Диарея возникает у 30-50% общего числа больных, находящихся в отделениях реанимации, ухудшает их состояние и резко усложняет уход. Диарея характеризуется следующими проявлениями:

• каловых масс более 200 г/сут;

• жидкие испражнения;

• более 3—4 актов дефекации в сутки.

Основная черта госпитальной диареи — жидкие фекальные массы. В соответствии с различными механизмами развития принято выделять следующие типы диареи:

• Осмотическая диарея — из-за введения в организм плохо абсорбируемых компонентов повышается осмоляльность кишечного содержимого, тормозится абсорбция воды, жидкость проникает в просвет кишечника, что и приводит к жидким испражнениям. Чаще всего это происходит в результате неадекватного по составу зондового питания, назначения магния сульфата и теофиллина.

• Секреторная диарея — результат недостаточного всасывания жидкости в тонком кишечнике в условиях недостаточного насыщения пищи электролитами. Наиболее частые причины: применение антибиотиков, теофиллина и слабительных средств.

• Экссудативная диарея — результат повреждения слизистой оболочки кишечника с последующим проникновением белков из крови в просвет кишки. В кале обнаруживается примесь крови. Наиболее частые причины: энтероколит, ишемия кишечника.

• Моторная диарея развивается при усилении или ослаблении двигательной функции кишечника. Ускорение перистальтики приводит к замедлению всасывания жидкости в кишечнике, а замедление перистальтики к стазу и размножению бактерий.

Наиболее значимым фактором, способствующим возникновению диареи, считается дисбактериоз, обусловленный назначением антибиотиков. При подавлении антибиотиками обычной (сапрофитной) микрофлоры резко активизируется кишечный микроорганизм Clostridium difficile и выделяемый им цитотоксин повреждает слизистую оболочку толстой кишки. Редкое, но чрезвычайно опасное осложнение диареи, вызванной антибиотиками, — токсическая мегаколон. Она проявляется вздутием живота и кишечной непроходимостью. Напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать. В таких случаях необходимы рентгеновское обследование кишечника, при котором обнаруживаются дилатированные петли кишечника и симптом «отпечатков пальцев», а также срочная консультация больного хирургом.

Зондовое питание может вызвать диарею вследствие гиперосмоляльности и высокого содержания липидов, введения питательных растворов болюсом или в тонкую кишку, а также из-за атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Причиной осмотической диареи является назначение слабительных и антацидных средств, содержащих магний. Теофиллин из-за усиления секреции натрия и хлоридов может быть причиной секреторной диареи.

Лечение. При выявлении в каловых массах специальными наборами С. difficile, а это удается в 65—70% случаев, назначаются:

• ванкомицин — перорально по 250—500 мг каждые 6 ч;

• метронидазол — по 500 мг перорально или в/в каждые 6 ч;

• холестерамин перорально — по 4 г каждые 8 ч.

Прием указанных препаратов продолжают 3—4 дня после ликвидации диареи.

При диарее вследствие неадекватного зондового питания предпринимаются следующие меры:

• Снижается осмоляльность вводимых питательных смесей, прежде всего, за счет уменьшения их объема и замедления введения.

• Избегается полный «отдых» кишечника для поддержания функционирования его всасывающей поверхности. Питательные смеси вводятся в минимальных дозах.

Зондовое питание прекращается только при развитии токсической мегаколон и симптомов ишемии кишечника. В таких случаях приходится переводить больных на парентеральное питание (см. раздел 9.15).

В случаях крайне тяжело протекающих неотложных состояний со стойкой, резкой артериальной гипотензией могут возникать ишемические повреждения слизистой оболочки кишечника, вызывающие экссудативную диарею. Основной признак, отличающий эту форму диареи от других, — кровянистые испражнения. Зондовое питание отменяют, так как всасывание вводимых веществ практически прекращается и повреждение слизистой оболочки кишечника усугубляется. Больным назначают парентеральное питание.

