Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
4.5.1 Общая характеристика изменения внутричерепного давления
Нормальное внутричерепное давление (ВЧД) обеспечивается динамическим равновесием уровней мозгового кровотока и ликворной циркуляции в условиях замкнутого пространства, ограниченного полостью черепа. Нарушения такого равновесия вследствие различных поражений черепа и мозга приводят к внутричерепной гипотензии или гипертензии.
При неотложных состояниях люмбальную пункцию проводят в положении больного лежа и соответственно в норме давление цереброспинальной жидкости в поясничной цистерне равно 80—180 мм вод. ст. В желудочках мозга нормальное давление цереброспинальной жидкости в норме составляет 70-100 мм вод. ст. В положении сидя давление в поясничной цистерне составляет 200—250 мм вод. ст., а в желудочках мозга оказывается отрицательным.
В норме ликвор прозрачен, бесцветен. Содержание белка — 0,2-0,4 г/л; глюкозы — 0,45-0,65 г/л. Число клеток — до 4-5 в 1 мм3 (лимфоциты, макрофаги, эпендимоциты, клетки сосудистых сплетений).
Снижение внутричерепного давления(ликворная гипотензия) может возникать при резкой ликворее из носа и ушей при переломах основания черепа, а также вследствие угнетения ликворопродукции из-за повреждений (черепно-мозговая травма) или воспалительных поражений хориоидных сплетений (энцефалит, вентрикулит). Ликворная гипотензия может быть вызвана быстрой, резкой дегидратацией; наблюдается также после выведения больших количеств ликвора.
Низкие цифры ликворного давления, выявляемые при исследовании, могут быть объяснены различными причинами:
• гипопродукцией ликвора;
• ликвореей (этот феномен чаще встречается в нейрохирургической практике);
• резким отеком мозга, препятствующим проникновению ликвора из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга;
• блокадой, нарушением проходимости ликворопроводящих путей на протяжении позвоночного канала при опухолях спинного мозга или выраженных слипчивых процессах в мозговых оболочках.
Как при гипопродукции ликвора, так и при его затрудненном поступлении в субарахноидальное пространство спинного мозга при проведении пробы Квеккенштедта ликворное давление возрастает незначительно или не изменяется. При гипопродукции состав ликвора не изменен или содержание белка в нем снижено, а при патологических процессах в спинальном субарахноидальном пространстве содержание белка, как правило, повышено.
Симптомы ликворной гипотензии неспецифичны — головная боль, головокружение, ухудшение слуха, рвота, тахикардия, потливость, угнетение сознания. В качестве симптоматической меры рекомендуется повторное внутривенное введение изотонического раствора NaCl (по 250 мл).
Повышение внутричерепного давления— одно из самых частых и тяжело протекающих осложнений поражений мозга. Оно может возникать вследствие ряда причин:
• увеличение объема содержимого мозга — опухоли, абсцессы мозга и внутримозговые кровоизлияния (спонтанные и травматические);
• экстрацеребральные патологические процессы — субдуральные и эпидуральные гематомы; тромбофлебит мозговых вен и синусов; обширные субарахноидальные кровоизлияния;
• обширные воспалительные процессы в мозге и мозговых оболочках (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит); тяжелые формы экзогенных и эндогенных интоксикаций.
Развитие патологических процессов влечет за собой сдавление желудочковой системы мозга, гиперпродукцию или нарушение резорбции ликвора, резкое ограничение венозного оттока из полости черепа. Резкое повышение внутричерепного давления может закончиться верхним, а затем нижним вклинением (см. раздел 4.4.4).
Нельзя считать правомерным часто практикуемое отождествление понятий «отек мозга» и «повышение внутричерепного давления». Отек мозга является только одной, наиболее частой причиной повышения внутричерепного давления. Развитие отека обычно осложняет процессы, ограничивающие внутричерепное пространство. Однако отек, как будет показано ниже, может развиваться и вследствие иных причин. Невозможность проводить непосредственную аналогию между отеком мозга и повышением внутричерепного давления указывает на необходимость комплексной терапии при ликворной гипертензии. Соответственно противоотечная терапия является только компонентом терапии при повышении внутричерепного давления. Здесь же целесообразно отметить, что термин «противоотечная» терапия более оправдан, чем «дегидратационная» терапия, ибо для борьбы с отеком не только используются препараты, способствующие обезвоживанию, но проводится и целый ряд других терапевтических мероприятий.
