С учетом сведений об обстоятельствах заболевания и динамике состояния больных дифференциация супратенториальных и субтенториальных объемных поражений мозга основывается на следующих данных.

Супратенториальные процессы вначале проявляются жалобами на головную боль, рвотой, двигательным беспокойством, дезориентировкой, заторможенностью. На начальной стадии выявляются очаговые симптомы, свидетельствующие преимущественно о полушарном поражении (односторонние патологические знаки, пирамидная недостаточность по ^/ гемитипу, очаговые судорожные припадки). По мере нарастания внутричерепного давления характерна фронтоокципитальная последовательность появления симптомов поражения черепных нервов. При кровоизлиянии нередко наблюдается горметония. Затем наступает верхнее вклинение, проявляющееся брадикардией и прогрессирующим угнетением дыхания вплоть до его остановки.

Субтенториальные процессы протекают неоднотипно, в зависимости от характера патологического процесса. В случае медленного прогрессирования объемных процессов в области задней черепной ямки и нарастания гипертензионного синдрома на протяжении нескольких недель (а иногда месяцев) наблюдаются локальные головные боли в области затылка, рвота, головокружения. Присоединяются мозжечковые симптомы (атаксия, нистагм, мышечная гипотония, дизартрия). Могут развиваться отек сосков зрительных нервов, ригидность затылочных мышц, заторможенность, сонливость, аспонтанность. Прогрессирующая компрессия структур мозга, расположенных в задней черепной ямке, в конце концов, приводит к быстро наступающему, а иногда внезапному катастрофическому ухудшению состояния — развиваются кома, глазодвигательные и резкие дыхательные нарушения. Это происходит вследствие нижнего вклинения с ущемлением продолговатого мозга.

Диагностика причин медленно прогрессирующих, подостро протекающих поражений субтенториальных отделов мозга имеет чрезвычайно важное значение. В ряде случаев такие синдромы являются следствием поддающихся оперативному лечению патологических процессов — инкапсулированных абсцессов, опухолей мозжечка и др. Подострое развитие субтенториального синдрома при сохранном сознании может иногда наблюдаться при постепенно нарастающих кровоизлияниях в мозжечок.

Остро возникающие поражения субтенториальных структур отличаются катастрофически быстрым течением. При кровоизлияниях в ножку мозга, мост, продолговатый мозг, в интрамедуллярные опухоли, при обширных, быстро увеличивающихся геморрагиях и инфарктах в мозжечке внезапно развиваются кома, резкие нарушения дыхания (атактическое, типа Чейна—Стокса), а затем брадипноэ, заканчивающееся остановкой дыхания. При инфарктах в стволе могут выявляться альтернирующие синдромы. Наблюдается тоническое уклонение взора или «плавающий взор»; иногда взгляд неподвижен, выявляется расходящееся косоглазие. Может наблюдаться спонтанный нистагм. Корнеальный, цилиоспинальный и окулоцефалический рефлексы отсутствуют. Вслед за фазой резкого сужения зрачков наступает максимальное расширение. Выявляются артериальная гипертензия и гипертермия, сменяющаяся по мере ухудшения состояния гипотермией. На фоне тетраплегии могут выявляться децеребрационные феномены и горметония. Комплекс симптомов тяжелого поражения структур задней мозговой ямки выявляется, чаще всего, почти одновременно.

Токсические, инфекционные и метаболические пораженияявляются следствием экзогенных и эндогенных интоксикаций, энцефалита различной этиологии, ботулизма, бешенства и др. При этих патологических процессах наиболее ранним симптомом является угнетение сознания. Нарушения сознания наступают позднее. Нередки делирий и галлюцинации, которым могут предшествовать атаксия, сонливость и дезориентировка. Даже при развитии комы, кроме случаев отравления большими дозами атропина и барбитуратов, реакция зрачков на свет сохраняется, хотя может быть замедленной; не выявляется анизокория. Характерна диссоциация между резким угнетением дыхания и сохранностью корнеального, цилиоспинального, а иногда также окулоцефалического рефлексов. Кроме того, при интоксикационных поражениях двигательные нарушения, как правило нерезкие, обычно носят симметричный характер, что проявляется одинаковым изменением активности всех конечностей в процессе реализации децеребрационного синдрома, а также однотипным изменением мышечного тонуса в конечностях и одинаковой выраженностью стопных патологических симптомов с обеих сторон. Такая симметричность изменений моторики и тонуса помогает дифференцировать острые интоксикационные, метаболические, инфекционные поражения ствола от объемных процессов в задней черепной ямке, при которых почти всегда выявляется та или иная асимметрия неврологической симптоматики.

Следует иметь в виду два феномена, отличающих интоксикационные поражения от объемных процессов:

• 1-й феномен заключается в том, что для супратенториальных объемных поражений характерна горметония — ирритативный симптом, свидетельствующий о быстром увеличении объема патологического очага; при острых отравлениях горметония, как правило, отсутствует;

• 2-й феномен характеризуется тем, что при острых отравлениях неврологическая симптоматика имеет тенденцию к каудофронтальному распространению: вначале выявляются признаки угнетения функций продолговатого мозга (прежде всего, резкая депрессия дыхания), а затем могут появляться симптомы поражения моста мозга, среднего мозга и мозжечка (например, нистагм при отравлениях некоторыми противосудорожными средствами).