9.17 Предупреждение образования стресс-язв

Стресс-язвы, или, как их еще именуют, острые пептические язвы развиваются при наиболее тяжело протекающих неотложных состояниях, как правило, в ближайшие дни с момента заболевания. Язвы локализуются в подавляющем большинстве случаев в желудке или двенадцатиперстной кишке и значительно реже — в кишечнике. Причиной их возникновения является стресс, обусловленный быстро прогрессирующим, грубым патологическим процессом, активизирующим выброс в кровь избыточных количеств ацетилхолина и тиреотропина, которые приводят к резкому ангиоспазму сосудов и ишемии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Прежняя гипотеза относительно ведущей роли гиперпродукции кислых продуктов содержимого желудка оказалась ошибочной.

Главная опасность повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — кровопотеря. Стресс-язвы развиваются у 20—45% больных, находящихся в отделениях реанимации. Массивная кровопотеря, наблюдаемая у 8—12% больных, при несвоевременно начатой терапии приводит к смерти. Повреждение слизистой оболочки желудка и, особенно, тонкой кишки, являющейся защитным барьером, способствует проникновению патогенных бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника в кровяное русло — вначале в печеночный, а затем в общий кровоток. Этот процесс именуется транслокацией и приводит к сепсису, а затем к синдрому полиорганной недостаточности. Сочетание кровопотери и транслокации резко ухудшает состояние больных и усложняет систему терапии.

Факторами, предрасполагающими к развитию стресс-язв являются:

• Низкий сердечный выброс, стимулирующий ишемию кишечника, наблюдающийся при шоке, выраженной сердечной недостаточности, неадекватном проведении ИВЛ.

• Длительный перерыв в нормальном функционировании кишечника, провоцирующий повышенную ранимость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В связи с этим, с первых суток с момента заболевания необходимо наладить питание, адекватное состоянию больного (см. раздел 9.15).

• Аспирация рвотных масс, содержащих хлористоводородную кислоту, повреждающую слизистую оболочку желудка, а также колонии патогенных бактерий. Последние способствуют рефлюксу желудочного содержимого в верхние дыхательные пути и трахею, способствуя развитию аспирационной пневмонии.

• Предшествовавшие язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки; хронический гастрит; анемия; прием аспирина, кортикостероидных гормонов, антикоагулянтов.

Наличие язв верифицируется результатами фиброгастроскопии или фиброколоноскопии.

Клиническими проявлениямиявляются рвота цвета «кофейной гущи», черная окраска кала, бледность кожных покровов, тахикардия, ортостатическая гипотензия — снижение АД на 20 и более мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в положение сидя.

Профилактика и лечениевключают три направления:

• интенсификация системной гемодинамики с целью купирования ишемии кишечника (см. раздел 9.7);

• меры,/предохраняющие желудочно-кишечный тракт от повреждения;

• прекращение кровотечения из стресс-язв.

Ввиду непредсказуемости развития стресс-язв и их крайне негативной прогностической значимости лечебные мероприятия следует предпринимать как можно раньше.

Прежде всего, отменяют или не назначают кортикостероидные гормоны, антикоагулянты и антацидные препараты.

Меры, предохраняющие желудочно-кишечный тракт от повреждений.Выбор необходимых приемов и препаратов основывается на предварительном исследовании моторной функции желудка, т. е. его способности к опорожнению.

С этой целью используется следующая проба: через назогастральный зонд в желудок вводят 50—100 мл нейтральной жидкости. Введение должно продолжаться не менее 30 мин. Болюсное или более быстрое введение приводит к очень быстрому и резкому расширению желудка и замедлению его моторики. Через 30 мин после завершения введения жидкости исследуется оставшийся в желудке объем. Если этот объем меньше 50% введенного количества жидкости, то опорожнение желудка считается оптимальным и адекватным для назначения зондового питания.