4.5.2 Причины и механизмы формирования отека мозга
Отек, в зависимости от вызвавшей его причины, вначале может носить ограниченный характер, а затем постепенно распространяться на обширные области мозга. Непосредственным патофизиологическим фактором, способствующим развитию отека при большинстве патологических процессов, является гипоксия. При любом объемном или метаболическом поражении гипоксия влечет за собой по принципу «порочного круга» увеличение РаСО2, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа.
Результатом нарастающей выраженности перечисленных изменений, формирующих «порочный круг», является грубая дезорганизация функций гематоэнцефалического барьера. Нарастающее изменение мембранного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов сквозь клеточные мембраны, патологическое накопление ионов и избыточных количеств жидкости во внутриклеточном и внеклеточном пространстве формируют отек мозга.
Различают цитотоксический и вазогенный отеки мозга. Некоторые считают их компонентами, стадиями одного процесса. Цитотоксический (дисметаболический) отек обычно является следствием токсических, дисметаболических процессов. При нем прежде всего нарушается внутриклеточный обмен. Деполяризация клеточных мембран наступает при снижении уровня мозгового кровотока до 10-12 мл/(100 г • мин) и сопровождается нарушением деятельности ионного насоса. Ионы натрия быстро перемещаются из экстрацеллюлярного пространства в клетки мозга, замещая ионы калия. Кроме того, увеличивается осмотическое давление в ткани мозга, так как в условиях гипоксии в пораженных зонах накапливаются недоокисленные продукты анаэробного гликолиза. Цитотоксический отек обратим в течение 6—8 ч, прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если этого не происходит, отек приобретает вазогенный характер. Вазогенный отек характеризуется повышенной проницаемостью мембран клеток мозга для макромолекул (белков) сыворотки крови, имеет тенденцию к более быстрому и широкому распространению, чем цитотоксический; обратное развитие в случае реваскуляризации пораженной зоны происходит более медленно. Это объясняется тем, что значительная часть белков сыворотки «оседает» в клеточных структурах мозга, способствуя изменениям иммунологической реактивности мозга. В стадии выраженного отека изменения, характерные для обеих форм, сочетаются. В поврежденной зоне мозга снижается артериовенозная разница по кислороду, резко снижается потребление кислорода клеточными структурами, нарастает накопление метаболических продуктов нарушенного обмена (молочной кислоты, ацетилхолина и др.). Регионарное, а затем генерализованное накопление жидкости приводит к резкому увеличению объема мозга.
Различают 2 стадии повышения внутричерепного давления — компенсированную и декомпенсированную.
Компенсированная стадия — состояние, при котором возрастающий объем внутричерепных структур компенсируется за счет перемещения ликвора из желудочков и субарахноидального пространства в резервные пространства (подпаутинные цистерны основания мозга) и усиленной резорбции ликвора. Такой приспособительный механизм позволяет при нерезкой выраженности отека мозга до какой-то степени ограничить увеличение внутричерепного давления, поэтому не имеется линейной зависимости между объемом внутричерепного содержимого и уровнем внутричерепного давления. Существование определенных компенсаторных возможностей подтверждает необходимость и перспективность интенсивной противоотечной терапии, особенно на ранних этапах заболевания.
Декомпенсированная стадия чаще и раньше наблюдается при сочетании объемного процесса с отеком; наступает при истощении упомянутых выше резервов. Дальнейшее увеличение массы мозга приводит к резкому и необратимому повышению внутричерепного давления, заканчивающемуся верхним или нижним вклинением. В переходе от компенсированной стадии в декомпенсированную существенную роль придают степени угнетения перфузионного давления.
