К неотложным состояниям данной группы относятся менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, субдуральная эмпиема, эпидуральный абсцесс, остро манифестирующий абсцесс мозга, а также септический тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки (см. раздел 13).

Основное значение в патогенезе острых воспалительных процессов имеет гематогенное или контактное инфицирование бактериями, вирусами, грибами, простейшими, микоплазмами или хламидиями (бактериями, не имеющими плотной клеточной стенки, но ограниченными плазматической мембраной) из очагов поражения, находящихся в самых различных органах.

Источником менингитов, менингоэнцефалитов, эпидурального абсцесса, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга, септического тромбоза мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть хронические воспалительные заболевания легких, клапанов сердца, плевры, почек и мочевыводящих путей, желчного пузыря, остеомиелит длинных трубчатых костей и таза, простатит у мужчин и аднексит у женщин, а также тромбофлебит различной локализации, пролежни, раневые поверхности. Особенно часто причиной острых воспалительных заболеваний мозга и его оболочек являются хронические гнойные поражения около-носовых пазух, среднего уха и сосцевидного отростка, а также зубные гранулемы, гнойничковые поражения кожи лица (фолликулиты) и остеомиелит костей черепа. В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из латентных очагов инфекции или возбудители, проникающие в организм извне, оказываются причиной бактериемии (септицемии).

При экзогенном инфицировании высокопатогенными бактериями (чаще всего менингококками, пневмококками) или в случаях, когда возбудители-сапрофиты становятся патогенными, острые заболевания мозга и его оболочек развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Источником этих патологических процессов могут являться также патогенные очаги, связанные с инфицированием имплантированных инородных тел (искусственных водителей ритма, искусственных клапанов сердца, аллопластических протезов сосудов). Помимо бактерий и вирусов, в мозг и мозговые оболочки могут быть занесены инфицированные микроэмболы. Аналогичным образом происходит гематогенное заражение мозговых оболочек при экстракраниальных поражениях, вызванных грибами и простейшими. Следует иметь в виду возможность гематогенного бактериального инфицирования не только по артериальной системе, но и венозным путем — развитие восходящего бактериального (гнойного) тромбофлебита вен лица, внутричерепных вен и синусов твердой мозговой оболочки.

Контактное развитие бактериальных менингитов, абсцессов, септических тромбозов мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки может иметь мecтo при гнойных синуситах, гнойных процессах в ячейках сосцевидного отростка, среднем ухе, остеомиелите и инфицированных переломах костей черепа. Если образуются свищи, гной по ним проникает в полость черепа. Накапливаясь в эпидуральном пространстве, гной через системы венул попадает в субдуральное пространство. В случаях, когда гной проникает в эпидуральное пространство вблизи венозных синусов, возникают предпосылки к развитию гнойного синустромбоза. Часто существует возможность непосредственного проникновения возбудителей в субарахноидальное пространство и развития менингита после переломов (трещин) костей свода и особенно основания черепа, протекающих с повреждением твердой мозговой оболочки, а иногда без явных внешних признаков травмы.

Механизм развития вирусных нейроинфекций сводится к следующему: вирусы, проникая в организм через «входные ворота» — полость рта или кишечник, попадают в кровь (вирусемия) и гематогенным путем заносятся в субарахноидальное пространство и мозг.

Врачебная тактикаосновывается на преемственности мероприятий на догоспитальном этапе и в стационарах.

На догоспитальном этапе — обследование; выявление и коррекция резких нарушений дыхания и гемодинамики; выявление обстоятельств заболевания (эпидемиологический анамнез); экстренная госпитализация.

При наиболее тяжело и быстро текущих формах менингита — с высокой лихорадкой, резким оболочечным синдромом, выраженным угнетением сознания, явной диссоциацией между тахикардией (100 и более в 1 мин) и артериальной гипотонией (систолическое давление 80 мм рт. ст. и ниже) — т. е. при признаках инфекционно-токсического шока — перед транспортировкой в стационар больному необходимо ввести в/в следующую комбинацию лекарств: 10 млн ЕД натриевой соли бензилпенициллина, 3 мл 10% раствора димедрола. Рекомендовавшееся в недавнем прошлом назначение кортикостероидных гормонов противопоказано, так как, по последним данным, они уменьшают терапевтическую активность антибиотиков.

В стационарах обследование проводится в два этапа:

• первый этап — обследование, включая исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) с целью диагностики менингита, других форм острых воспалительных заболеваний ЦНС, а также для дифференциации от некоторых состояний, при которых обнаруживаются менингеальные симптомы; для этого используется алгоритм, представленный на схеме 5;

Схема 5. Алгоритм диагностического поиска при обнаружении менингеальных симптомов (по Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)

• второй этап — диагностика типа менингита (гнойный или серозный), основанная на результатах исследования СМЖ и соматического обследования (общая инфекция, экстракраниальные гнойные очаги, сепсис). Для этого используется алгоритм, представленный на схеме 6.

