Классификации ишемического инсульта учитывают гетерогенность этой формы ОНМК. Предложено пять принципов классификации:

1. В соответствии с механизмом развития:

• эмболический,

• тромботический,

• гемодинамический (вследствие сосудисто-мозговой недостаточности);

2. В соответствии с продолжительностью неврологического дефицита:

• «малый инсульт», при котором симптоматика ликвидируется в течение 3 нед; эта форма ОНМК именуется также «обратимым ишемическим неврологическим дефицитом» (ОИНД); она не включена в «Международную классификацию болезней и причин смерти X пересмотра»;

• массивный инсульт, при котором неврологический дефицит сохраняется более 3 нед.

3. В соответствии со степенью тяжести состояния больных:

• «малый инсульт»; ишемический инсульт средней тяжести без признаков отека мозга, с преобладанием очаговой неврологической симптоматики;

• «тяжелый инсульт», проявляющийся выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефицитом, часто дислокационными симптомами.

4. В соответствии с локализацией инфаркта в определенном артериальном бассейне: передняя, средняя, задняя мозговые артерии; основная артерия и ее дистальные ветви.

5. В соответствии с зонами поражения:

• территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного артериального ствола, с симптоматикой, как правило, соответствующей поражению основных сосудистых бассейнов;

• инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в «пограничных зонах» вследствие резкого снижения перфузионного давления на периферии крупных артерий мозга;

• лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола мозга;

• множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий, обусловленные повторными микроэмболиями или локальными нарушениями кровотока в области ангиопатий в артериях малого калибра.

Этиопатогенез

Этиопатогенез инфаркта мозга целесообразно рассматривать с учетом условий, предрасполагающих к развитию острых церебральных ишемий, инепосредственных причин, вызывающих развитие инфаркта.

Условиями, предрасполагающими к развитию инфаркта мозга,является совокупность локальных и системных факторов.

К локальным факторамотносятся:

• Атероматозные бляшки на интиме магистральных артерий головы и церебральных артерий. Мягкие, разрыхленные бляшки оказываются эмбологенным субстратом, а плотные бляшки стенозируют или окклюзируют артериальные стволы, резко ограничивают уровень мозгового кровотока, ухудшают упруго-вязкие свойства крови. Особенно негативные условия для церебральной гемодинамики создаются при формировании множественных (эшелонированных) стенозов и/или окклюзии. Артериальная гипертензия стимулирует и усугубляет атеросклеротические поражения артериальной системы.

• Тромбообразование, которое возникает вследствие повреждения эндотелия интимы при наличии атероматоза, замедления и турбулентности кровотока в области стенозов, соударения, агрегации, «прилипания» форменных элементов крови на поврежденном участке эндотелия, снижения кислородной емкости эритроцитов, коагуляции фибрина и угнетения локального фибринолиза. При резкой выраженности атеросклероза хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздействие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активизации противосвертывающей системы не происходит, или она незначительна и не препятствует дальнейшему формированию тромба.

• Поражения сердца, обладающие высоким эмбологенным потенциалом — атеросклеротические поражения аорты, аортального и митрального клапанов, гипертрофия левого желудочка, внутрисердечные тромбы, различные формы нарушений сердечного ритма. При гемодинамических инфарктах (сосудисто-мозговая недостаточность) эмбологенный потенциал наиболее* высок из-за уменьшения сердечного выброса вследствие уменьшения сократительной функции миокарда, а также при слабости синусового узла и артериальной гипотонии в сочетании со стенозирующими поражениями магистральных артерий головы. У 60% больных наблюдаются сочетания указанных форм кардиологической патологии. Помимо перечисленных поражений сердца источником кардиоэмболий могут являться миокардиопатии ревматической природы, пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эндокардит, поражения сердечной мышцы при СПИДе, парадоксальные эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы, формирующиеся после операций аорто-коронарного шунтирования и транслюминальной ангиопластики.

• Деформирующий спондилёз шейного отдела позвоночника может играть существенную предрасполагающую роль в развитии инфарктов в вертебрально-базилярном бассейне за счет компрессии позвоночных артерий в костном туннеле, находящемся в поперечных отростках VI—II шейных позвонков, или на коротком атлантоокципитальном отрезке позвоночной артерии. Компрессия или постоянная фиксация позвоночной артерии может происходить также при врожденных краниоцеребральных аномалиях — синдромах Клиппеля—Фейля и Арнольда—Киари, при аномалии Киммерле. Синдром Клиппеля—Фейля — синостоз шейных позвонков, иногда сочетающийся с окципитализацией атланта и расщеплением дужек указанных позвонков. Синдром Арнольда—Киари — комбинация мальформации миндаликов мозжечка с платибазией и/или коарктацией большого затылочного отверстия. Аномалия Киммерле — образование костного кольца (мостика) на задней дуге атланта в области расположения позвоночной артерии.

• Редко встречающиеся локальные факторы — фибромускулярные дисплазии и извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, а также артерииты: болезнь Такаясу («болезнь отсутствия пульса»), болезнь Мойа-Мойа (артериит в области Виллизиева круга), а также инфекционный гранулематозный артериит — проявление СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.

