Благодаря внедрению в практику специальных модификаций КТ и МРТ за последние 15 лет, хирургическому лечению кровоизлияний в мозг придается все большее значение. По мере совершенствования нейрохирургических вмешательств начинает преобладать точка зрения, в соответствии с которой лечение кровоизлияний в мозг становится все в большей мере нейрохирургической проблемой.

Для лечения кровоизлияния в мозг предпринимаются следующие операции:

• удаление гематомы с целью уменьшения внутричерепного давления путем краниотомии;

• удаление гематомы стереотаксическим методом;

• наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта при острой обструктивной гидроцефалии (особенно после прорыва крови в желудочковую систему).

Методы (открытый или стереотаксический) и факторы, позволяющие предположить исход хирургических вмешательств, определяются с учетом следующих данных:

• тяжесть состояния в соответствии со шкалой Глазго и шкалами Б. А. Самотокина, В. А. Хилько и В. Ханта, Р. Хесса (см. раздел 11.8.2.3.3);

• локализация и объем гематомы;

• возраст заболевшего,

• уровень АД.

При супратенториальных кровоизлияниях ряд неврологов и нейрохирургов в последние годы доказали большую перспективность хирургических вмешательств перед результатами консервативной терапии — как в отношении частоты летальных исходов, так и в плане более высокого уровня качества жизни в последующем. Однако к настоящему времени не достигнуто единой точки зрения относительно оптимальных сроков оперативных вмешательств. Сторонники «ультраранних» операций (в течение первых 7 ч с момента развития геморрагии) мотивируют такую тактику резким уменьшением послеоперационного отека мозга и токсического воздействия катехоламинов, продуцируемых гематомой. Приверженцы более поздних операций (спустя 12-16 ч) полагают, что рано предпринимаемые вмешательства не предупреждают продолжения кровотечения в полость, образовавшуюся после эвакуации гематомы. Очевидно, наиболее оправдана тактика ранних операций с интраоперационным фибринолизом остатков кровяного сгустка.

В зависимости от объема и локализации гематом предпринимаются краниотомия (поверхностно расположенные гематомы объемом более 40 см³), стереотаксические операции или наложение вентрикулярного дренажа (медиальнолобарные гематомы объемом более 30 см³). При медиальных и смешанных кровоизлияниях, осложненных прорывом крови в желудочки мозга, и острой окклюзивной гидроцефалии оправдано вентрикулярное дренирование — как вспомогательная мера перед удалением гематомы, а также как самостоятельная операция.

В 1997 г. на XI Всемирном конгрессе нейрохирургов сформировалась единая точка зрения относительно противопоказаний к операциям при кровоизлиянии в мозг. Хирургические вмешательства признаны нецелесообразными у лиц старческого возраста, при резком повышении АД, при угнетении сознания меньше 6 баллов по шкале Глазго, при обширных кровоизлияниях в глубинных отделах полушарий, при прорыве крови в желудочковую систему, а также гемотампонаде IV желудочка.

При кровоизлияниях в мозжечок в случаях, когда объем гематомы не превышает 3 см³ и отсутствуют симптомы компрессии ствола, считается оправданным медикаментозное лечение. Постепенное ухудшение состояния в стационаре, а также наблюдающиеся уже при поступлении компрессия ствола и острая окклюзивная гидроцефалия являются, по мнению большинства нейрохирургов, показаниями к экстренному хирургическому вмешательству. В сообщениях последних лет доказано безусловное преимущество экстренных операций при кровоизлияниях в мозжечок перед консервативной терапией — как в отношении значительно меньшей частоты летальных исходов, так и в смысле отчетливого улучшения показателей повседневной жизненной активности в отдаленном периоде.

Решение о выборе консервативного или хирургического методов лечения в каждом конкретном случае производится нейрохирургом совместно с неврологом, при этом учитываются результаты предварительно проведенного нейрорентгенологического обследования — КТ или различных модификаций МРТ.

Дифференцированная терапия субарахноидального кровоизлияния

Эффективная помощь включает следующий комплекс лечебных мероприятий:

• назначение базисной терапии, профилактика и лечение осложнений;

• стабилизация перфузии мозга;

• назначение дифференцированной медикаментозной терапии;

• применение по показаниям хирургических методов лечения;

• предупреждение рецидивов кровотечения;

• назначение ноотропов.