При тяжело протекающих токсических, метаболических и инфекционных поражениях вследствие непосредственного поражения субтенториальных структур, а также отека чаще постепенно появляются и неуклонно прогрессируют симптомы нижнего вклинения.

Нередкой формой патологии, обусловленной токсическим поражением ядер глазодвигательных нервов, мозжечка таламуса и гипоталамуса, является острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике—Корсакова. При ней характерна триада: глазодвигательные нарушения, атаксия и изменения психики. Как правило, вначале появляется делирий или корсаковский синдром (грубая дезориентация и амнезия, замещаемая конфабуляциями). Вскоре выявляются прогрессирующее угнетение сознания, нарушения дыхания, нистагм, глазодвигательные нарушения (птоз, страбизм), угнетение реакции зрачков на свет, синдром децеребрационной ригидности, симптом насильственного захватывания, двусторонние стопные патологические рефлексы. Выраженность всех перечисленных симптомов уменьшается или они почти полностью ликвидируются после внутривенного введения витамина В].

Острую энцефалопатию Гайе—Вернике—Корсакова часто приходится дифференцировать с остро возникающим центральным миелинолизом в области моста мозга, который некоторыми авторами расценивается как «молниеносная» форма рассеянного склероза. При этом заболевании быстро угнетается сознание, развиваются нарушения дыхания, глазодвигательные нарушения, тетраплегия. Исход неблагоприятен. Определенную помощь в дифференциальной диагностике оказывают результаты введения больших доз витамина В] — при центральном миелинолизе он неэффективен.

Темпы возникновения и степень выраженности симптомов любой локализации зависят как от характера патологических процессов, так и от времени появления и распространенности отека мозга.

Лабораторная диагностика.Важнейшее значение в дифференциации объемных процессов от токсических и метаболических поражений имеют результаты лабораторных исследований. Экстренное определение в крови содержания глюкозы, остаточного азота, мочевины, креатина, креатинина, билирубина, уробилина позволяет подтвердить или исключить гипергликемию, резкие нарушения функции печени и почек в качестве возможных причин метаболических поражений мозга. Некоторые из этих исследований могут быть осуществлены экспресс-методом с использованием «диагностических полосок». Экстренное исследование в токсикологической лаборатории содержания в крови, моче, рвотных массах и промывных водах желудка алкоголя, барбитуратов, небарбитуровых снотворных, транквилизаторов, антидепрессантов и других ядов — метод, позволяющий подтвердить или исключить токсическое поражение мозга.

Следует подчеркнуть, что при объемных патологических процессах результаты перечисленных клинико-лабораторных и токсикологических исследований не обнаруживают отклонений от нормальных показателей. Исключение представляет содержание глюкозы в крови — гипергликемия может обнаруживаться в сочетании с другими проявлениями резкой вегетативной гиперреакции (артериальная гипертензия, гипертермия), характерными для грубых поражений ствола в условиях отека мозга.

В заключение приведенных дифференциально-диагностических данных следует констатировать, что для метаболических (токсических) поражений наиболее характерно прослеживаемое с самого начала генерализованное угнетение функций мозга (прежде всего дыхания). Объемные процессы отличаются сочетанием ирритативных феноменов в начале заболевания с прогрессирующим истощением компенсаторных механизмов и угнетением жизненно важных функций (темпы развития последних зависят от уровня очагового поражения). Необходимо упомянуть клинические формы, которые не укладываются в рамки объемных и «диффузных» патологических процессов. К таким заболеваниям относятся субарахноидальные кровоизлияния, миастения и миастенические синдромы, мигренозный статус.

Приходится иметь в виду ситуации, при которых вследствие отсутствия методов инструментальной диагностики и анамнестических данных невозможно определить характер объемного патологического процесса и его локализацию. В подобных случаях приходится прибегать к наложению фрезевых отверстий, а в исключительных случаях к эксплоративной краниотомии на стороне, где обнаруживается расширение зрачка.

Врачебная тактика.После установления диагноза и определения локализации патологического процесса решается вопрос о характере необходимого лечения — экстренное нейрохирургическое вмешательство или медикаментозная терапия.

В зависимости от конкретных обстоятельств экстренные операции могут заключаться в трепанации черепа с удалением объемного процесса (гематома, абсцесс и т. п.), пункции бокового желудочка с целью эвакуации излившейся крови, наложении ликворного шунта для купирования резкого повышения внутричерепного давления, рассечении мозжечкового намета.

Роль невролога в определении показаний к указанным операциям и оценка противопоказаний к ним весьма значима. Это объясняется тем, что экстренная помощь, обследование и наблюдение за больными с неотложными состояниями на первом этапе заболевания в подавляющем большинстве случаев осуществляются неврологами. Нейрохирурги привлекаются к оказанию помощи, как правило, на более поздних стадиях обследования. Окончательное решение нейрохирургов о показаниях или противопоказаниях к операции и конкретной форме вмешательства во многом основывается на результатах предшествовавшего неврологического наблюдения.