Повышение внутричерепного давления и отек мозга развиваются при большинстве неотложных состояний. При запоздалой или неадекватной терапии они способствуют развитию синдромов вклинения, приводящих к смертельному исходу.

Клинические проявления — развитие или углубление угнетения сознания, головная боль, рвота, брадикардия, повышение АД, изменения зрачков и угнетение зрачковых реакций, нарушения функций глазодвигательных нервов, патологические формы дыхания, двусторонние патологические стопные рефлексы и тонические рефлексы — недостаточно надежные признаки отека мозга, так как аналогичная симптоматика может быть непосредственным проявлением патологических процессов — обширных гематом в полушариях большого мозга и стволе мозга, остро манифестирующих опухолей и абсцессов полушарной локализации и некоторых других.

Единственными методами, позволяющими экстренно диагностировать отек и его динамику в последующем, являются КТ и МРТ.

Известным петербургским нейротравматологом Ю. В. Зотовым в 1999 году обоснованы 3 принципа управления внутричерепными объемами ликвора, вещества мозга и крови.

Первый принцип — управление ликворными пространствами предусматривает снижение ликворопродукции. Это достигается назначением фторотана, фентанила, кетамина, диакарба, спиронолактона, фуросемида, маннитола, дексаметазона.

Второй принцип — выделение различных видов отека мозга (вазогенный, осмотический, гидроцефальный, ишемический, цитотоксический), при которых необходима борьба не только с отеком, но и с причиной, его вызвавшей.

Третий принцип — управление внутричерепным объемом путем поддержания стабильного уровня системной гемодинамики посредством нормализации среднего АД, которое непосредственно коррелирует с церебральным перфузионным давлением.

Этим принципам соответствует используемый при острой неврологической патологии комплекс мер, сочетающий коррекцию жизненно важных функций с применением средств, непосредственно купирующих внутричерепную гипертензию и отек мозга.

Лечебные мероприятия проводятся одновременно с коррекцией нарушений жизненно важных функций и терапией, направленной на купирование патологического процесса, обусловившего развитие неотложного состояния.

Обычно сочетаются 6 групп мероприятий:

• поддержание адекватного уровня легочной вентиляции и гемодинамики;

• нормализация гомеостаза;

• стабилизация микроциркуляции;

• назначение средств, снижающих внутричерепное давление;

• дополнительные методы борьбы с отеком;

• при неэффективности упомянутых мероприятий — хирургические вмешательства.

Поддержание адекватного уровня легочной вентиляции и гемодинамикидостигается комплексом приемов и лекарственных средств, охарактеризованных в разделах 9.6 и 9.7. Эти мероприятия способствуют увеличению венозного оттока из полости черепа, повышению разницы в системе «капилляры—вены» и тем самым уменьшению обратной резорбции жидкости в структуры мозга, т. е. купированию одного из основных механизмов отека мозга. В частности, гипервентиляция на протяжении 1,5-3 ч до уровня РаСОг , равного 26-28 мм рт. ст., отчетливо снижает внутричерепное давление.

Нормализация гомеостазавключает коррекцию нарушений водно-солевого баланса (см. раздел 9.11), стабилизацию КОС (см. раздел 9.12) и коррекцию коагулопатического статуса (см. раздел 9.10)

Стабилизация микроциркуляцииоказывает положительное действие за счет антиагрегантного эффекта в зонах отека и неповрежденных отделах мозга. При всех неотложных состояниях, за исключением кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния (см. разделы 11.8.2.2.2 и 11.8.2.3.2) показано в/в капельное введение трентала (пентоксифиллина): по 200-300 мг препарата в 15 мл изотонического раствора натрия хлорида не менее, чем за 1 час (!). Инфузии можно повторять с интервалом 6—8 ч. Антиагрегантным действием обладает также дипиридамол (персантин), который назначается в/в — 4—5 мл 0,5% раствора за 1—2 мин-инъекций могут быть повторены с интервалом в 2—3 ч. Может вызывать снижение артериального давления.

Попытка нормализовать микроциркуляцию путем введения низкомолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) неоправдана. В условиях гиперволемии, особенно у пожилых людей, под влиянием декстранов явления отека мозга усиливаются и может возникать сердечная недостаточность. Ограничение объема вводимой жидкости (по сравнению с нормальной потребностью: при массе тела 75 кг — 2500 мл в сутки) не способствует уменьшению отека мозга и не может его предотвратить. Возникающая при этом гемоконцентрация ухудшает условия кровообращения, в особенности микроциркуляцию.

