Дыхание Чейна—Стокса — серии постепенно увеличивающихся по глубине вдохов, чередующиеся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания.

Нейрогенная гипервентиляция — учащенное (свыше 30 в мин), регулярное дыхание обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной клетки; иногда именуется «машинным дыханием».

Апнейстическое дыхание (apneusis) — судорожные сокращения дыхательной мускулатуры в конце вдоха, часто на фоне нерегулярного дыхания.

Биотовское дыхание — беспорядочное, неритмичное чередование глубоких и поверхностных вдохов при отчетливом затруднении выдоха. По мере удлинения интервалов между вдохом и выдохом переходит в апноэ (остановка дыхания).

«Хрипящее» дыхание — резкие нерегулярно возникающие судорожные сокращения диафрагмы и мускулатуры грудной клетки.

Дыхание «групповыми вдохами» (cluster respiration), чередующимися с постепенно удлиняющимися дыхательными паузами.

Отдельные типы резких нарушений дыхания могут иногда чередоваться друг с другом.

Перечисленные проявления дыхательной недостаточности наблюдаются при различных объемных, деструктивных поражениях различных структур мозга (полушария, ствол, продолговатый мозг) и резких метаболических изменениях в организме.

Кроме того, существуют 3 типа нарушений дыхания, характер которых позволяет определить локализацию очага поражения или ориентировочно судить о причине неотложного состояния.

«Брюшной» («диафрагмальный») тип дыхания — усиление экскурсий мускулатуры живота при одновременном выключении из акта дыхания мышц грудной клетки. «Брюшной» тип дыхания в сочетании с нижним парапарезом или параплегией, мышечной гипотонией, снижением артериального давления, резким замедлением или прекращением перистальтики кишечника, непроходимостью кишечника, эрекцией полового члена указывает на повреждение шейного (шейно-грудного) отдела спинного мозга.

Резкое уменьшение экскурсий грудной клетки при сохранном сознании в сочетании с нарушениями фонации, глотания, а иногда и слабостью в мышцах конечностей может наблюдаться при поражении ствола мозга, нейронов передних рогов спинного мозга на шейно-грудном уровне, а также при миастении.

Явная асимметрия объема движений грудной клетки — перерастяжение одной ее половины в процессе вдоха и резкое ограничение другой — указывает на одностороннее поражение диафрагмального, блуждающего нервов или наличие пневмоторакса.

Интубация осуществляется путем введения интубационной трубки с раздувной манжеткой, обеспечивающей плотное прилегание к стенке трахеи, через рот в глотку. Процедура проводится под контролем ларингоскопа. Из набора для интубации, имеющегося у бригады «скорой» помощи, нужно выбирать трубку необходимого диаметра и длины.

Интубации трахеи во всех случаях, кроме отравлений холинолитическими препаратами, должна предшествовать премедикация — в/м введение 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина и 1,0 мл 1 % раствора димедрола.

Непосредственно перед интубацией в течение 1-2 мин с помощью дыхательного аппарата обеспечивают гипервентиляцию 100% кислородом.

Интубация трахеи должна проводиться при минимальном разгибании головы. Длительное переразгибание шеи, вызывающее затруднение циркуляции крови в полости черепа, может способствовать быстрому нарастанию дыхательной недостаточности.

Интубация противопоказанапри повреждениях шейного отдела позвоночника — в этой ситуации выполняется коникотомия.

После введения интубационной трубки необходимо убедиться в ее правильном положении — с этой целью проводят аускультацию обоих легких. При этом по характеру дыхательных шумов выявляют показания к последующей аспирации трахеобронхиального секрета.

По завершении интубации к интубационной трубке подключаются ручные или автоматические портативные аппараты для ИВЛ, имеющиеся на оснащении бригад «скорой» помощи — мешок Амбу, РИАТ, АДР-2, РПА—2, Пневмакомп, Медумат и др. Кратковременная ИВЛ необходима для компенсации неминуемых дополнительных нарушений легочной вентиляции, возникающих за время, затраченное на интубацию. Затем респиратор отключается и через интубационную трубку тонким катетером производится отсасывание трахеобронхиального содержимого (туалет трахеобронхиального дерева).

Одновременно необходимо тщательно удалять (отсасывать) содержимое ротовой полости и глотки. Это положение заслуживает особого внимания, так как при неотложных состояниях нередко возникает рвота. Нарушения дыхания способствуют аспирации рвотных масс и содержимого желудка, обладающего высокой кислотностью.

Аспирация опасна не только как непосредственное механическое препятствие дыханию. В ответ на проникновение в трахеобронхиальное дерево кислого содержимого быстро возникает спазм бронхиол и легочных капилляров, который способствует развитию пневмонита (трофическое поражение периальвеолярной, перибронхиальной ткани), а затем своеобразного варианта пневмонии — синдрома Мендельсона. Он выражается астматической одышкой, цианозом, тахикардией, субфебрилитетом, появлением влажных хрипов, отеком легких. Часто это приводит к коллапсу.

Накопление в альвеолах и бронхах большого количества секрета выключает из дыхательного акта значительные участки легочной паренхимы, усугубляет внутрилегочное шунтирование и, в конечном счете, приводит к развитию легочной недостаточности. Кроме того, иногда даже незначительные количества кислых продуктов желудочного содержимого, попадая в бронхиолы, вызывают резкие рефлекторные нарушения функций сердечно-сосудистой системы, вплоть до остановки сердца.