При повышении внутричерепного давления — в особенности, когда оно вызвано сочетанием объемного процесса и отека мозга, — создаются условия, при которых перфузионное давление резко замедляется. Это происходит за счет компрессии сосудистого русла возросшей массой внутричерепного содержимого, а при резком отеке мозга — и резкой вазодилатацией, обусловленной ацидозом. Одновременно затрудняются венозный отток из полости черепа и резорбция ликвора. Снижение перфузионного давления, усугубляя метаболические изменения на клеточном уровне, способствует дальнейшему развитию отека и соответственно еще большему возрастанию внутричерепного давления. Если внутричерепное давление превосходит перфузионное давление в сосудах мозга, кровообращение в нем прекращается. Следует обратить внимание на крайнюю вариабельность сроков появления клинических симптомов повышения внутричерепного давления.
4.5.3 Диагностика отека мозга
и мониторирование внутричерепного давления
Выявление отека мозга и мониторирование внутричерепного давления являются трудными задачами. Следует выделять две категории исследования:
• констатация отека мозга;
• определение степени повышения внутричерепного давления и его систематическое мониторирование.
Констатация отека мозгапо клинической картине крайне ненадежна, так как неврологической симптоматики, сколько-нибудь патогномоничной для отека не существует, а при неотложных состояниях клинические признаки отражают как проявление основного патологического процесса, так и изменения, вызываемые отеком.
Достоверная информация о наличии отека, его локализации (распространенности) и степени выраженности может быть получена по результатам КТ. КТ-признаки отека характеризуются участками (зонами) пониженной плотности. Повторное КТ-исследование позволяет судить об изменениях выраженности и обширности отека. Однако возможности использования КТ минимизируются состоянием сознания. При сопоре и, особенно, коме это исследование невыполнимо, за исключением спиральной КТ, проведение которой продолжается не более 1 минуты.
Определение степени повышения внутричерепного давления.Рутинный метод — измерение ликворного давления в процессе люмбальной пункции — сопряжен с серьезными, а порой и катастрофическими последствиями. Это положение обусловлено высоким риском развития симптомов вклинения вследствие корреляции тяжести состояния больных с резким повышением внутричерепного давления.
Так, считается, что вне зависимости от степени тяжести состояния больного при ликворном давлении в пределах 250—300 мм рт. ст. (2,5-2,9 кПа) риск вклинения незначителен. Вне зависимости от степени тяжести сознания больного при ликворном давлении в пределах 400—500 мм рт. ст. (3,9—4,9 кПа) возникает явная опасность развития вклинения. Симптомы начинающегося вклинения — угнетение сознания в сочетании с нарушением дыхания, аритмией, анизокорией, утратой реакции зрачков на свет — соответствуют резкой ликворной гипертензии, обусловленной выраженным отеком мозга — давлению ликвора в пределах 500-700 мм вод. ст. (4,9-6,9 кПа). Еще более резкое повышение ликворного давления — 700-800 мм вод. ст. (6,9-7,9 кПа) — соответствует терминальному состоянию вследствие завершившегося вклинения.
Даже такие ориентировочные данные свидетельствуют о необходимости прибегать к люмбальной пункции только при четких показаниях к этой процедуре и с учетом возможных осложнений.
