менингита — симптомы раздражения мозговых оболочек, рвота, резко усиливается головная боль, температура повышается до 38-39° С, появляются резкая гиперестезия, бради- или тахикардия, угнетение сознания; иногда судорожные припадки. На этом фоне выявляется очаговая симптоматика, в первую очередь — поражение черепных нервов (глазодвигательного, отводящего, лицевого). В случаях запоздалой диагностики по мере прогрессирования патологического процесса поражаются зрительные нервы, выявляются симптомы поражения вещества мозга (менингоэнцефалит). При активных формах туберкулеза менингит может развиваться быстро, без отчетливого продромального периода.

Диагностика.При малейшем подозрении на туберкулезный менингит, даже при отсутствии указаний на туберкулезный процесс, экстренным диагностическим приемом является исследование СМЖ. СМЖ вытекает под резко повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. Цитоз до 100-500 клеток в 1 мкл; 78-80% лимфоцитов. Содержание белка повышено — 5 мг/л и более. В окрашенных по Граму мазках при микроскопическом исследовании может обнаруживаться палочка Коха.

Патогномичными для туберкулезного менингита и позволяющими отличать его от других острых нейроинфекций, в особенности от хронического гранулематозного лимфоцитарного менингоэнцефалита и хронических менингитов, являются два феномена. Первый, постоянно наблюдаемый — резкое снижение в СМЖ содержания глюкозы — до 1—2 г/л. Следует отметить, что не столь резкое снижение содержания глюкозы в СМЖ иногда наблюдается при остром лимфоцитарном хориоменингите и менингитах, вызываемых грибковыми возбудителями. Однако при них, в отличие от туберкулезного менингита, отсутствуют выраженные общемозговые и очаговые симптомы. Второй патогномичный для туберкулезного менингита и отсутствующий при других формах менингита симптом — через 12-24 ч в пробирке с СМЖ может выпадать тонкая фибриновая пленка, напоминающая паутинку, в которой при микроскопии часто обнаруживаются палочки Коха. Изменения крови неспецифичны. В ряде случаев положительна ПЦР (полимеразная цепная реакция). Рентгеновское исследование легких и туберкулиновая проба могут быть безрезультатны.

Лечение должно назначаться немедленно после установления диагноза. Используется «тройная терапия», включающая изониазид, рифампицин и пиразинамид с одновременным назначением витамина Вб.

Изониазид назначается в таблетках по 300 мг 2 раза в день.

Рифампицин назначается в таблетках по 600 мг 1 раз в день до еды. При его приеме могут появляться сыпь и лихорадка. Слюна и моча приобретают оранжевую окраску.

Пиразинамид назначается в таблетках по 1 г 2—3 раза в день.

Витамин В6 назначается в таблетках по 80—100 мг/сут. Препарат необходим для предупреждения могущих возникать осложнений: полинейропатии, гепатита, тошноты, рвоты и в редких случаях эпилептических припадков. Лечение продолжается минимум в течение 10 мес.

Практиковавшееся в прошлом эндолюмбальное введение хлоркальциевого комплекса стрептомицина в настоящее время признается нецелесообразным, так как эффективность этого препарата не превосходит результативности указанной выше «тройной терапии».

Запоздалое назначение противотуберкулезной терапии резко ухудшает течение заболевания, и оно может закончиться летальным исходом.

Сифилитический менингит— одна из форм вторичного нейросифилиса. Поражение мозговых оболочек выявляется через 3—18 мес после заражения. Возбудитель (бледная трепонема) проникает в мозговые оболочки, как правило, вследствие сифилитического артериита. В 10% случаев менингит сочетается с кожными проявлениями вторичного сифилиса.

Клиническая картина. Остро, а иногда подостро развиваются менингеальные симптомы и поражение черепных нервов. В последнее время установлена возможность одновременного инфицирования СПИДом. В подобных случаях могут развиваться мелкие инфаркты в веществе мозга. В СМЖ обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (100—1000 клеток в 1 мкм), умеренное повышение содержания белка.

Ввиду сходства клинической картины сифилитического менингита с начальными проявлениями острого лимфоцитарного хориоменингита и туберкулезного менингита определяющее дифференциально-диагностическое значение имеют различия серологических и иммунологических реакций. При сифилитическом менингите в подавляющем большинстве случаев в СМЖ и крови положительна реакция Вассермана. При туберкулезном менингите патогномично резкое снижение содержания глюкозы в СМЖ. Результаты иммунологических исследований (метод встречного иммуноэлектрофореза — ВИЭФ; метод флюоресцирующих антител — МФА) резко отличаются при упомянутых формах бактериального серозного менингита.

Лечение — специфическая противосифилитическая терапия.