При недостаточной эффективности интубации и туалета трахеобронхиального дерева безотлагательно начинают ИВЛ. При неизвестном газовом составе крови рекомендуется ингаляция смеси воздуха с кислородом (1:1), используя объем вентиляции 1000 мл/70 кг с частотой 12 в 1 мин, т. е. одно вдувание каждые 5 с (12 л/мин). При недостаточных навыках врача или в случае технических трудностей при интубации ИВЛ следует осуществлять мешком Амбу или другими портативными автоматическими дыхательными аппаратами через тугую маску (предварительно в ротоглотку вводят Т-образный воздуховод).

В случае центральных нарушений дыхания, проявляющихся различными формами, рекомендуется внутривенное введение этимизола — 3,0 мл 1,5% раствора.

Алгоритм мероприятий для обеспечения проходимости дыхательных путей в зависимости от состояния сознания представлен на схеме 2. Рекомендации по этому поводу приведены в книге «Интенсивная терапия» (1999 г.).

Схема 2. Обеспечение проходимости дыхательных путей5.2,2. Купирование нарушений гемодинамики

Примечание.Пункты 5 и 12 выполнимы при наличии оксиметра. Остальные мероприятия могут быть предприняты любой бригадой «скорой» или неотложной помощи.

Кратковременное наблюдение за состоянием больного после выполнения указанных процедур позволяет выбрать дальнейшую тактику. Если интубация и аспирация трахеобронхиального содержимого оказываются достаточными для быстрой и отчетливой нормализации дыхания, интубированный больной экстренно транспортируется в ближайший многопрофильный стационар, имеющий отделение реанимации. В пути следования необходимо постоянное наблюдение; аппаратура для ИВЛ должна находиться в постоянной готовности для немедленного подключения. При нарастании явлений дыхательной недостаточности непосредственно в машине «скорой помощи» начинают проводить ИВЛ (см. выше).

Предостережения

Лобелии противопоказан при неотложных состояниях неврологического профиля, так как он угнетает дыхание, вызывает клоникотонические судороги и снижение АД, возбуждает рвотный центр.

Цититон противопоказан, так как обладает весьма кратковременным действием и не стабилизирует нарушений дыхания при неотложных состояниях неврологического профиля.

Камфора, коразол, кордиамин противопоказаны, так как угнетают дыхательный центр и способствуют развитию судорожного синдрома.

Только в случаях, когда на догоспитальном этапе имеются достоверные (!) данные о том, что нарушения дыхания вызваны отравлением барбитуратами, может назначаться бемегрид — в/в медленно по 5—10 мл 0,5% раствора. Передозировка может вызывать судороги.

Только в случаях, когда на догоспитальном этапе имеются достоверные (!) данные о том, что нарушения дыхания вызваны отравлением морфином, промедолом или другими наркотическими анальгетиками, может назначаться налоксон — в/м или в/в в дозе 0,4—0,8 мг (в ампулах по 1 мл содержится 0,4 мг налоксона гидрохлорида).

На догоспитальном этапе для диагностики критических нарушений кровообращения используется минимум клинических признаков: частота, наполнение и ритм пульса; артериальное давление; результаты аускультации сердца и легких; резкие изменения цвета, температуры и влажности кожи. Если больной в сознании, следует установить, имеются ли жалобы на боли в области или за грудиной. На месте оказания первой помощи экстренные лечебные мероприятия необходимы при острой сосудистой недостаточности, острой сердечной недостаточности, выраженной артериальной гипертензии и выраженной артериальной гипотензии.

Острая сосудистая недостаточностьчаще всего возникает при отравлении барбитуратами, небарбитуровыми снотворными, нейролептиками, антидепрессантами, опиатами, поражении надпочечников при тяжело протекающем менингококковом менингите (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Причиной острой сосудистой недостаточности могут явиться различные церебральные поражения, вызывающие резкое угнетение функций сосудодвигательного центра в стволе мозга, генерализованную вазодилатацию и быстрое снижение артериального давления. Когда выясняется причина неотложного состояния, перечисленные ниже меры по купированию острой сосудистой недостаточности дополняются патогенетической терапией.

Клиническая картина. Состояние гемодинамики может быть быстро оценено по соотношению частоты пульса и показателей систолического давления. Наиболее грозный синдром, указывающий на острую сосудистую недостаточность, — резкая тахикардия при низких цифрах систолического давления (шок).

Для определения степени тяжести состояния и необходимости экстренных мероприятий пригодна принятая в нейрореаниматологии схема диагностики степени выраженности шока. В норме частота пульса в 2 раза меньше цифры систолического давления (60 в 1 мин и 120 мм рт. ст.). Выравнивание обоих показателей (учащение пульса до 100 в 1 мин и снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.) свидетельствует о развитии острой сосудистой недостаточности. Преобладание частоты пульса над показателями систолического давления характеризует прогрессирование острой сосудистой недостаточности.

Помимо указанных резких изменений гемодинамики обнаруживаются слабое наполнение пульса, аритмия, глухость тонов сердца, цианоз губ, бледность или цианоз кожных покровов, похолодание и потливость конечностей, нарушение сознания и дыхания, олигурия. Следовательно, острая сосудистая недостаточность характеризуется сочетанием резких нарушений сосудистого тонуса с симптомами дефицита кровообращения в мозге, периферических сосудах и почечных артериях.

Различают 3 стадии острой сосудистой недостаточности. В табл. 13 приведены данные о степени выраженности симптомов и указаны методы экстренной терапии соответственно стадиям острой сердечной недостаточности.

Таблица 13