Приходится считаться с тем, что нередко больные с острой неврологической патологией экстренно госпитализируются в центральные районные больницы сельской местности или маломощные городские больницы, не оснащенные компьютерными томографами. В таких случаях часто приходится прибегать к люмбальной пункции с диагностической целью при отсутствии сведений об обстоятельствах развития неотложного состояния у больных, находящихся в сопоре или коме. В подобных ситуациях может использоваться диагностический алгоритм, основанный на использовании, помимо констатации резкого угнетения сознания, данных о температуре тела и наличии или отсутствии очаговых неврологических симптомов (схема 1). В схеме восклицательным знаком обозначены патологические процессы, при которых люмбальная пункция сопряжена с высоким риском развития осложнений — остро манифестирующие опухоли и абсцессы мозга, массивные спонтанные и посттравматические внутримозговые кровоизлияния, эпидуральная и субдуральная гематомы. При подозрениях на эти поражения мозга, основанных хотя бы на косвенных данных, перед пункцией необходимо провести эхоэнцефалоскопию. Если в результате этого исследования обнаруживается значительное смещение М-эха — на 8-10 мм и больше — люмбальную пункцию необходимо проводить с крайней осторожностью. Отказ от пункции в таких случаях — при отсутствии сведений об обстоятельствах заболевания — неправомерен, так как такая ошибочная тактика чревата «просмотром» посттравматических эпидуральной или субдуральной гематом, проявляющихся после «светлого промежутка». Только экстренная эвакуация таких гематом, а в ряде случаев и обширных и внутриполушарных гематом является единственной мерой спасения жизни. Показаниями к люмбальной пункции являются:
•необходимость экстренной дифференциации субарахноидального кровоизлияния от менингита (менингоэнцефалита);
• экстренная диагностика менингита и его характера (гнойный или серозный);
• необходимость контроля за динамикой изменений ликвора в процессе лечения;
• экстренная дифференциация типа инсульта — ишемический или геморрагический.
Схема 1. Алгоритм, позволяющий диагностировать причины неотложных состояний на основе простейших симптомов и характеризующий степень риска люмбальной пункции.
Об уровне внутричерепного давления по результатам люмбальной пункции можно судить только весьма ориентировочно — по быстроте истечения спинномозговой жидкости из пункционной иглы. Водные манометры в виде градуированных стеклянных трубок не должны использоваться, в частности, в связи с тем, что для их заполнения необходимы объемы ликвора, превосходящие 3—4 мл.
Предосторожности,которые необходимо соблюдать в случаях крайней необходимости проведения люмбальной пункции при резкой тяжести состояния больного:
• больной должен находиться в положении лежа; туловище и нижние конечности должны быть опущены под углом 15—20°;
• должно быть извлечено не более 3—4 мл жидкости — количество, необходимое для цитологического и бактериологического исследования. Исключение — подозрение на туберкулезный менингит, когда необходимо 5—6 мл для возможного выявления через 12—18 часов фибриновой пленки, характерной для этой формы менингита;
• во время люмбальной пункции мандрен не должен быть полностью извлечен из пункционной иглы.
Абсолютные противопоказания к пункции:отек сосков зрительных нервов; быстро нарастающая очаговая неврологическая симптоматика, при которой возможно развитие синдромов вклинения; систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., или 10,7 кПа; резкие нарушения дыхания (менее 15 или более 40 в ] мин); некупируемые боли в области сердца.
Данные относительно методов и результатов исследования спинномозговой жидкости приведены в разделе 6.6.5.
Ограничения и опасности, возникающие при определении ликворного давления посредством люмбальной пункции, а также ориентировочный характер получаемых этим методом данных послужили основанием для разработки альтернативных более точных информативных методов.
Методы мониторирования внутричерепного давления.Применяются интравентрикулярный, субдурально-субарахноидальный, интрапаренхиматозный и люмбальный методы.
Интравентрикулярный метод — путем введения с помощью катетера в боковой желудочек специальных датчиков — трансдьюсеров или фиброоптических систем представляется возможным в режиме реального времени регистрировать трехфазную кривую колебаний внутричерепного давления. Метод удобен тем, что позволяет дренировать желудочковую систему и тем самым уменьшать внутричерепное давление, а также вводить интравентрикулярно лекарства, например, антибиотики.
Субдурально-субарахноидальный мониторинг осуществляется посредством введения через фрезевое отверстие в субдуральное или субарахноидальное пространство специального устройства («болта»), соединенного с мембранным трансдьюсером, регистрирующим динамику внутричерепного давления. Преимущество метода — малая вероятность травматизации подлежащих структур мозга.
Интрапарвнхиматозный метод считается наиболее совершенным. Тонкий фиброоптический провод, соединенный с трансдьюсером, вводится в серое вещество полушария, что позволяет мониторировать давление при выраженном отеке мозга и компрессии желудочков.