Лептоспирозный менингитвызывается лептоспирами, принадлежащими к семейству спирохет. Резервуаром инфекции являются домашние и дикие животные. Заражение происходит через слизистые оболочки или контактным путем. Возбудитель проникает в лимфо- или кровоток и вызывает бактериемию с поражением, главным образом, почек, печени и мозговых оболочек. Специфической особенностью лептоспир является лизис эритроцитов.

Клиническая картина. На фоне острой почечной и печеночной недостаточности, ДВС-синдрома, пневмонии, поражения миокарда выявляется менингеальный синдром. Тяжесть течения определяется не менингитом, а полиорганной патологией.

Диагностикаосновывается на выявлении клинических и лабораторных признаков, указанных выше соматических поражений и изменений коагуляционных характеристик крови. В крови при клинических анализах вначале определяются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, резкое ускорение СОЭ; позднее — анемия, тромбоцитопения. Коагулограмма резко изменена. В СМЖ — клеточно-белковая диссоциация (до 100—500 клеток в 1 мкл при незначительном увеличении содержания белка). При желтушной форме лептоспироза СМЖ приобретает желтую окраску. Для ранней диагностики возбудителя наиболее перспективна ПЦР(полимеразная цепная реакция).

Лечение: бензилпенициллина натриевая соль — в/в по 1 —2 млн ЕД на 5—10 мл стерильной воды или изотонического раствора натрия хлорида за 3—5 мин 1—2 раза в сутки или вибрамицин — в/в капельно по 0,1—0,2 г на 200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Концентрация препарата в растворе не должна превышать 1 мг/мл. Раствор вводится со скоростью 60—80 кап/мин.

Микоплазмозный менингит.Возбудитель — микоплазмы; наиболее токсична М. pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Клиническая картина. Менингеальные симптомы, нарастающая головная боль, повторная рвота, резкая светобоязнь появляются на фоне тяжело протекающей пневмонии с выраженной интоксикацией.

Диагностика основывается на выявлении клинико-рентгенологических признаков пневмонии. В бесцветной прозрачной СМЖ — лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз (100—500 клеток в 1 мкл), нерезкое повышение содержания белка. Наиболее перспективна для ранней диагностики ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Лаймборрелиоз — нейроборрелиоз(клещевой иксодовый боррелиоз) — инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание. Возбудитель Borrelia burgdoferi относится к семейству спирохет. Заражение происходит при укусе клещом в лесах и городских лесопарках. Характерна весенне-осенняя сезонность — пик с апреля по октябрь. Длительная внутриклеточная персистенция боррелий обусловливает два периода манифестации клинических проявлений. После инкубационного периода (в среднем 2 нед) наступает острый период продолжительностью около месяца. В этот период заболевание протекает в двух клинических вариантах.

Первый — на фоне общей интоксикации с ознобом, лихорадкой (иногда до 40° С), миалгиями, артралгиями и характерной для нейроборрелиоза кольцевидной мигрирующей эритемой в месте присасывания клеща (а иногда и на других участках тела) выявляются симптомы менингоэнцефалита; угнетенное сознание. Поражаются III—VII, реже IX—XII пары черепных нервов (чаще других — лицевой нерв). Развиваются вялые восходящие параличи конечностей, радикулалгии, плексалгии, моно- и полиневрит. В СМЖ — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100—600 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (0,66—0,99 г/л). Одновременно могут возникать миокрадит, тахикардия, атриовентрикулярная блокада, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Второй вариант — лимфоцитарный менингополирадикулоневрит Боннварта. При нем вскоре после исчезновения кольцевидной мигрирующей эритемы выявляется болевой синдром, возникающий вследствие поражения спинальных корешков в любом отделе позвоночника, но чаще в шейно-грудном. При этом на уровне пораженных сегментов выпадают функции чувствительных и двигательных корешков. Менингеальные симптомы отсутствуют или выражены очень нерезко. В СМЖ — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и минимальное повышение содержания белка.

Существует точка зрения, согласно которой нейроборрелиоз протекает в форме демиелинизирующей полинейропатии Гийена-Барре. Однако для последней характерно значительное повышение содержания белка в СМЖ (отчетливая белково-клеточная диссоциация).

Диагностикабазируется на анамнезе (укус клещом), наличии эритематозных поражений кожи и появлении очаговых симптомов, иногда в сочетании с менингитом. Определяющее значение имеют иммуно-флюоресцентные исследования сыворотки крови (ВИЭФ и МФА), позволяющие дифференцировать боррелиоз от других форм менингоэнцефалита.

Лечение. Враннем периоде (стадия эритемы) в/в вводится пенициллин по 20 млн ЕД в сут. При непереносимости пенициллина — тетрациклин по 500 мг 4 раза в день внутрь. Длительность терапии — 10—20 дней. В случаях быстрого развития восходящих вялых параличей, напоминающих синдром Гийена-Барре, назначается иммуноглобулин, проводится плазмаферез.