Средства, снижающие внутричерепное давление.Свойством снижать внутричерепное давление обладают 3 группы лекарств:

• осмотические диуретики (гипертонические);

• салуретики;

• кортикостероидные гормоны. . : Осмотические диуретики способствуют повышению осмотического

градиента между вне- и внутриклеточным пространством. Таким образом, увеличиваются объем циркулирующей плазмы крови имочеотделение (осмотический диурез). Салуретики увеличивают диурез главным образом за счет уменьшения реабсорбции ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Их применение целесообразно только при достаточном объеме циркулирующей плазмы. Таким образом, салуретики в значительной мере дополняют действие осмотических диуретиков. Сами по себе они не могут вызывать быстрого снижения внутричерепного давления.

Из осмотических диуретиков при отеке мозга наиболее эффективны маннит (маннитол) и сорбитол (сорбит). Положительные результаты при введении этих препаратов наблюдаются при отеке мозга, вызываемом различными патологическими процессами. Сводные данные о применении глицерина (глицерола) свидетельствуют о его явной эффективности только при отеке, вызываемом острыми церебральными ишемиями, и у больных с нерезко выраженным отеком мозга. В остальных случаях применение глицерина мало перспективно. Весьма различные в каждом конкретном случае темпы развития отека и степень его выраженности не позволяют рекомендовать стандартных схем назначения осмотических диуретиков и салуретиков.

В острой стадии повышения внутричерепного давления, при начальной фазе формирования отека мозга, нормализация дыхания, церебральной гемодинамики, а также стимуляция венозного оттока из полости черепа играют большую роль, чем раннее назначение диуретиков и салуретиков. Как правило, утрата сознания, прежде всего и раньше всего, обусловлена основным патологическим процессом и лишь в отдельных случаях развивается в результате генерализованного отека мозга. Кроме того, быстрое уменьшение объема мозга за счет дегидратации может способствовать увеличению кровоизлияний в мозг. Следует учитывать также, что в начальной фазе отека мозга, при еще не очень резком повышении внутричерепного давления (особенно при нормальном артериальном давлении), резкая дегидратация вызывает артериальную гипотензию и ухудшает условия мозгового кровотока.

Рутинное назначение больших доз осмотических диуретиков лимитируется возникающей при этом гиперосмоляльностью сыворотки и массивным диурезом. Показатели осмоляльности сыворотки крови свыше 300 мосм/л — состояние, ограничивающее назначение осмотических диуретиков. Необходимо иметь в виду характерный при назначении осмотических диуретиков «феномен отдачи» — ре гидратацию, возникающую по окончании действия каждой вводимой дозы такого средства. Препараты противопоказаныпри внутричерепных кровоизлияниях, нарушениях выделительной функции почек и выраженной недостаточности кровообращения.

Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются:

• признаки отека мозга, выявляемые при КТ или МРТ;

• остро возникающее повышение внутричерепного давления, проявляющееся быстро нарастающей неврологической симптоматикой, прежде всего признаками угрожающего вклинения мозга;

• подготовка к экстренному оперативному вмешательству. Препараты, используемые для снижения внутричерепного давления и

борьбы с отеком мозга отличаются по срокам начала действия и длительности действия (табл. 24).

Таблица 24

Характеристика длительности действия лекарств, снижающих внутричерепное давление

Маннитол и сорбитол. Вводят в/в капельно из расчета 1 — 1,5 г/кг в течение 15—20 мин. Инфузии можно повторять. Следует иметь в виду, что маннитол оказывает действие в течение более длительного срока, чем сорбитол. Введение маннитола противопоказано при гиперосмии (осмоляльность плазмы выше 290 мосм/кг НгО).

Глицерин (глицерол) назначается в/в капельно из расчета 50 мг (стерилизованного!) препарата на 500 мл 2,5% раствора натрия хлорида за 1,5—2 ч. При возможности глицерин назначается внутрь — по 30 мл через 4—6 ч; препарат следует смешивать с фруктовыми соками. Лечение проводится под контролем электролитного баланса; осмоляльности сыворотки крови и диуреза.

Салуретики — фуросемид (лазикс) и диакарб обладают более коротким действием, чем маннитол. При выраженном отеке мозга их назначение в качестве единственного препарата не достигает цели. Показаниями ких назначению являются:

• дополнение эффекта, вызываемого осмотическими диуретиками; поэтому салуретики целесообразно назначать спустя 3—4 ч после введения маннитола или сорбитола;

• выраженное накопление жидкости в организме; в этих случаях назначение салуретиков преследует цель выравнить водный баланс;

• дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга.