Люмбальный метод — введение катетера в субарахноидальное пространство — наименее информативен, так как в весьма незначительной степени отражает степень повышения давления во внутричерепном пространстве.
Необходимо иметь в виду, что все перечисленные методы являются инвазивными и поэтому введение в внутричерепное пространство (желудочковая система, паренхима мозга) и субарахноидальное пространство катетеров и фиброоптических систем должно проводиться со строжайшим соблюдением асептики и специалистами, в совершенстве владеющими соответствующими методами.
В специализированных нейрореанимационных отделениях частота инфекционных осложнений при использовании инвазивных методов регистрации внутричерепного давления, по опубликованным в последние 10 лет данным, составляет 1—2% — преимущественно при интравентрикулярном методе. Кровоизлияния, осложняющие инвазивный мониторинг внутричерепного давления, наблюдаются по тем же литературным данным, в 7—11% случаев. Общепризнанно, что наиболее значимым методом предупреждения осложнений является возможная минимизация длительности инвазивного мониторинга — катетеры и фиброоптические системы должны вводиться на срок не более 4—5 суток.
По возможности более широкое внедрение методов мониторинга уровня внутричерепного давления, несомненно, будет способствовать совершенствованию борьбы с отеком мозга. Это направление терапии неотложных состояний следует признать одним из важнейших или даже определяющих, так как именно отек мозга и вызываемые им синдромы вклинения являются основной причиной смерти при подавляющем большинстве тяжело протекающих клинических формах острой неврологической патологии.
Менингеальный синдром
Механизмы возникновения и клиническая характеристика.Менингеальный синдром может наблюдаться при неотложных состояниях вследствие острых нейроинфекций и различных патологических процессов, проявляющихся быстрым нарастанием внутричерепного давления — массивных кровоизлияний и инфарктов мозга, травматических внутричерепных гематом, остро проявляющихся опухолей и абсцессов мозга, тромбоза мозговых вен и синусов. Реже менингеальный синдром выявляется при экзогенных и эндогенных интоксикациях. Он может также наблюдаться при многих тяжело протекающих общих инфекциях и соматических заболеваниях, таких как грипп, острые респираторные инфекции, пневмония, гнойный плеврит, заболевания тифопаратифозной группы, сепсис и др. Менингеальный синдром возникает вследствие ряда нередко сочетающихся патофизиологических механизмов: раздражения нервных рецепторов твердой мозговой оболочки и симпатических волокон в стенках мозговых артерий из-за воспалительных изменений или проникновения крови в субдуральное (субарахноидальное) пространство; остро развивающейся внутричерепной гипертензии: раздражения задних корешков спинного мозга за счет воспалительных или геморрагических изменений в ликворной системе позвоночного канала. Для реализации возникающих при этом патологических импульсов, т. е. появления клинических признаков раздражения мозговых оболочек, необходима сохранность центральных образований, регулирующих рефлекторную активность спинальных и стволовых центров.
Менингеальный синдром включает 3 группы симптомов:
• болевые симптомы;
• общая гиперестезия;
• мышечные тонические симптомы (именно они чаще всего обозначаются как «менингеальные»).
Возможности выявления и оценки менингеального синдрома при неотложных состояниях зависят от состояния сознания и уровня контакта с больным во время исследования. Если больной не отвечает на вопросы, обследование должно быть особенно тщательным и полным. Выраженность отдельных симптомов может быть весьма различной, и представление об истинной степени раздражения мозговых оболочек можно получить только при оценке результатов всего комплекса диагностических приемов.
Болевые симптомы.К ним относятся головная боль (часто очень сильная и в сочетании с повторной рвотой) и реактивные болевые симптомы. Судить о налимий головных болей при отсутствии контакта с больным не представляется возможным. В таких случаях первостепенное значение приобретает выявление реактивных, т. е. объективируемых, определяемых врачом визуально болевых симптомов — мимической или двигательной реакции в ответ на пальпацию глазных яблок, точек выхода тройничного и затылочного нервов, на давление в области наружного слухового прохода или в ответ на перкуссию черепа и скуловой кости.
Общая гиперестезия— мимическая и двигательная реакция, возникающая при ярком свете, резких звуках.