Примечание.Конкретный возбудитель определяется по результатам бактериологического и серологического исследования СМЖ.

Схема 6. Алгоритм дифференциальной диагностики гнойных и серозных менингитов (по Ю. В. Лобзину, 1986)

Менингиты

Менингиты характеризуются воспалением мягкой мозговой оболочки. Они проявляются общеинфекционными и менингеальными симптомами, воспалительными изменениями СМЖ и повышением внутричерепного давления.

В зависимости от характера изменений СМЖ выделяют гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты характеризуются быстрым, иногда молниеносным развитием, резкой тяжестью состояния больных и неблагоприятным прогнозом при позднем начале лечения. Серозные менингиты развиваются, как правило, менее остро, протекают легче, чем гнойные, и отличаются обычно благоприятным прогнозом.

Возбудителями гнойных менингитов являются бактерии — менингококки, пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, гемофильная палочка Афанасьева—Пфейффера и реже некоторые другие, а также амебы и листерии.

Возбудителями серозных менингитов являются вирусы Коксаки и ECHO, эпидемического паротита, острого лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, простого или опоясывающего герпеса, вирус Эпстайна-Барр (мононуклеоз) и реже другие вирусы, а также грибы, простейшие, лептоспиры.

Особое место занимает туберкулезный менингит — бактериальный по этиологии, но характеризующийся изменениями СМЖ серозного характера. Дифференциально-диагностическим признаком, отличающим туберкулезный менингит от других серозных менингитов, является резкое снижение при нем содержания глюкозы в СМЖ.

Необходимо уточнить понятия о «ранней» и «запоздалой» диагностике менингита. Иногда считается, что «ранним» может быть признано распознавание менингита в течение первых 24 ч — до формирования полной, развернутой клинической картины, включая выраженный менингеальный синдром. Такая формулировка не отражает необходимую настороженность в отношении максимально ранней диагностической люмбальной пункции при малейшем подозрении на менингит. Кроме того, из-за тяжести состояния больного часто нельзя даже ориентировочно установить время, от которого можно было бы отсчитывать указанные 24 ч; не представляется возможным выяснить, когда появились те или иные симптомы (в том числе менингеальные). Определяющее значение имеет экстренная госпитализация даже при подозрении на менингит.

Клиническая картина.Менингиты характеризуются следующими признаками:

• общеинфекционные проявления;

• общемозговые симптомы;

• менингеальный синдром;

• изменения спинномозговой жидкости;

• иногда к ним присоединяется энцефалитический синдром.

Общеинфекционный синдром проявляется повышением температуры тела, недомоганием, раздражительностью, гиперемией лица, тахикардией, артериальной гипотензией, симптоматикой острого респираторного заболевания; иногда пневмонией и диареей. Обнаружение геморрагической сыпи на коже туловища и конечностей заставляет подозревать менингококковую инфекцию. При удовлетворительном состоянии больных, без резкой лихорадки, герпетические высыпания более характерны для вирусного (герпетического) менингита. При тяжелом общем состоянии нередко обнаруживается задержка жидкости в организме, обусловленная нарушением секреции антидиуретического гормона.

Общемозговые симптомы — головная боль, рвота, угнетение сознания различной степени или, наоборот, психомоторное возбуждение, делирий. Тяжело протекающие гнойные менингиты иногда сопровождаются судорожными припадками.

Менингеальный синдром проявляется ригидностью мышц шеи, симптомами Кернига, Брудзинского, Оппенгейма, Пусеппа. При быстро и тяжело протекающих менингитах с резкими общеинфекционными проявлениями, грубыми общемозговыми и очаговыми симптомами менингеальный синдром может быть относительно нерезким или даже отсутствовать.

Энцефалитический синдром в форме резкого угнетения сознания, появления выраженных очаговых симптомов, эпилептических припадков свидетельствует о менингоэнцефалите.

Диагностика. В стационаре при малейших подозрениях на менингит, основанных на клинических, а иногда эпедимиологических данных (групповые заболевания эпидемическим менингитом, герпесом или паротитом), план обследования больных должен включать следующую последовательность диагностических мероприятий:

• люмбальная пункция для экстренной ликворологической диагностики менингита и определения его характера; определяется содержание глюкозы;

• комплексное обследование систем и органов для выявления возможного первичного очага инфекции с привлечением терапевта, невролога, отоларинголога, нейрохирурга (травматолога);

• рентгенологическое обследование легких для выявления пневмонии, бронхоэктазов или туберкулеза и рентгенография черепа для исключения остеомиелита и переломов костей черепа, признаков гнойного поражения ЛОР-органов;

• посев крови, мочи, мазков из зева.