Фуросемид назначается в/в в начальной дозе 40 мг. В зависимости от эффективности можно повторять инфузии 20 или 40 мг препарата.

Диакарб (ацетазоламид, фонурит, диамокс), обладая способностью угнетать активность карбоангидразы (фермента, регулирующего гидратацию и дегидратацию угольной кислоты), уменьшает продукцию ликвора, усиливает диурез (за счет снижения реабсорбции бикарбоната и ионов натрия в эпителии почечных канальцев) и выведение калия. При отеке мозга назначается внутрь по 250 мг 1—2 раза в сутки. Необходим контроль за содержанием калия в крови.

Приведенные в табл. 24 данные свидетельствуют о чрезвычайной вариабельности сроков начала действия различных лекарств, а также длительности терапевтического эффекта. Вместе с тем прослеживается определенная тенденция — при патологических процессах, характеризующихся относительно быстрым развитием отека мозга (инсульты, внутричерепные гематомы, нейроинтоксикационные синдромы), эффект средств, снижающих внутричерепное давление, возникает раньше и длится дольше, чем при остро проявляющихся опухолях и абсцессах. Таким образом, подтверждается уже упомянутая целесообразность последовательного назначения салуретиков через 3—4 ч после введения осмотических диуретиков. Введение глюкозы безрезультатно.

В процессе введения осмотических диуретиков и салуретиков содержание воды и электролитов претерпевает существенные изменения. Основными показателями баланса жидкости в организме являются диурез — соотношение между потреблением и выведением жидкости и состояние электролитного баланса. Для стабилизации гомеостаза, выведения шлаков и продуктов распада вводимых лекарств оптимальным считается диурез, равный 60 мл/ч (1500 + 500 мл/сут). В процессе инфузионной терапии при купировании отека мозга диурез должен контролироваться, как правило, каждый час, а при уменьшении тяжести состояния больного — каждые 6—8 ч.

Наиболее информативной и быстро определяющей характеристикой состояния водно-солевого баланса является осмоляльность сыворотки крови. Этот показатель никоим образом не может превышать 295 мосм/кг Н2О, так как гиперосмия приводит к катастрофическим последствиям. Контроль гипернатриемии менее существенен (см. раздел 9.11). Получаемая таким образом информация в сочетании с параметрами состояния дыхания, гемодинамики и другими показателями жизнедеятельности является важным ориентиром для необходимой коррекции режима дегидратационной терапии.

Кортикостероидные гормоны. Их применение при отеке мозга связывают главным образом с нормализующим действием на функции гематоэнцефалического барьера, с восстановлением мембранной проницаемости и микроциркуляции. В последнее время им придается важное значение в эффективной профилактике и лечении отека мозга — особенно при посттравматических поражениях и интоксикациях, ишемическом инсульте. При геморрагических формах инсульта эти препараты противопоказаны, так как могут усиливать кровотечение. При перифокальном отеке, сопровождающем остро проявляющиеся опухоли и абсцессы мозга, кортикостероиды вызывают менее отчетливый эффект.

Дексаметазон (натриевая соль дексаметазон-21 -фосфата) обладает отчетливым эффектом, особенно при раннем назначении, при появлении симптомов отека мозга. Начальная доза — в/в или в/м 80-100 мг, а затем на протяжении последующих 4 сут по 8 мг через 3 ч, с 5-х по 8-е сутки по 8 мг через 4 ч. Высокая эффективность такой методики подтверждена рядом исследований; частота осложнений при назначении указанных доз дексаметазона не больше, чем при лечении меньшими дозами.

Однако приходится иметь в виду, что введение таких больших доз дексаметазона возможно только в отделениях реанимации при четко налаженном контроле за состоянием водно-электролитного баланса, диуреза, содержания глюкозы в крови, рН желудочного содержимого, а также при соблюдении следующих условий:

• С целью предотвращения желудочно-кишечных кровотечений и синдрома Мендельсона через каждые 3—4 ч зондом извлекается желудочное содержимое и определяется его рН, которое должно поддерживаться на уровне около 3 и не ниже 2. Это положение требует особого внимания, так как при введении кортикостероидов кислотность желудочного сока быстро и значительно снижается. Аспирация желудочного содержимого при его рН ниже 2 обычно вызывает наиболее частое осложнение кортикостероидной терапии — очень быстро развивающуюся и тяжело протекающую абсцедирующую пневмонию (синдром Мендельсона). Для нормализации кислотности желудочного содержимого вводятся антацидные препараты: альмагель (по 2 чайные ложки 4 раза в день за 15—30 мин до введения питательной смеси), висмута нитрат основной (по 250—500 мг 4 раза в день за 15—30 мин до введения питательной смеси), магния окись (по столовой ложке 4 раза после введения питательной смеси), кальция карбонат осажденный (по 1 г 2—3 раза в день).

