Последовательность формирования отдельных компонентов синдрома среднего мозга объясняется следующим образом. Из-за увеличения объема височной доли вследствие образования внутримозгового кровоизлияния, посттравматических гематом или при развитии острого гипертензионного синдрома, обусловленного опухолью или абсцессом, медиальный отдел височной доли (гиппокампальная извилина) смещается

:.»непосредственно к краю вырезки намета мозжечка. В этих условиях сдавливаются расположенные в этой зоне корешок глазодвигательного нерва (III пара) и задняя мозговая артерия. Реакция зрачка на свет может вначале сохраняться, а затем, по мере сдавления корешка глазодвигательного нерва, становится вялой и угасает. Постепенно присоединяются другие признаки поражения глазодвигательного нерва — птоз и уклонение глазного яблока кнутри. Нарастающее вклинение вызывает сдавление ножки мозга, проявляющееся пирамидной симптоматикой и децеребрационными феноменами на стороне, противоположной патологическому процессу.

По мере дальнейшего вклинения височной доли в вырезку намета мозжечка происходит сдавление ствола мозга в поперечном направлении. В результате противоположная стороне поражения ножка мозга прижимается к твердому краю вырезки мозжечкового намета и вследствие сдавления проходящих в ней кортикоспинальных путей выявляется пирамидно-децеребрационный синдром на стороне патологического очага. У большинства больных начальные симптомы, отражающие латерализацию патологического процесса, как правило, кратковременны. Однако определение ранних признаков вклинения в вырезку намета мозжечка дает возможность установить локализацию патологического процесса, что весьма важно, в частности, для выбора метода экстренного хирургического вмешательства. Если синдром вклинения, проявлявшийся вначале симптомами, указывающими на латерализацию патологического процесса, не купируется, дисфункция ствола прогрессивно нарастает и клинические признаки постепенно приобретают характер, не позволяющий установить сторону поражения.

Ущемление медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета может возникать после «светлого промежутка» при травмах черепа (медленные проявления субдуральных или эпидуральных гематом). Транстенториальное вклинение, проявляющееся после «светлого промежутка», следует дифференцировать от остро развивающегося полушарного инсульта — надежнее всего с помощью КТ или МРТ. При травматических гематомах только экстренное оперативное вмешательство может способствовать сохранению жизни. При транстенториальном вклинении вследствие обширных полушарных геморрагии в настоящее время также предпринимаются хирургические методы лечения. При подозрениях на внутричерепные гематомы при невозможности провести КТ или МРТ используются каротидная ангиография или наложение эксплоративных фрезевых отверстий на стороне расширенного зрачка.

Помимо различного характера и локализации поражений супратенториальных отделов мозга, клинические проявления вклинения в вырезку намета мозжечка зависят от индивидуальных анатомических соотношений структур в этой области. Соотношения размеров вырезки намета мозжечка и диаметра ствола мозга на этом уровне могут быть весьма различны. При значительном диаметре ствола и относительно небольшой величине вырезки намета мозжечка вклинение протекает наиболее неблагоприятно. В случаях, когда диаметр ствола относительно невелик по сравнению с размером вырезки мозжечкового намета, вклинение медиальных отделов височной доли вызывает более медленно развивающееся ущемление ствола мозга. Эти различия, в частности, отражаются на темпе развития и выраженности угнетения сознания.

В формировании синдрома среднего мозга вследствие вклинения существенное значение придается также нарушениям кровообращения в стволе, которые, в основном, зависят от темпа развития смещения и компрессии. Гемодинамические изменения, приводящие к нарушениям жизненно важных функций, характеризуются, прежде всего, затруднением венозного оттока и изменениями сосудистой проницаемости. В стволе формируются геморрагические, ишемические очаги и зоны геморрагического инфаркта.

При неотложных состояниях с быстро появляющимися симптомами поражения ствола мозга возникает необходимость дифференцировать патологические процессы, вызванные вклинением в вырезку намета мозжечка, от первичных внутристволовых поражений — чаще всего инфарктов в области ножки мозга или нижележащих структур ствола. Как уже подчеркивалось, начальные стадии вклинения в вырезку мозжечкового намета являются прямыми показаниями к нейрохирургическому вмешательству. При альтернирующих синдромах, возникающих вследствие внутристволовых поражений, оперативные вмешательства противопоказаны ввиду их бесперспективности.