Мышечные тонические симптомы— напряжение различных мышечных групп при их активном растяжении в процессе врачебного исследования. Их возникновение связано в основном с перераздражением задних корешков спинного мозга. К этим феноменам относятся:
Ригидность затылочных мышц (мышц задней поверхности шеи) — их рефлекторное напряжение при пассивном сгибании головы (больной лежит на спине). При наличии ригидности подбородок не достигает области вырезки грудины. Остающееся между ними расстояние принято измерять по числу поперечных пальцев, помещающихся между подбородком ,, и вырезкой грудины. При известной условности такого приема (толщина пальцев неодинакова у обследующих больного врачей) он все же позволяет формализовать степень выраженности симптома ригидности затылочных мышц на разных этапах болезни. При наличии данных, указывающих на явное поражение шейного отдела позвоночника или спинного мозга, исследование ригидности затылочных мышц не должно проводиться, так как может вызвать опасные осложнения.
Симптом Левинсона — рефлекторное открывание рта при пассивном сгибании головы. Этот симптом целесообразно исследовать одновременно с выявлением ригидности затылочных мышц.
Симптом Кернига — при согнутом под прямым углом к туловищу бедре голень не удается разогнуть до прямой линии (до 180°) с бедром. Возникает из-за рефлекторного напряжения мышц задней группы бедра. Может быть количественно оценен в градусах — соответственно углу, до которого удастся разогнуть голень.
Симптомы Брудзинского:
1) верхний — при сгибании головы происходит рефлекторное сгибание в коленных суставах;
2) лобковый — при надавливании на лонное сочленение происходит рефлекторное сгибание в коленных суставах;
3) нижний — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах происходит аналогичная флексия в другой ноге.
Симптом Гийена — при интенсивном сдавливании четырехглавой мышцы бедра вторая нога рефлекторно сгибается в коленном и тазобедренном суставах.
Типичная «менингеальная поза» (положение «взведенного курка»), при которой больной лежит на боку с резко разогнутой головой и приведенными к животу ногами, встречается относительно редко — при не леченных, далеко зашедших формах менингита.
Менингеальный синдром, обусловленный воспалительными процессами в мозговых оболочках, паренхиме мозга и синусах твердой мозговой оболочки, внутричерепными геморрагиями и некоторыми другими заболеваниями мозга, почти всегда проявляется характерными для этих поражений изменениями ликвора, а также острой внутричерепной гипертензией. Иногда опухоли мозга (первичные и метастатические), инкапсулированные абсцессы, некоторые отравления вызывают только ликворную гипертензию.
При многих инфекциях, тяжело протекающих соматических заболеваниях, сепсисе может развиваться менингизм — менингеальный синдром, не сопровождающийся изменениями ликвора, а возникающий в основном за счет ликворной гипертензии.
Дифференцировать менингеальный синдром с изменениями спинномозговой жидкости от менингизма можно только после извлечения ликвора — люмбальной пункции — и его исследования.
Особенности проявления менингеальных симптомов.Синдром раздражения мозговых оболочек выявляется при неотложных состояниях непостоянно. Нет четкого параллелизма, пропорциональной зависимости между степенью воспалительных изменений в оболочках, количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови, распространенностью отека мозга и выраженностью оболочечных симптомов. Данный феномен объясняется тем, что тонические оболочечные симптомы являются повышенным рефлексом в ответ на растяжение определенных мышечных групп. Напряжение отдельных мышц (или групп мышц), выявляемое при исследовании и квалифицируемое как «менингеальные симптомы», может возникать только при сохранности ряда центральных образований, регулирующих и контролирующих рефлекторные реакции мышечного тонуса. Таковыми в первую очередь являются ретикулярная формация, лимбико-ретикулярный комплекс и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга.
При наиболее тяжелых поражениях мозга с резким угнетением сознания, когда несомненно имеется поражение мозговых оболочек, менингеальные симптомы могут отсутствовать или оказываются нерезко выраженными. Отсутствие оболочечных симптомов в таких случаях объясняется невозможностью реализации патологических импульсов, исходящих из пораженных или подвергающихся ирритации мозговых оболочек, из-за перерыва дуги тонических мышечных рефлексов на уровнях, соответствующих локализации массивного патологического процесса.