Стабилизация перфузии мозга

Относительно уровня, до которого следует снижать экстремально высокое АД (220/110 мм рт. ст. и выше), существует две точки зрения. Первая — АД в таких случаях следует снижать до систолического АД равного 160-170 мм рт. ст. (среднее АД — 120 мм рт. ст.) и поддерживать его на этом уровне. Вторая точка зрения — экстренное резкое снижение АД опасно, так как при этом повышается риск развития вторичной ишемии мозга вследствие ангиоспазма. Второй подход представляется мало обоснованным по трем причинам. Во-первых, рефлекторный ангиоспазм развивается обычно в промежутке между 3—14-м днем с момента возникновения субарахноидального кровоизлияния. Во-вторых, в настоящее время использование транскраниальной допплерографии позволяет выявлять самые начальные проявления ангиоспазма — по повышению скорости мозгового кровотока более 120 см/с. Кроме того, при постепенно возникающем на 3—14-й день ухудшении состояния больного развитие ангиоспазма может быть диагностировано путем динамического — каждые 15 мин — определения уровня сознания по шкале Глазго и повторного неврологического обследования, выявляющего появление или прогрессирование очаговой симптоматики. В-третьих, при появлении первых признаков ангиоспазма представляется возможным интенсифицировать терапию, направленную на его купирование (см. ниже).

С учетом этих данных наиболее оправданным является снижение экстремально высокого систолического АД до 160—170 мм рт. ст. В этих условиях уменьшается риск повторных кровотечений, при которых летальность (около 80%) в 2 раза выше, чем после первого субарахноидального кровоизлияния.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия преследует следующие цели:

• приостановка кровоизлияния в субарахноидальное пространство;

• предупреждение развития ангиоспазма или его купирование;

• предупреждение рецидивов кровоизлияния.

Следует подчеркнуть, что медикаментозная терапия не является единственной лечебной мерой при данной форме ОНМК. Медикаментозные мероприятия должны предприниматься только в следующих случаях:

• противопоказания к операциям;

• до и после проведения операций;

• субарахноидальные кровоизлияния вследствие невыясненных причин или обусловленные грибковыми, воспалительными поражениями артерий, расположенных в субарахноидальном пространстве.

Приостановка кровотечения. При наиболее часто возникающих суба-рахноидальных кровоизлияниях в области Виллизиева круга сгустки крови блокируют базальные цистерны, сильвиев водопровод, вывороты IV желудочка. При этом резко нарушается отток ликвора в спинальный сегмент субарахноидального пространства. Одновременно резко ограничивается дренирование ликвора в сагиттальном синусе. Часто разрывы аневризм сопровождаются кровоизлиянием в желудочковую систему с последующей ее тампонадой, что создает предпосылки к быстрому развитию острой окклюзивной гидроцефалии. Комплекс охарактеризованных патологических процессов диктует необходимость максимально раннего назначения гемостатических препаратов — этамзилата (дицинона) и аминокапроновой кислоты.

Этамзилат (дицинон) вводится в/в; начальная доза — 1-2 ампулы (в ампуле 2 мл; содержится 250 мг действующего вещества). В последующем в/в назначают по 1 ампуле через 4-6 ч. Этамзилат наиболее эффективен при раннем назначении — его гемостатическое действие при в/в введении проявляется через 5—15 мин, а максимальный эффект через 1-2 ч. Длительность назначения индивидуальна и определяется быстротой санации ликвора — исчезновением в нем элементов «свежей» крови.

Эпсилон-аминокапроновая кислота (ЭАКК) назначается в/в капельно по 100 мл 5% раствора. Длительность каждой инфузии 60 мин. Число ежедневных инфузий (от одной до трех) определяется динамическим контролем содержания фибриногена в крови (норма 2-4 г/л), а также динамикой состояния больных. ЭАКК должна вводиться в/в на протяжении не менее 10—15 дней, а затем в течение 10—15 дней — внутрь по 3 г через 6—8 ч. Столь продолжительное назначение препарата определяется тем, что рассчитывать на его эффективность можно только при достаточно длительном введении. Если он отменяется на 5—10-й день после начала заболевания, т. е. до формирования достаточно плотного и обширного фибринового сгустка на месте разрыва артерии, то сразу после отмены антифибринолитика резко активизируется локальная фибринолитическая активность структур мягкой мозговой оболочки, а также ликвора и крови, возникающая в качестве рефлекторной реакции на проникновение крови в субарахноидальное пространство. В условиях активизации фибринолиза ранняя отмена ЭАКК способствует лизису фибринового сгустка или образующегося тромба и возобновлению кровотечения. Такая тактика диктуется тем обстоятельством, что риск рецидивов субарахноидальных кровоизлияний наиболее велик на протяжении первых 10—14 сут с момента заболевания.

