Эти формы посттравматических внутричерепных гематом относительно редки. Чем больший срок прошел с момента травмы до появления очаговой и общемозговой симптоматики, а иногда и психических нарушений, тем сложнее диагностика. Наибольшие трудности возникают в случаях, когда больные не сообщают о недавно перенесенной травме или если врач не устанавливает причинно-следственной связи между имевшейся травмой и остро развивающейся неврологической патологией. Ошибочные диагностические решения имеют место, чаще всего, в двух ситуациях:

• при хронических травматических гематомах после нетяжелых травм;

• у лиц пожилого и старческого возраста, у которых неврологические нарушения расцениваются как следствие острой или постепенно прогрессирующей сосудистой патологии мозга.

Поэтому если у больного обнаруживаются отчетливое прогрессирование очаговой симптоматики, появление общемозговых симптомов, изменений поведения, а тем более их сочетания, необходимо экстренное, детальное обследование.

Эпидуральные гематомыотносительно редки. Подострое или хроническое формирование эпидуральных гематом без четких неврологических нарушений непосредственно после травмы наблюдается в трети случаев, как правило, при повреждениях мелких сосудов. У остальных пострадавших эпидуральные гематомы формируются в «классической» форме, включающей 3 стадии:

• потеря сознания непосредственно после травмы;

• последующий «светлый промежуток», длящийся 3 и более недель;

• повторная утрата сознания и развитие симптомов нарастающей компрессии мозга.

Клиническая картина характеризуется постепенным появлением вялости, оглушенности, дезориентировки, аспонтанности. После возникновения этих неспецифических симптомов довольно быстро присоединяются очаговые симптомы. Одним из первых при наиболее частой локализации гематом (височно-теменная область) является расширение зрачка на стороне поражения и постепенное угнетение его реакции на свет. Одновременно выявляется повышение артериального давления; позже присоединяется брадикардия. Характерны признаки пирамидной недостаточности (пареза) на стороне, противоположной поражению и изменению величины зрачка; они свидетельствуют о начинающемся верхнем вклинении. Могут возникать джексоновские припадки, являющиеся показанием к немедленному хирургическому вмешательству.

При подострых и хронических эпидуральных гематомах возможны различные синдромы. Гематомы, расположенные в лобной области, могут длительное время проявляться психической расторможенностью и атаксией. Гематомы в теменной области, располагающиеся вблизи верхнего сагиттального синуса, могут вызывать резкое повышение внутричерепного давления и, сдавливая расположенные у средней линии нижние участки передней центральной извилины, проявляются постепенно нарастающей пирамидной недостаточностью (нижний парапарез, трипарез или тетрапарез) и судорожными припадками. При указанной «атипичной» локализации гематом возникает необходимость дифференциации от опухоли при относительно медленном прогрессировании симптомов или от сосудистого поражения мозга при их быстром нарастании.

Время, за которое развиваются указанные симптомы, весьма различно: описаны случаи, когда эпидуральные гематомы, объем которых достигал 110-120 мл, существовали в течение 4—6 мес, а с момента их острых проявлений до смерти вследствие вклинения проходило от 40 мин до 7 сут.

Диагностика и дифференциальная диагностика на основе динамики и структуры симптоматики крайне трудна. При значительном объеме гематомы при эхоэнцефалоскопии выявляется смещение М-эха. Однако наиболее надежным является КТ. Гематома визуализируется в виде грибовидной зоны гиперинтенсивности, расположенной непосредственно под костной поверхностью черепа. Таким образом, представляется возможным отдифференцировать эпидуральную гематому от субдуральной, от опухоли, абсцесса и кистозных образований в зоне ранее перенесенных внутримозговых кровоизлияний и инфарктов.

Лечение— только экстренное хирургическое вмешательство.

Субдуральные гематомы— скопление крови в пространстве, ограниченном твердой мозговой и арахноидальной оболочками, — встречаются в 3—4 раза чаще, чем эпидуральные гематомы. Они могут возникать вследствие легких травм черепа.

Скорость формирования субдуральных гематом зависит от типа поврежденного сосуда (мелкая артерия или вена) и возраста пострадавшего. Разрывы мелких вен сопровождаются более медленным скоплением масс крови в субдуральном пространстве, а разрывы артерий — более быстрым. Субдуральные гематомы обычно имеют «плащеобразную» форму, отличаясь этим от эпидуральных гематом, напоминающих по форме головку гриба. У людей пожилого и старческого возраста вследствие явлений возрастной атрофии вещества мозга и соответственно увеличения объема субарахноидальных пространств симптомы травматических гематом проявляются более медленно.

Время формирования симптоматики субдуральных гематом во многом определяет длительность «светлого промежутка» и сроки их клинических проявлений. После достаточно длительного бессимптомного периода (недели, месяцы) и внешне благополучного состояния пострадавшего наступает декомпенсация. Симптомы как подострой, так и хронической субдуральной гематомы могут проявляться с различной скоростью — резко, бурно илилпостепенно. Судить о причинах столь различной клинической манифестации гематом в каждом конкретном случае практически невозможно.

Клиническая картина.При быстром нарастании компрессии и дислокации полушарий при остром проявлении субдуральной гематомы вначале, как правило, вывляются изменения сознания — либо в форме спутанности, заторможенности, дезориентации, либо в виде кратковременного делирия, психомоторного возбуждения, сменяющегося угнетением сознания. На этом фоне появляются очаговые симптомы. Их топическая характеристика соответствует «масляному пятну». Дифференциация с проявлениями опухоли по клиническим данным практически невозможна. При весьма редко встречающейся форме «хронического ишемического инсульта», описанной Е. В. Шмидтом, медленно прогрессирующие очаговые симптомы соответствуют зоне определенного артериального бассейна.

Диагностика. Результаты эхоэнцефалоскопии могут свидетельствовать о дислокации срединных структур, локализации патологического процесса в определенной гемисфере, но характер поражения остается неизвестным. Единственным надежным диагностическим методом является КТ. Гематома визуализируется в виде плащевидной зоны гиперинтенсивности. Таким образом удается отдифференцировать субдуральную гематому от других внутричерепных патологических процессов.

Однако следует иметь в виду, что кровь, излившаяся в субдуральное пространство, сворачивается. По периферии гематомы образуется соединительнотканная капсула, обладающая свойствами мембраны. Содержимое гематомы постепенно резорбируется. При этом концентрация белковых веществ и других бывших компонентов гематомы создает в этой полости повышенное осмотическое давление. За его счет, по законам мембранного равновесия, из субдурального пространства через капсулу бывшей гематомы в ее полость постепенно диффундирует ликвор, и она может увеличиваться в объеме. Крови к этому времени в полости уже нет, она заполнена опалесцирующей жидкостью янтарного или зеленоватого цвета. На этом этапе развития субдуральной гематомы ее называют хронической гигромой. Клинически она проявляется как медленно прогрессирующий объемный процесс в полости черепа, постепенно приводящий к декомпенсации. В подобных случаях гигрома при КТ-исследовании визуализируется как округлое гипоинтенсивное образование.

Лечение.Субдуральная гематома подлежит удалению хирургическим путем.

При отсутствии инструментальных методов обследования и подозрениях на посттравматические внутричерепные кровоизлияния приходится прибегать к наложению эксплоративных фрезевых отверстий.

Во всех случаях перед хирургическими вмешательствами с целью удаления посттравматических внутричерепных гематом в период предоперационной подготовки проводятся мероприятия, корригирующие нарушения жизненно важных функций. Они, однако, ни в коей мере не заменяют нейрохирургических вмешательств и должны проводиться в максимально сжатые сроки.