При отдельных нозологических формах частота оболочечного синдрома бывает различной. При относительно медленно развивающихся патологических процессах (субдуральные гематомы, проявляющиеся после «светлого промежутка», постепенно формирующиеся обширные инфаркты мозга) на ранних этапах заболевания обнаруживается в той или иной мере выраженный оболочечный синдром. В дальнейшем, если состояние больного ухудшается, симптомы раздражения мозговых оболочек постепенно угасают. При бурно манифестирующих поражениях с прогрессирующим угнетением сознания и ухудшением общего состояния (крупные внутри мозговые гематомы; остро развивающиеся гнойные менингиты; разрывы аневризм с проникновением за короткое время большого количества крови в субарахноидальное пространство) оболочечные симптомы могут отсутствовать с самого начала заболевания.
Следовательно, у больных с резким угнетением сознания отсутствие оболочечных симптомов не исключает возможности резкого изменения ликворного давления и состава спинномозговой жидкости.
Коагулопатии
4.7.1 Общая характеристика
Под гемостазом (системой гемостаза) понимают не только остановку кровотечения (в этом смысле термин применяется только в хирургической практике), но и весь комплекс процессов, направленных на сохранение равновесия свертывающих и противосвертывающих механизмов в жидкой крови.
Последнее десятилетие характеризуется возрастанием интереса неврологов к различным аспектам проблемы регуляции системы свертывания крови. Это связано, прежде всего, с расширением возможностей лабораторной диагностики и активным внедрением в практику методов терапии коагулопатии. Обилие новых данных о механизмах свертывания крови и совершенствование лабораторной диагностики, в конечном счете, привели к выделению особой области медицинских знаний — гемостазиологии.
Неврологам необходимо знакомство с основными закономерностями изменений гемостаза и их коррекции при неотложных состояниях. Для уточнения деталей следует привлекать врачей-лаборантов и гематологов.
В общей форме гемостаз включает 3 основных процесса:
1) свертывание крови с образованием конечного продукта фибрина и формированием тромба — т. е. гемокоагуляцию;
2) антисвертывающий механизм — система физиологических антикоагулянтов — подавляющий каскад гемокоагуляции на уровне тромбина посредством комплекса «антитромбин III (AT-III) — гепарин»;
3) ферментативный лизис конечных продуктов гемокоагуляции с участием протеолитического фермента плазмина — фибринолиз.
Существуют и другие, менее значимые механизмы регуляции агрегатного состояния крови, действующие по принципу обратной связи. Например, продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) — низкомолекулярные пептиды, образующиеся в результате гемокоагуляции и фибринолиза, активно подавляющие процесс свертывания крови на уровне его тромбоцитарного звена.
Таким образом, гемостаз — функциональная биологическая система, находящаяся в нормальных условиях в состоянии динамического равновесия и способная, в определенных пределах, компенсировать влияние патологических факторов. Равновесие системы может нарушаться вследствие длительного или массивного воздействия прокоагулянтных факторов (травмы, интоксикации, ишемические повреждения тканей). В некоторых случаях декомпенсация в системах гемостаза обусловлена влиянием специфических ядов-антикоагулянтов (укусы некоторых видов ядовитых животных и змей), передозировкой лекарственных препаратов или индивидуальной повышенной чувствительностью к ним.