Имеются предостережения относительно опасности применения ЭАКК на том основании, что наряду с гемостатическим эффектом она способствует тромбообразованию в бассейне поврежденной артерии. Однако в настоящее время имеются методы, позволяющие контролировать действие этого препарата. Во-первых, путем повторной ТКУЗДГ представляется возможным оценить состояние артериального русла в зоне поврежденной артерии и, таким образом, выявить ранние стадии тромбообразования, а также ангиоспазма дистальнее поврежденного участка артерии и смежных участков артериальной системы. Во-вторых, имеется метод, позволяющий оценить риск повторных субарахноидальных кровоизлияний в зависимости от интенсивности фибринолитической терапии. Он основан на корреляции частоты повторных субарахноидальных кровоизлияний с соотношением фибрин/фибриноген в ликворе (в норме оно равно 2 мкг/мл). Показатели, превышающие нормальные, расцениваются как результат недостаточно эффективной фибринолитической терапии и, следовательно, свидетельствуют о риске рецидива кровоизлияния. Показатели ниже нормальных должны настораживать в отношении возможности тромбоишемических осложнений; в подобных случаях интенсивность антифибринолитической терапии должна быть снижена или эти препараты отменяются. Наконец, путем КТ- или МРТ-исследований могут регистрироваться самые ранние признаки локальной ишемии, обусловленной ангиоспазмом.

При невозможности применения ТКУЗДГ, КТ, МРТ и исследования содержания фибриногена и фибрина наиболее оправданной, учитывающей положительные и отрицательные факторы, сопряженные с назначением эпсилон-аминокапроновой кислоты, является рекомендация назначать этот препарат только при тяжело протекающих формах субарахноидальных кровоизлияний — в случаях, когда состояние больных соответствует IV—V степеням по классификации Ханта и Хесса.

Предупреждение развития ангиоспазма и меры его купирования.Ангиоспазм является частым осложнением субарахноидальных кровоизлияний, приводящим к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне поврежденной артерии, резко осложняющих течение заболевания и нередко являющихся причиной смерти. Ангиоспазм, по данным различных авторов, развивается у 80—92% больных в промежутке между 3-м и 12-м днем с момента заболевания. Раннее возникновение и резкая выраженность ангиоспазма четко коррелирует с массивным кровоизлиянием. Посредством ТКУЗДГ ангиоспазм обычно диагностируется раньше, чем появляются его клинические проявления — быстро прогрессирующая очаговая симптоматика и угнетение сознания, свидетельствующие о формировании инфаркта.

Спазмогенные субстанции, выделяющиеся в субарахноидальное пространство при разрыве стенки артерии (катехоламины, простагландины, продукты распада гемоглобина и тромбоцитов), способствуют раскрытию кальциевых каналов миофибрилл артериальной стенки. В результате повышения содержания в миофибриллах внутриклеточного кальция наступает их стойкая констрикция и развивается ангиоспазм дистальнее поврежденного участка артерии, а иногда распространяющийся на весь бассейн, к которому относится его пораженная ветвь.

Исходя из охарактеризованного механизма формирования ангиоспазма, осложняющего субарахноидальное кровоизлияние, в последние годы ведущее место отводится назначению лекарств, блокирующих кальциевые каналы. К этой группе препаратов относятся нимотоп (действующее начало — нимодипин), верапамил (изоптин, финоптин) и коринфар (нифедипин).

Нимотоп — активный блокатор кальциевых каналов типа L и трансмембранного поступления кальция. Преимущественно влияет на кровоснабжение мозга, благодаря дилатирующему действию на мышечные элементы церебральных артерий в условиях ангиоспазма, возникающего при субарахноидальных кровоизлияниях из-за выброса в зоне поражения биологически активных веществ (катехоламинов, простагландинов) и продуктов распада гемоглобина, а также кровяных элементов. Нимотоп в большей мере увеличивает гемоперфузию в ишемизированных зонах мозга, чем в областях с сохранным уровнем гемодинамики.

Нимотоп считается препаратом выбора в терапии субарахноидальных кровоизлияний. Имеется ряд исследований, проведенных двойным слепым плацебо-контролируемым методом и свидетельствующих о достоверно лучших результатах лечения при внутривенном введении нимотопа по сравнению с результатами в контрольных группах, включавших больных, не получавших блокатора кальциевых каналов. Положительное действие нимотопа характеризуется меньшей частотой летальных исходов, по сравнению с показателями в контрольных группах, и более быстрым и полным регрессом неврологического дефицита.

Длительное время обсуждался вопрос об оптимальных сроках назначения нимотопа. Наряду с сообщениями, доказывавшими, что препарат максимально эффективен только при раннем назначении (первые 12 ч), высказывалось мнение о нецелесообразном его назначении в столь ранние сроки. Такая точка зрения мотивировалась тем, что вазодилатация до приостановки кровотечения способствует его продолжению. В результате наиболее целесообразным признано дифференцированное назначение нимотопа — профилактическое и лечебное.

Профилактическое назначение — больным без угнетения сознания и признаков ангиоспазма (клинических и доплерографических) — по 2 таблетки (в таблетке 30 мг нимотопа) с интервалом в 6 ч в течение 21 дня. Если на протяжении этого срока появляются симптомы ангиоспазма, назначается лечебный режим. Пероральный режим прекращается.