К системным факторамотносятся:

• Нарушения центральной и церебральной гемодинамики. Одним из ведущих системных факторов является кардиальный гиподинамический синдром — снижение уровня эффективной работы сердца вследствие уменьшения сократительной способности миокарда при ИБС, из-за нарушений сердечного ритма и поражений клапанного аппарата сердца. Эффективность работы сердца характеризуется интегральным показателем — минутным объемом сердца (МОК). Величина МОК менее 3 л свидетельствует об угрозе развития ишемического инсульта. Существенную роль в развитии кардиального гиподинамического синдрома играет артериальная гипертензия, обусловленная, в частности, повышением периферического сосудистого сопротивления. В этих условиях при сочетании с атеросклеротическими стенозами (окклюзиями) артериальной системы гемодинамический резерв мозгового кровообращения — т. е. способность интракраниальных артерий к расширению — оказывается исчерпанным или минимальным.

Гипокинетический вариант гемодинамики с низкими показателями АД и снижением уровня кровотока в артериальной системе мозга, в особенности в вертебрально-базилярном бассейне, также предрасполагает к развитию ишемического инсульта. При систолическом АД в пределах 60 мм рт. ст. и ниже наступает «срыв» ауторегуляции мозгового кровообращения. Снижение уровня мозгового кровотока оказывается причиной тромбообразования — вначале в дистальных (артериолы, капилляры), а затем и в проксимальных участках сосудистого русла. У больных с утраченной или крайне ограниченной способностью сосудов к констрикции и вазодилатации часто развиваются «ночные» инсульты, так как в это время суток уровень АД наиболее низок. Кардиальный гиподинамический синдром и артериальная гипотензия, т. е. сосудисто-мозговая недостаточность, приводят к развитию гемодинамического инсульта.

• Артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы и артериальной системы мозга. Резкие внезапные подъемы АД мобилизируют рыхлые пристеночные тромбы и способствуют их заносу в артериальную систему мозга. Кроме того, резкие внезапные подъемы АД в определенных случаях приводят к развитию ишемического инсульта вследствие ангиоспазма мелких ветвей интрацеребральных артерий.

• В развитии ишемического инсульта при атеросклерозе и артериальной гипертонии существенную роль играет повышение гидродинамического сопротивления крови, обусловленное недостаточностью или снижением активности эндогенного фактора, ответственного за гидродинамические характеристики кровотока.

• Нарушения сердечного ритма — один из важнейших и частых факторов, способствующих заносу артерио-артериальных и находящихся в полостях сердца эмболов в мозговые артерии. Наиболее неблагоприятны в этом плане фибрилляция желудочков, возникающая при обширных инфарктах миокарда, постоянная или интермиттирующая фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия, а также синдром поражения синусового узла с альтернирующей тахи- и брадисистолией. Риск эмболизации, нередко повторной, наиболее высок при аритмиях в сочетании с выраженной артериальной гипертензией.

• Ангиоспазм при мигрени. Тяжелые, продолжительные приступы мигрени с резким ангиоспазмом влекут за собой локальное уменьшение, замедление мозгового кровотока и накопление большого количества прокоагулянтов. Последующая вазодилатация в еще большей мере создает предпосылки к локальному пристеночному тромбообразованию.

• Коагулопатии, характеризующиеся резкой прокоагулянтной активностью, у больных с артериальной гипотонией или хронической сердечной недостаточностью способствуют формированию пристеночных тромбов в прекапиллярах и мозговых артериях малого калибра. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — особая форма коагулопатии. Она выражается резкой гиперкоагуляцией (в первую очередь, из-за угнетения фибринолиза и формирования фибриновых масс), блокирующей микроциркуляцию. Возможно формирование не только тромботических масс, но и геморрагии. Причинами синдрома ДВС являются черепно-мозговая травма, различные инфекционные процессы (преимущественно вызываемые грамотрицательными возбудителями), а также СПИД и другие патологические процессы. Эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов более 5,5-6,0- 10⁴ и полицитемия (увеличение числа тромбоцитов более 400- 10³ или числа лейкоцитов более 20- 10³) чаще всего на фоне резких изменений центральной гемодинамики могут предрасполагать к развитию тромбозов артериальной системы мозга.

• Угнетение газотранспортных свойств крови происходит при гемоглобинопатиях и анемиях различной этиологии — гипохромной, гипопластической и обусловленной различными хроническими заболеваниями. Остро возникающая гемическая гипоксия в качестве предпосылки к развитию ишемического инсульта — результат нарушения газотранспортной функции эритроцитов, возникающего при отравлениях монооксидом углерода (угарным газом). Содержащийся в эритроцитах гемоглобин прочно связывается с СО, образуя карбоксигемоглобин, и поступление кислорода в мозговые структуры становится невозможным. Гемическая гипоксия может возникать и при отравлениях анилином, содержащимся в некоторых предметах бытовой химии. В этих случаях острые церебральные ишемии могут развиваться вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин.

При очевидной гетерогенности перечисленных негативных факторов они не могут быть, как правило, причиной острой церебральной ишемии, а являются лишь условиями, предрасполагающими к ее развитию.

Непосредственные причины ишемического инсульта реализуют предсуществовавшие условия в манифестную катастрофу, неотложное состояние с необратимыми морфологическими изменениями в мозге.

Причинами, непосредственно провоцирующими возникновение ишемического инсульта,являются:

• резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме остро наступающего уменьшения эффективной работы сердца — снижение ударного и минутного объемов крови, особенно при нарушениях сердечного ритма;

• резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым подъемом АД, интенсификацией кровотока и срывом ауторегуляции мозгового кровообращения, приводящих к «мобилизации» пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему мозга;

• остро наступающие резкие нарушения коагуляционного статуса, приводящие к тромбообразованию (гиперкоагуляция в условиях снижения фибринолитической активности крови).

Непосредственные причины развития ишемического инсульта зависят в каждом конкретном случае от значимости, выраженности и взаимозависимости условий, предрасполагающих к возникновению острой церебральной ишемии.