Клинические проявления гнойных менингитов, вызываемых различными возбудителями, сходны. Поэтому решающее диагностическое значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. С этой целью используются макроскопические, микроскопические, серологические и иммунологические методы исследования. Производится посев СМЖ на питательные среды.

Извлечение спинномозговой жидкости посредством люмбальной пункции должно производиться с осторожностью, особенно при резкой тяжести состояния больных. Нельзя извлекать более 5 мл СМЖ — количества, необходимого для упомянутых исследований. Выводить большие количества СМЖ опасно ввиду возможности развития осложнений — дислокации и вклинения. Мандрен не извлекается полностью из пункционной иглы; больному придают положение с опущенной верхней половиной туловища.

Макроскопическое исследование позволяет определить цвет СМЖ. Зеленовато-серая окраска свидетельствует о гнойном менингите. В таких случаях следует немедленно назначать стартовую эмпирическую антибактериальную терапию (см. ниже). При серозных менингитах СМЖ прозрачна, иногда слегка опалесцирующая.

При неудачной пункции — примесь крови к прозрачной СМЖ — люмбальную пункцию нужно повторить в межпозвонковом промежутке выше первоначального.

Микроскопическое исследование позволяет определить клеточный состав СМЖ, а также, по данным ряда исследований, в 30—40% случаев обнаружить бактерии — возбудители менингита. В таких случаях незамедлительно назначается этиотропная антибактериальная терапия (см. ниже).

По результатам подсчета клеточных элементов определяется характер менингита.

При гнойных менингитах число клеточных элементов (цитоз) превышает 1000 в одном микролитре (1000 • 10^б/л); резко преобладают нейтрофилы — выраженный плеоцитоз. Содержание белка повышено незначительно (клеточно-белковая диссоциация).

При серозных менингитах число клеточных элементов — 600-700 в 1 мкл; преобладают лимфоциты — умеренный плеоцитоз. Содержание белка повышено менее значительно, чем при гнойных менингитах. При таких изменениях спинномозговой жидкости для подтверждения или исключения туберкулезного менингита она исследуется бактериоскопически с целью обнаружения палочек Коха, а также микроскопии подвергается фибриновая «сеточка», часто образующаяся в пробирке спустя 10—12 ч после люмбальной пункции. С этой же целью при серозных менингитах экстренно исследуется содержание глюкозы в СМЖ. При туберкулезном менингите содержание глюкозы в СМЖ резко снижено.

Серологические и иммунологические методы исследования. Первая категория — иммунологические экспресс-методы исследования СМЖ. Метод встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ) и метод флюоресцирующих антител (МФА) позволяют в 80—90% случаев определить наличие в СМЖ специфических антигенов — белковых компонентов возбудителей менингита. Методом ВИЭФ ответ получается через 40 мин; метод наиболее информативен при гнойных менингитах. Методом МФА возбудитель менингита может быть выявлен через 2—3 ч. Представляется возможным диагностировать бактериальные, вирусные менингиты, а также вирусно-бактериальные и вирусно-вирусные конфедерации — т. е. определять этиологию «микст-менингитов».

Вторая категория — реакция коагглютинации (РкоА), полимеразная цепная реакция (ПЦР), реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) и некоторые другие непригодны для экстренной диагностики возбудителей менингита, так как ответ может быть получен только через 2—3 сут после их постановки. Кроме того, возбудителя удается выявить только у 30—40% больных, а при использовании реакции латекс-агглютинации (ЛА-реакции) не более чем у 65—70% больных. Это же касается и результатов посева СМЖ на питательные среды, а также проб на чувствительность возбудителей менингита к определенным антибиотикам. Данные методы исследования могут быть использованы только для последующей коррекции рано назначаемой антибактериальной терапии.

Таким образом, в подавляющем числе случаев, особенно в больницах, не располагающих возможностями для экстренной диагностики возбудителей гнойных менингитов, приходится использовать стартовую эмпирическую антибактериальную терапию.

Одновременно проводятся мероприятия, направленные на купирование эпилептического синдрома, нарушений дыхания и гемодинамики, отека мозга, коагулопатий, на коррекцию нарушений водно-солевого баланса, кислотно-щелочного состояния. Назначается нейропротекторная терапия. По результатам иммунологического исследования проводится иммунокорректорная терапия — назначаются препараты интерферона (интерферона, интрон А, виферон), индукторы интерферона (амиксин, неовир), иммуномодуляторы (тимоген, Т-активин).

Больные с тяжело протекающими формами гнойных менингитов должны стационироваться в отделения (блоки) реанимации инфекционных больниц.