Зондовое питание особенно перспективно при адекватном опорожнении желудка. Этим приемом достигается достаточная энергетическая ценность питания, а усиление моторики желудка, в определенной мере, способствует прекращению кровотечения из стресс-язв. Более подробно о зондовом питании см. раздел 9.15.

С целью предохранения желудочно-кишечного тракта от повреждений применяются следующие препараты:

• Сукралфат — гастропротектор. Поддерживает защитные возможности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, не влияет на рН желудочного содержимого. Наиболее эффективен при неадекватном опорожнении желудка. Назначается в виде суспензии, получаемой при разведении 1 г препарата в 10—20 мл стерильной воды. Вводится в желудок через назогастральный зонд каждые 6—8 ч.

• Циметидин — угнетает секрецию желудочного сока, связанную с блокадой Н₂-рецепторов стенки желудка. Наиболее эффективен при выраженном угнетении моторной функции желудка и замедлении его опорожнения. Назначается в/в болюсом в дозе 200 мг на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида с интервалами в 4—6 ч или в/в капельно по 100 мг в час на протяжении 2 ч; препарат в этих случаях разводят 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. Может вызывать снижение АД.

• Фамотидин — аналогично циметидину резко угнетает секрецию желудочного сока. Вводится в/в по 0,02 г каждые 12 ч.

Циметидин и фамотидин, поддерживающие рН желудочного содержимого выше 4.0, способствуют снижению повреждающего действия желудочного сока на слизистую оболочку.

• Метоклопрамид (церукал, реглан) — повышает тонус и активность желудочно-кишечного тракта, оказывает противорвотное и, по некоторым данным, способствует заживлению стресс-язв. Назначается в/в или в/м по 10 мг (1 ампула) до 4 раз в сутки.

Рекомендовавшиеся в прошлом антацидные препараты в настоящее время не используются. Их применение предполагало необходимость частого исследования рН желудочного содержимого — весьма вариабельного показателя.

Прекращение кровотечения из стресс-язвдостигается назначением гемостатических препаратов, например, этамзилата (дицинон), который обладает гемостатическим действием за счет усиления действия факторов свертывания и повышения устойчивости стенок капилляров (в/в или в/м по 2-4 мл 2—3 раза в сутки).

При продолжающемся кровотечении назначаются протеолитические ферменты — контрикал и гордокс. В зависимости от степени выраженности блокады фибринолитической реакции разовые дозы контрикала варьируют от 10 000 до 20 000 ЕД; препарат вводится в/в капельно в 300—500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гордокс вводится в/в капельно; начальная доза 50 000 ЕД в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида за 60—90 мин, а в последующем назначается в зависимости от лабораторных показателей в дозах 10 000-20 000 ЕД в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Общее число инфузий определяется показателями уровня плазминогена и плазмина, которые в норме составляют соответственно 250-260 мг/(мин-л) и 16—30 мг/(мин • л). Подробно об использовании протеолитических ферментов см. в разделе 9.10. При продолжающемся кровотечении назначают инфузию свежезамороженной плазмы.

Степень эффективности лечения с достаточной надежностью контролируется ежедневными анализами крови (цветной показатель, содержание гемоглобина и эритроцитов, гематокрит).

В самых крайних случаях, при непрекращающемся обильном желудочно-кишечном кровотечении и развитии анемии, по жизненным показаниям прибегают к оперативным вмешательствам.

Наблюдение и уход

Максимально возможная эффективность лечения в отделениях реанимации обеспечивается постоянным мониторированием состояния больных, оперативной коррекцией терапии в зависимости от динамики патологического процесса и полноценным уходом.

Монитерирование состояния больных необходимо, в первую очередь, в случаях, когда наблюдаются угнетение сознания, нарушения дыхания и гемодинамики, а также резкие изменения гомеостаза (водно-электролитного и водного баланса, кислотно-щелочного состояния).

С этой целью используется алгоритм диагностических процедур, представленной в табл. 28.

Таблица 28