• Одновременно с назначением дексаметазона осуществляется антигистаминная терапия — инъекции димедрола, супрастина, пипольфена в обычных дозах.

• Одновременное назначение антибиотиков для профилактики инфекционных осложнений, могущих возникать вследствие измененной иммунной реактивности.

• Регулярный контроль за содержанием глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда возникающих гипергликемии и гипернатриемии.

Частота осложнений (желудочно-кишечные кровотечения, интеркуррентное инфицирование и пневмония) при соблюдении этих условий не превышает, по данным различных авторов, 2—4%. Назначение высоких доз дексаметазона противопоказано при артериальной гипертензии.

При отсутствии перечисленных методов динамического контроля используются следующие режимы назначения дексаметазона:

• начальная доза в/м или в/в — 24—48 мг, а затем в течение первых сут по 8 мг каждые 4 ч и по 4 мг каждые 4—6 ч на протяжении 2-4-го дней лечения;

• начальная доза в/м или в/в — 16 мг; в течение последующих 3—4 сут аналогичная доза (16 мг) вводится с интервалами в 6-48 ч в зависимости от степени терапевтического эффекта;

• начальная доза в/м или в/в — 16 мг, а затем в течение последующих 2—3 сут по 4 мг каждые 6 ч.

Выбор из перечисленных схем лечения наиболее целесообразно осуществлять, ориентируясь на конкретную клиническую ситуацию — степень выраженности симптомов, свидетельствующих об отеке мозга.

Предложены схемы лечения, соответствующие причинам, вызвавшим отек мозга.

• при отеке мозга, обусловленном ишемическим инсультом, в зависимости от степени тяжести состояния в/в вводится по 16 мг дексаметазона каждые 12 ч или по 8 мг каждые 4 ч, или по 4-6 мг каждые 6 ч;

• при посттравматическом отеке мозга дексаметазон назначается в/в по 4—12 мг каждые 4 ч;

• при псевдотуморозном синдроме, т. е. неясной клинической ситуации, рекомендуют вводить дексаметазон в/в по 6—12 мг каждые 6 ч.

Преднизолон используется при отсутствии дексаметазона. Расчет необходимых доз проводится с учетом того, что его терапевтическая активность в 7 раз меньше, чем дексаметазона. Гидрокортизон в 35 раз менее активен, чем дексаметазон.

Дополнительные меры борьбы с отеком.К ним относятся:

• назначение препаратов, способствующих увеличению диуреза;

• использование препаратов ноотропного и нейропротекторного действия;

• тщательный уход;

• краниоцеребральная гипотермия;

• купирование коагулопатических синдромов.

Форсированное выведение натрия из внеклеточного пространства и

усиление диуреза (выведение преимущественно натрия при задержке в организме ионов калия) достигается назначением спиронолактона (верошпирона, альдактона). Он является антагонистом альдостерона — гормона надпочечников, повышающего мембранную проницаемость клеток для натрия и увеличивающего реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Спиронолактон назначается внутрь до 200 мг/сут — в 2—3 приема.

Препараты ноотропного действия. Кэтой группе относятся лекарства, обладающие нейротрофическим, нейромодуляторным инейромедиаторным эффектами — семакс, церебролизин, актовегин, ноотропил (пирацетам), глиатилин, глицин, аплегин. Сведениям о них посвящен раздел 9.13.

Барбитураты. Многими авторами рекомендуется назначение барбитуратов, однако при этом не учитывается, что они вызывают угнетение сознания и, таким образом, резко затрудняют наблюдение за состоянием больных. Негативно влияя на функцию ферментов печени, барбитураты ослабляют или укорачивают действие ряда вводимых одновременно с ними лекарств. При назначении любого барбитурата наблюдаются в той или иной мере выраженное угнетение дыхания, снижение артериального давления и сердечного выброса, гипотермия, повышение вязкости крови. Снижение артериального давления, в свою очередь, приводит к снижению почечной фильтрации, что абсолютно противопоказано при отеке мозга, когда необходимо поддерживать диурез на максимально достижимом уровне. Таким образом, есть все основания считать, что до накопления убедительных данных о степени эффективности барбитуратов лекарства данной группы нецелесообразно включать в стандартную терапию отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Применение натрия тиопентала допустимо только для купирования резкого психомоторного возбуждения.