Лечебное назначение — больным с угнетением сознания в момент поступления в стационар и больным, у которых симптомы ангиоспазма появились на фоне профилактического назначения нимотопа, препарат назначается в следующем режиме: в течение первого часа в/в 1 мг нимотопа (5 мл раствора или 15 мкг/кг массы тела); затем при хорошей переносимости и стабильности АД доза повышается до 2 мг/час (10 мл раствора или 30 мкг/кг массы тела). Больным с массой тела значительно меньше 70 кг и при лабильном АД с тенденцией к гипотонии инфузии надо начинать с 0,5 мг нимотопа (2,5 мл раствора). Нимотоп выпускается во флаконах по 50 мл, содержащих 10 мг нимодипина и инфузионный раствор. Введение нимотопа должно продолжаться минимум 14 сут.

Раствор нимотопа вводится катетером через центральную вену. Обязательно используется боковой кран капельницы, в которую одновременно с нимотопом вводится 5% раствор глюкозы или раствор Рингера. Для обеспечения достаточного разведения нимотопа необходимо, чтобы объем инфузируемых растворов был не менее 1000 мл/сут. Инфузия про-_f, водится с помощью инфузомата (помпы). При инфузии нимотопа используются только полиэтиленовые трубки, так как поливиниловыми трубками препарат адсорбируется.

Крайне желателен доплерографический (ТКУЗДГ) контроль за динамикой ангиоспазма.

Побочные явления: возможны снижение АД (особенно при исходно низких показателях), брадикардия, экстрасистолия, диспепсические явления, нарушение функции почек, повышение содержания мочевины и/или креатинина в сыворотке крови. Поэтому инфузии нимотопа проводятся под динамическим контролем АД, ЧСС, ЭКГ, показателей состояния функции почек.

При снижении АД в процессе инфузии нимотопа параллельно производится капельное или струйное в/в введение 60—90 мг преднизолон-гемисукцината и одновременно уменьшается скорость введения нимотопа до 20—30 кап/мин или его вводят с интервалами в 10—15 мин.

Нимотоп несовместим с гипотензивными средствами (особенно с бетаблокаторами), другими блокаторами кальциевых каналов, а также гликозидами и фуросемидом — потенциально нефротоксическими препаратами.

После окончания инфузии нимотоп (нимодипин) назначается внутрь — по 2 таблетки (60 мг) 6 раз в день в течение не менее 14 дней. В случаях проведения операций нимотоп на это время отменяется, а по завершении хирургического вмешательства назначается перорально.

Определенные технические трудности, связанные с длительной непрерывной инфузией нимотопа (в частности, флебиты при введении недостаточно разведенного раствора препарата), как правило, оправдываются его высокой терапевтической эффективностью. В некоторых зарубежных странах длительная внутривенная инфузия нимотопа используется в качестве монотерапии субарахноидальных кровоизлияний.

Другие блокаторы кальциевых каналов — верапамил (изоптин, финоптин), коринфар (нифедипин) — менее эффективны, чем нимотоп. Их применение оправдано для профилактики ангиоспазма только при наиболее легко протекающих субарахноидальных кровоизлияниях.

В начале 90-х годов прошлого столетия был предложен модифицированный метод назначения нимотопа — Triple-H-терапия. Он предусматривает управляемую артериальную гипертензию и гиперволемию. Основные эффекты, достигаемые Triple-H-терапией, заключаются в увеличении церебрального перфузионного давления, уменьшении вязкости крови, уменьшении агрегации и улучшении деформируемости тромбоцитов и эритроцитов, улучшении микроциркуляции и увеличении сердечного выброса. Конечной целью предполагается интенсификация васкуляризации зоны мозга, пострадавшей в результате ангиоспазма, и уменьшение риска развития отсроченных ишемических поражений мозга. Гиперволемия достигается введением растворов, увеличивающих объем циркулирующей крови (альбумин, низкомолекулярные декстраны). В процессе управляемой артериальной гипертензии АД должно удерживаться на уровне, не превышающем 160 мм рт. ст.

Наряду с положительными оценками метода стали появляться сообщения об осложнениях — развитии отека мозга, повторных субарахноидальных кровоизлияниях, геморрагической трансформации развившегося инфаркта, коагулопатии, инфаркте миокарда. С учетом положительных и возможных негативных эффектов Triple-Н-терапии, назначаемой совместно с нимотопом, в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН разработаны 2 протокола терапии ангиоспазма [Амчеславский В. Г. и др., 1999].

Первый протокол предусматривает лечение ангиоспазма при невозможности мониторировать параметры транскраниальной допплерографии и мозгового кровотока (табл. 37).

Таблица 37