Классификация, этиология, патогенез
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) миокардит помещен в классе IX. Классификация миокардитов по МКБ-10 предназначена главным образом для учета заболевания. В настоящее время единой клинической классификации миокардитов не существует. Перспективно разделение миокардитов по этиологическому принципу, применение которого возможно только при использовании всего арсенала современных лабораторно-инструментальных методов исследования, включая эндомиокардиальную биопсию, развернутое иммунологическое исследование, выявление инфекционного возбудителя миокардитов с помощью реакции PCR.

Такое обследование пациентов с подозрением на наличие миокардита, преимущественно инфекционного, доступно крупным кардиологическим центрам. В ряде случаев клиническая картина заболеваний, осложненных развитием миокардита, столь очевидна, что этиология воспалительного поражения сердечной мышцы не вызывает сомнений (лекарственные миокардиты, сывороточные миокардиты, миокардиты при системной красной волчанке, ожогах). Сложнее обстоит дело с выделением инфекционных, вирусных миокардитов.

Хроническое течение миокардитов подтверждается результатами гистологического исследования, вместе с тем в большинстве случаев диагностируется дилатационная кардиомиопатия.

По результатам цитологического исследования по клеточному составу миокардиты подразделяются на лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, гранулематозный, смешанный.

Для миокардитов вирусной природы характерны лимфоцитарные, для бактериальных – полиморфно-ядерные, для аллергических – эозинофильные инфильтраты.

Для практического врача важна клиническая классификация миокардитов. Наибольшее распространение среди клиницистов получила классификация миокардитов Н.Р. Палеева, Ф.Р.Палеева и М.А. Гуревича,.одобренная на  VII Всесоюзной Конференции ревматологов. В 2002, 2007 гг. авторами классификация была предложена в новой редакции, в которой учтены результаты последних исследований иммунных механизмов патогенеза.

Клиническая классификация миокардитов

(Палеев Н.Р., Палеев Ф.Р., Гуревич М.А., 2007)

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты:

1. Инфекционно-аллергические и инфекционные:

вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, СПИД, полиомиелит);

инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф);

при инфекционном эндокардите;

спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);

риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);

грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.).

2. Аллергические (иммунологические):

лекарственные, сывороточные, нутритивные, при системных заболеваниях соединительной ткани, при бронхиальной астме, при синдроме Лайелла, при синдроме Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные.

3.Токсико-аллергические:

тиреотоксические, уремические, алкогольные.

I I . Патогенетическая фаза:

инфекционно-токсическая, иммуноаллергическая, дистрофическая, миокардиосклеротическая

III. Морфологическая характеристика:

альтернативный (дистрофический, некробиотический);

экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический;

б) воспалительно-инфильтративный;

в) васкулярный;

г) смешанный.

IV. Распространенность:

очаговые, диффузные

V. Клинические варианты:

псевдокоронарный, декомпенсационный, псевдоклапанный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный, малосимптомный.

VI. Варианты течения:

миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), острый миокардит тяжелого течения, миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма), хронический миокардит.

 

Важно выделение нескольких клинических вариантов болезни в зависимости от преобладающих клинических проявлений миокардитов: малосимптомного; псевдокоронарного; декомпенсационного; аритмического; псевдоклапанного; тромбоэмболического; смешанного. В клинической практике точная диагностика каждой из приведенных характеристик миокардитов часто вызывает большие затруднения.

При обозначении острого воспалительного процесса в миокарде в истории болезни необходимо придерживаться рекомендаций МКБ-10 и указывать заболевание, как «острый миокардит», по возможности называя этиологический фактор. Правомочны термины «инфекционный миокардит», «бактериальный миокардит», «вирусный миокардит» или «дифтерийный миокардит» и прочие с обязательным микробиологическим подтверждением диагноза. При затяжном или хроническом течении миокардита необходимо пользоваться клинической классификацией и использовать термин «хронический миокардит». Этот термин разрешен к использованию комитетом экспертов ВОЗ в 1997 г.

Термины «инфекционно-аллергический миокардит» и «неревматический миокардит», которые использовались достаточно широко, следует заменить на «хронический миокардит». При хроническом течении миокардита, ассоциированным с хроническим инфекционным заболеванием, и сопровождающимся дилатацией камер сердца, правомочными считаются термины «кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях» и «воспалительная кардиомиопатия».

Хроническая форма характеризуется дилатацией некоторых полостей сердца, фиброзом и истончением стенки желудочка, образованием аневризмы в областях истончения (особенно в области верхушки) и пристеночных тромбов. Как правило, имеется прогрессирующая СН, в основном правожелудочковая. На ЭКГ обычно выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса и левый передний гемиблок, которые могут прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады. На Эхо-КГ выявляют уникальную картину гипокинеза задней стенки левого желудочка и относительную сохранность движения перегородки.

Выделение степени тяжести миокардита имеет большое значение, так как степень тяжести определяет лечебную тактику и прогноз.

Миокардит легкой степени тяжести. Обычно при легкой степени имеется очаговый воспалительный процесс. Субъективные проявления миокардита (кардиалгии, сердцебиение, перебои в области сердца) пациентов не беспокоят или выражены незначительно. В покое одышка не наблюдается, но толерантность к физической нагрузке снижена. Клинических проявлений СН нет. Легкая степень миокардита характеризуется нормальными границами сердца, отсутствием НК, малой выраженностью клинических и лабораторных признаков и благоприятным прогнозом.

Миокардит средней степени тяжести. При данной форме в миокарде обычно обнаруживаются множественные очаги поражения, имеются четкие субъективные и объективные проявления заболевания. Отличительными особенностями являются кардиомегалия, отсутствие застойной СН, выраженность клинической и лабораторной симптоматики миокардита.

Тяжелая форма миокардита. В основе лежит диффузный воспалительный процесс в миокарде. Состояние тяжелое, развивается острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок. Границы сердца значительно расширены, выслушивается ритм галопа, имеются нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, резко изменены лабораторные показатели и показатели ЭКГ.

Диагностика.

Лабораторные данные

Общий анализ крови. У больных с легкой формой миокардита и др. воспалительных заболеваний сердца общий анализ крови существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечаются увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты редко сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной клинической симптоматике.

Общий анализ мочи без изменений, однако при развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).

Биохимический анализ крови. БАК позволяет определить диспротеинемию с гипергаммаглобулинемией, появление СРБ, увеличение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Повышение уровня ферментов АСТ, ЛДГ, КФК и МВ-КФК с нарастанием активности свидетельствуют о некрозе кардиомиоцитов при псевдокоронарном варианте. Гиперферментемия может сохраняться 2-3 недели.

Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении миокардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В- и Т-лимфоцитов, однако определению абсолютного их уровня в крови в настоящее время придается малое значение.

 Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение титра противовирусных антител в крови, обнаружение РНК вируса в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20—30% больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выявляются антимиокардиальные антитела.

Дата: 2019-07-24, просмотров: 181.