В пределах нормальных физиологических функций участие всех систем гемостаза носит характер непрерывных компенсированных процессов. Гемокоагуляция сопровождается микротромбообразованием, уменьшением проницаемости сосудистой стенки. Система физиологических антикоагулянтов препятствует избыточному тромбообразованию. Фибринолиз способствует растворению сгустков, реканализации сосудов и восстановлению динамического равновесия всей системы. Вполне обоснованным представляется положение о постоянном внутрисосудистом микросвертывании крови — процессе, участвующем в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
Способность свертывающих и противосвертывающих механизмов гемостаза компенсировать патологические процессы можно характеризовать понятием гемостатического потенциала. Многочисленные клинико-лабораторные наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что гемостатический потенциал определяется возможностями восстановления потребляемых в процессе гемостатических реакций факторов — участников каскадных биохимических процессов — прежде всего тромбоцитов, фибриногена, протромбина, АТ-III и плазминогена. Восстановление (в количественном и качественном смысле) факторов — участников гемостатических процессов зависит от продолжительности действия стимулов, темпа гемостатических реакций и состояния продуцирующих органов и систем, среди которых важнейшее значение имеет функциональное состояние печени и органов кроветворения. Таким образом, коррекция нарушений гемостаза при неотложных состояниях всегда требует увеличения гемостатического потенциала путем поддержания функции продуцирующих органов и восполнения потребляемых факторов — участников биохимических процессов.
Для полноценного контроля за состоянием гемостаза необходимы лабораторные исследования отдельных показателей, отражающих процессы свертывания крови и фибринолиза — коагулограммы. Возможности современной гематологии и лабораторной диагностики отдельных факторов весьма велики, однако в практическом отношении достаточно располагать информацией о состоянии трех звеньев гемостаза — гемокоагуляции, системы физиологических антикоагулянтов и фибринолиза.
Коагулограмма, как минимум, должна включать протромбиновый индекс (ПИ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), фибриноген (ФГ), этаноловый тест (ЭТ), антитромбин III (AT-III), фибринолитическую активность (ФА), количество тромбоцитов и их агрегационную способность, свободный плазмин (П), плазминоген (ПГ).
Нормальные величины основных лабораторных показателей коагулограммы представлены в табл. 11.
Таблица 11
Параметры нормальных показателей коагулограммы (по В. В. Крашутскому, 1998)
| Лабораторный показатель | Норма |
| ПИ (%) | 80-100 |
| АЧТВ (с) | 38-55 |
| ФГ (г/л) | 2-4 |
| ЭТ(+) | |
| АТ-Ш (%) | 60-90 |
| Тромбоциты (109 /л) | 180-320 |
| Агрегация тромбоцитов с АДФ (с) | 13-021 |
| ФА (мин) | 180-260 |
| П [мг/(мин·л)] | 12-24 |
| ПГ [мг(мин·л)] | 225-335 |
Изменения в системе гемостаза неизбежно отражаются на реологических свойствах крови — текучести и вязкости. Для оценки физических свойств крови используется вискозометрия.
Изменения гемостаза при неотложных состояниях различной этиологии неспецифичны. Они преимущественно зависят от характера, тяжести патологического процесса, величины очага повреждения, темпа поступления в кровь продуктов распада тканей и выраженности интоксикации.
Изучение динамики изменений гемостаза на модели острых нарушений мозгового кровообращения показало, что в остром периоде заболевания они характеризуются фазностью и связаны с временной декомпенсацией в пределах одной, двух или всех трех систем. Наиболее тяжелые формы коагулопатий принято определять как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Результаты специальных исследований свидетельствуют о том, что лабораторные признаки нарушений гемостаза при ишемическом и геморрагическом инсультах практически идентичны и не могут служить надежным критерием для дифференциальной диагностики этих заболеваний. Последовательность и фазность вовлечения в патологический процесс различных звеньев гемостаза отмечается также при травмах, острой гипоксической энцефалопатии, тяжелых формах нейроинфекций и др. Нарушения гемостаза при неотложных состояниях носят характер коагулопатических синдромов.
Синдром гиперкоагуляции обусловлен повышением свертывания крови вследствие массивного воздействия на гемостаз прокоагуляционных факторов. Он встречается чаше других коагулопатий и легче диагностируется. Под прокоагуляционными факторами понимают субстанции, поступающие в кровь в результате повреждения клеток, ишемии тканей и объединяемые понятием — тканевой тромбопластин. Объем и темп поступления в кровь тканевого тромбопластина зависят от величины очага повреждения, услов
Дата: 2016-10-02, просмотров: 184.