Тщательный уходпредполагает соблюдение правильного положения больного в постели — на спине, со слегка приподнятой верхней половиной туловища для более благоприятного венозного оттока из полости черепа. Опорожнение кишечника не реже 1 раза в 2 сут.

Краниоцеребральная гипотермия способствует замедлению и снижению уровня метаболических процессов в мозге и является вспомогательным мероприятием при лечении отека. Ее можно проводить после того, как стабилизировано АД, так как процедура противопоказана при артериальной гипотензии, а также при выраженных симптомах ИБС. Для проведения краниоцеребральной гипотермии используются специальные аппараты-шлемы. Перед процедурой рекомендуется введение димедрола, пипольфена, супрастина. Дозируемое охлаждение проводится до снижения температуры в наружном слуховом проходе до 33—35° С. В последующем температура поддерживается на указанном уровне. Длительность гипотермии может достигать 8—12 ч при условии, если не возникает осложнений — брадикардии, аритмии, выраженной артериальной гипотензии. Процедура проводится под постоянным контролем специально обученного персонала реанимационных отделений. Согревают больного теплым воздухом и грелками обычно до температуры в прямой кишке 35,5-36° С. Более интенсивное, активное согревание может повлечь за собой гипертермию, что при отеке мозга и после его купирования нежелательно. Попытки охлаждения головы примитивными методами (мешки, пакеты со льдом) не достигают цели и могут сопровождаться осложнениями, усугубляющими отек мозга.

Нейрохирургические вмешательствапредпринимаются при неэффективности медикаментозной терапии и появлении симптомов верхнего (височно-тенториального) вклинения. Оно проявляется резким угнетением сознания, брадикардией, выраженным нарушением дыхания, односторонним мидриазом с угнетением реакции зрачка на свет, дивергирующим стробизмом, односторонним птозом, гомо- или контралатеральными двигательными нарушениями, диссоциацией глубоких рефлексов и мышечного тонуса по продольной оси туловища, экстензорными судорогами в конечностях, горметонией, двусторонними патологическими рефлексами.

Вопрос о характере операции — дренировании желудочковой системы мозга или тенториотомии (рассечение намета мозжечка) — решается нейрохирургами.

Противопоказаниямик нейрохирургическим вмешательствам считаются запредельная кома (4-5 баллов по шкале Глазго), возраст старше 70 лет, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.

9.9 Купирование психомоторного возбуждения, гипертермии и гипергликемии

Психомоторное возбуждениекупируют медленным в/в введением диазепама (реланиума, седуксена, сибазона) по 10-20 мг и в/м введением 1 мл 2% раствора промедола. При неэффективности допустимо в/в введение 1% и 2% раствора натрия тиопентала — по 20-30 мл, исходя из массы тела, с последующим инфузионным введением до стойкого купирования психомоторного возбуждения.

Резкая гипертермиякупируется в/м или в/в введением аспизола по 0,5—1,0 г, или дантроленом — в/в, начиная с 1 мг/кг, постепенно увеличивая дозу до стойкого эффекта (общая доза 10 мг/кг), а также применением физических методов охлаждения — пузыри со льдом на голову и проекции крупных сосудов.

Гипергликемия.Резкое повышение концентрации глюкозы в крови может иметь место в двух случаях:

• развитие неотложного состояния у больных сахарным диабетом;

• рефлекторная гипергликемия, возникающая в качестве реакции на стресс, обусловленный остро и тяжело протекающими неотложными состояниями.

Определение концентрации глюкозы в крови необходимо во всех случаях, особенно, когда возникает необходимость в/в введения растворов глюкозы.

При гипергликемии возникает необходимость ее коррекции. С этой целью используются схемы назначения необходимых доз инсулина (табл. 25).

Таблица 25

Если приведенными приемами не достигается необходимой компенсации гипергликемии, назначение инсулина проводится по схеме, представленной в табл. 26, обеспечивающей два варианта коррекции гипергликемии и различные реакции на введение инсулина.

Таблица 26