При синдроме вклинения пирамидная симптоматика и децеребрационные феномены обусловлены сдавлением ножки (или ножек) мозга, а изменение величины зрачков и их реакции на свет — компрессией глазодвигательного нерва. Поэтому основное значение имеет дифференциация с двумя альтернирующими синдромами — Вебера и Бенедикта. Синдром Вебера проявляется нарушениями функций глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемипарезом (гемиплегией) на противоположной стороне; возникает при патологических очагах в основании ножки мозга. Наиболее частая причина развития синдрома Вебера — ограниченная ишемия в области, васкуляризуемой артериями моста и ветвями задней мозговой артерии. Синдром Бенедикта выражается нарушением функции глазодвигательного нерва и (или) парезом взора в сторону поражения и нарушениями движений, повышением мышечного тонуса, интенционным тремором, атаксией и гиперкинезом в конечностях на противоположной стороне. Патологические процессы (также ограниченные участки ишемии) располагаются вблизи красного ядра.

Оба альтернирующих синдрома, как правило, не сопровождаются катастрофически прогрессирующим угнетением сознания. Изменения зрачков и парезы мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, остаются односторонними и выражены резче, чем при синдроме вклинения. Формула возникающих неврологических нарушений стабильна; к развивающимся вначале симптомам в последующем обычно не присоединяются симптомы поражения нижележащих отделов мозга. Нарушения жизненно важных функций при ограниченных поражениях ножки мозга наблюдаются редко.

Вклинение в большое затылочное отверстие. Характеризуется симптомами поражения нижних отделов ствола мозга и резким угнетением функций продолговатого мозга. Имеет место атоническая кома; зрачки расширены, не реагируют на свет. Взор неподвижен, выявляется феномен «глаз куклы». Угасают тонические рефлексы и стопные патологические симптомы. Прогрессивно нарастают нарушения дыхания, снижается артериальное давление; тахикардия постепенно сменяется брадикардией; пульс становится аритмичным. Поддержание жизни при развитии «нижнего» вклинения достигается ИВЛ и постоянной коррекцией гемодинамических показателей. Восстановление функций мозга может быть достигнуто в редких случаях, только в результате экстренных хирургических вмешательств.

Вклинение большое затылочное отверстие может являться терминальной стадией поражений, вызывавших вначале вклинение в вырезку мозжечкового намета, или патологических процессов в субтенториальном пространстве. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавление продолговатого мозга наблюдаются при травматических гематомах в области задней черепной ямки; кровоизлияниях и инфарктах в нижних отделах ствола, ножках мозга, продолговатом мозге и мозжечке; опухолях и абсцессах мозжечка; внутристволовых новообразованиях. Грубые повреждения продолговатого мозга и нижних отделов моста могут проявляться также при отеке мозга, развивающемся после ряда отравлений.

Другие формы вклинения встречаются относительно редко. К ним относятся 3 формы вклинения в пределах супратенториального пространства (боковое смещение мозга под большой серповидный отросток; смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении; смещение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку) и 2 формы окципитофронтального транстенториального вклинения — смещение мозжечка или моста мозга в вырезку мозжечкового намета. Клиническая диагностика в таких случаях сопряжена с большими трудностями. Вклинения в супратенториальном пространстве проявляются в основном появлением различных очаговых симптомов, соответствующих повреждению медиальной поверхности полушарий мозга, а также угнетением сознания. Вклинения мозжечка и моста мозга в вырезку мозжечкового намета характеризуются окципитофронтальной последовательностью возникновения симптомов, характерных для поражения ствола. Если такие вклинения обусловлены кровоизлияниями в структуры задней черепной ямки, быстро наступает смерть. Если причиной этих вариантов вклинения в мозжечковый намет являются опухоли, расположенные в задней черепной ямке, иногда может быть проведена успешная операция.

Таким образом, наблюдение за динамикой угнетения сознания в сочетании с оценкой изменений неврологического статуса и гомеостаза, свидетельствующих о топике патологического процесса, является существенным фактором, способствующим оперативному выбору терапевтических мероприятий.

Возможности нейровизуализационной диагностики локализации патологического очага у больных с угнетением сознания, как указывалось выше, ограничены. Ангиография обычно осуществляется в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство или обсуждается его целесообразность. Эхоэнцефалоскопия позволяет выявить только крупные внутримозговые объемные патологические процессы (обширное кровоизлияние, массивный инфаркт, опухоль, абсцесс), которые диагностируются в результате обычного неврологического обследования.

4.4.5 Электроэнцефалографические изменения при угнетении сознания

ЭЭГ является вспомогательным методом исследования. Ее результаты информативны только при совместной оценке со сведениями об обстоятельствах развития неотложного состояния и клиническими данными. При интерпретации электроэнцефалографических данных следует учитывать, что возникающие при очаговых поражениях мозга локальные изменения ЭЭГ часто «перекрываются» биоэлектрической импульсацией, вызываемой компенсаторными, адаптационными процессами в мозге. Возможны сочетания изменений, связанных с патологией, имевшейся до развития неотложного состояния, и ЭЭГ-изменений, непосредственно вызванных остро возникшим поражением мозга. Наиболее четкие ЭЭГ-признаки выявляются при эпилептическом синдроме.

Изменения ЭЭГ могут отражать характер и степень нарушений сознания. При делирии выявляется медленная, нелокализованная, преимущественно бета-активность (5—7 Гц) со сниженной амплитудой. Начальные стадии угнетения сознания проявляются нерегулярностью ритма и появлением медленных волн высокого вольтажа. При сопоре также преобладают медленные волны (2-3 Гц). По мере дальнейшего угнетения сознания биоэлектрическая активность еще более замедляется, появляются изоэлектрические элементы ЭЭГ.

Изменения ЭЭГ при резком угнетении сознания позволяют ориентировочно судить о степени выраженности гипоксии мозга. Отчетливое, стойкое генерализованное замедление биоэлектрической активности наступает при снижении РаО2 до 35 мм рт. ст. (4,7 кПа) или при уменьшении уровня мозгового кровотока на 40% по сравнению с нормой.

При алкогольных отравлениях нередко выявляются характерные изменения ЭЭГ: при поверхностной коме — дезорганизованная замедленная основная активность (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1-4 кол/с с амплитудой 60-180 мкВ) и тэта-активности (4—7 кол/с с амплитудой 50—100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная синусоидальная дельта-активность (1-4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга.

При опухолях мозга и массивных внутримозговых гематомах иногда могут выявляться зоны медленной активности, соответствующие локализации патологического очага.

Наряду с наблюдаемой иногда корреляцией ЭЭГ и клинических данных, иногда постепенно формирующиеся небольшие по объему внутри-мозговые кровоизлияния, а также медленно увеличивающиеся посттравматические эпидуральные и субдуральные гематомы могут не проявляться заметными, а тем более фокальными изменениями ЭЭГ. Описаны состояния глубокой комы при полностью сохранном альфа- ритме («альфа-кома»). Прогноз при этом обычно неблагоприятен. Исключение могут составлять случаи, когда причиной «альфа-комы» являются интоксикации.

С наибольшей надежностью данные ЭЭГ могут быть использованы при гипоксических или интоксикационных поражениях мозга с целью контроля за динамикой обнаруживаемых изменений и необходимой коррекции проводимого лечения. Характер прослеживаемых в динамике изменений ЭЭГ обычно помогает прогнозировать исход поражения мозга.

4.4.6 Терапевтическая тактика

В руководствах по реаниматологии нередко обсуждается вопрос о лечении комы. Такая постановка вопроса нуждается в уточнении. Кома является синдромом различных патологических процессов, резко отличающихся по этиологии и механизмам развития. Следовательно, вряд ли оправдано выделять лечение комы как таковой в обособленную проблему. Более оправдано совмещать два направления терапии:

• создание условий для уменьшения повреждающего воздействия патологического процесса, обусловившего развитие комы, на структуры мозга;

• терапия, ориентированная на ликвидацию причины неотложного состояния — ОНМК, интоксикации, нейроинфекция и др.

Уменьшение повреждающего воздействия на мозг достигается в реаниматологической практике следующими мероприятиями соответственно срокам с момента развития комы:

Первые три часа: препараты, снижающие энергетические потребности мозга — диазепам (седуксен, реланиум, сибазон, натрия тиопентал или деприван); антиоксидант (токоферол); мембраностабилизаторы (кортикостероиды); антиагреганты; антикоагулянты (гепарин или фраксипарин); блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, нифедипин, верапамил).

Острый период; стадия жизнеопасной комы: препараты, снижающие энергетические потребности мозга (опиоиды, бензодиазепины, барбитураты, пропофол); антиоксидант (токоферол); мембраностабилизаторы (кортикостероиды); антиагреганты (дипиридамол или пентоксифиллин); антикоагулянты (гепарин или фраксипарин), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, нифедипин, верапамил). При необходимости — альфа- и бета-блокаторы.

Острый период; стадия стабилизации вегетативных функций: сокращается введение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга; с 3-х суток с момента развития комы назначаются препараты, активирующие метаболические процессы в мозге (актовегин, церебролизин, глиатилин); продолжается введение токоферола, мембраностабилизаторов, антиагрегантов, антикоагулянтов, бета-блокаторов.

Подострый период: продолжается введение препаратов, активирующих метаболические процессы в мозге (актовегин, церебролизин, глиатилин); токоферола, мембраностабилизаторов, антиагрегантов и антикоагулянтов.

Терапия, ориентированная на ликвидацию причин неотложного состояния, охарактеризована в разделах, посвященных заболеваниям, интоксикациям и патологическим процессам, протекающим в форме неотложных состояний.

Лечение проводится в отделениях реанимации. Осуществляется динамический контроль за состоянием больных. Определяющее значение для определения положительных или негативных изменений уровня сознания имеют результаты обследования по приведенным выше шкалам, а также данные повторных ЭЭГ-исследований. Следует учитывать, что назначение барбитурата натрия тиопентала может вызвать угнетение биоэлектрической активности мозга.

Состояния дыхания, гемодинамики и симптомы сопутствующей полиорганной патологии определяются и корригируются в соответствии с приемами, охарактеризованными в разделе 9.

4.4.7Особые формы нарушения сознания

В ряде случаев наблюдаются своеобразные формы нарушения сознания, не соответствующие ни одной из перечисленных форм — апаллический синдром, «вегетативное состояние», акинетический мутизм, синдром «запертого человека» («псевдокома»; состояние деэфферентации; синдром изоляции — loced in syndrom).

Апаллический синдром — проявления гибели обширных областей коры (мозгового плаща) при относительной сохранности мозгового ствола. Он может быстро возникать вследствие непосредственного поражения корковых структур (энцефалит, интоксикация, гипоксия, отек), а также при массивных повреждениях супратенториальных структур, приводящих к перерыву бульбокортикальной импульсации (тяжело протекающие инсульты, остро проявляющиеся опухоли). Клинически апаллический синдром проявляется отсутствием каких-либо движений, речи, эмоциональных реакций и памяти. Мышечный тонус резко повышен. Больные не глотают. Спонтанно или в ответ на инструкцию открывают глаза, но движения глазных яблок некоординированы. Любые попытки фиксировать внимание больного безуспешны. В ответ на болевые раздражения возникает хаотическая двигательная активность. Сон и бодрствование чередуются вне зависимости от времени суток. Резких изменений функций дыхания и гемодинамики не наблюдается. В редких случаях синдром носит преходящий характер. Аналогичный синдром может развиваться крайне медленно, на протяжении месяцев или лет, как исходное состояние пресенильных атрофии мозга, демиелинизирующих заболеваний, «медленных» нейроинфекций и др. Подобные случаи не относятся к неотложным состояниям.

«Вегетативное состояние» близко по сущности к апаллическому синдрому. Полностью отсутствуют психические функции при сохранности вегетативных функций. Такое состояние развивается в результате обширных поражений коры больших полушарий и подкорковых образований (тяжелые формы инсульта, энцефалита и др.). Структуры ствола мозга не повреждены. Вегетативное состояние является исходом наиболее тяжелых форм комы, практически необратимо и не относится к неотложным состояниям. В зависимости от качества ухода может длиться различное время. Причиной смерти являются инфекции или интоксикация, обусловленная обширными пролежнями.

Акинетический мутизм («бодрствующая кома») — при отсутствии речи, активных движений и четкой реакции на болевые раздражения глаза открыты, и создается ложное впечатление о сохранности сознания. Может развиваться в течение нескольких часов. До сих пор нет единой точки зрения на локализацию поражения, при котором он возникает; предположительно причиной акинетического мутизма считают двусторонние медиобазальные повреждения лобных долей (орбитальные зоны, поясная извилина), нарушающие связи в системе ретикулярной формации среднего и промежуточного мозга. Акинетический мутизм описан при окклюзии передней мозговой артерии, кровоизлияниях в лобную долю, в частности, вследствие разрыва аневризм передней мозговой артерии.

Синдром «запертого человека» (состояние деэфферентации; синдром изоляции; псевдокома; loced in syndrom). В практике неотложной неврологии это своеобразное состояние наблюдается вследствие быстро развивающихся обширных поражений кортико-спинальных и кортико-нуклеарных путей на уровне моста мозга при сохранности структур покрышки. Наблюдается при тромбозе основной артерии, (инфаркте в стволе), полиомиелите, остром стволовом энцефалите, бульбарной форме полимиело-радикулоневрита. Клиническая картина характеризуется ясным сознанием при полной утрате движений и речи. Иногда остается сохранной функция отдельных глазодвигательных мышц и путем смыкания век возможен минимальный контакт с больным. Больные понимают речь окружающих и поэтому следует избегать психотравмирующих разговоров у их постели.

4.4.8 Патологические процессы, не сопровождающиеся изменениями сознания

К этой категории неотложных состояний относятся миастения и миастенические синдромы, миоплегия и миоплегические синдромы, полимиелорадикулоневрит (кроме бульбарной формы), острый рассеянный энцефаломиелит, столбняк, мигренозный статус, острые поражения спинного мозга.