Основные заболевания и патологические состояния, проявляющиеся болью в груди, подобно сердечной (кардиалгией)
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Основные заболевания и патологические состояния, проявляющиеся болью в груди, подобно сердечной (кардиалгией)

В типичных случаях диагноз стабильной стенокардии не вызывает затруднений: характерная локализация, связь болевых ощущений в груди с физической нагрузкой (ФН) или эмоциональным напряжением, небольшая длительность болей (1 – 10 мин.), быстрая купируемость нитроглицирином. При прекращении ФН боли проходят через несколько минут самостоятельно или при приеме нитроглицерина через 1 – 4 мин.

Следует помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболевания, которые сопровождаются болями или неприятными ощущениями в груди.

Подробные данные анамнеза, клинические и инструментальные исследования помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок. Ошибки при постановке диагноза стенокардии связаны как с гипер-, так и с гиподиагностикой. Основные их причины – наличие атипичных форм клинических проявлений стенокардии, сочетание стенокардии с другой патологией, и, к сожалению, нередко — недостаточно полно собранный анамнез. Беглый и поверхностный расспрос не только удлиняет и усложняет процесс диагностики, но и предопределяет необходимость проведения дорогостоящих и обременительных для пациента исследований. Выявление при расспросе и осмотре пациента повышенной раздражительности, невротизации, сердцебиений, общей слабости, гипергидроза ладоней, температурного градиента, колющих или ноющих болей в области сердца (мгновенных или длительных) позволяет практически сразу отвергнуть диагноз стенокардии и думать о кардиалгии, обусловленной дисгормональными расстройствами или соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы.

Постоянный характер болей, изменение их окраски при смене положения тела, движениях шеи или конечностей, выявление болезненности в процессе пальпации грудной клетки (межреберных промежутков, мышц, точек выхода паравертебральных нервов), отсутствие эффекта от нитроглицерина указывают на заболевания костно-мышечной системы грудной клетки.

 Состояния, при которых возникают боли в грудной клетке, представлены в таблице 1.

 

Таблица 1. Причины возникновения болей в грудной клетке

 

Сердечно-сосудистые,  ишемические Легочные Желудочно-кишечные Психические Другие
Расслаивающая аневризма аорты Перикардит Гипертрофическя кардиомиопатия Аортальный стеноз Тромбоэмболия легочной артерии Плеврит Пневмоторакс Пневмония Рак легкого Заболевания пищевода: эзофагит; спазм пищевода; рефлюкс- эзофагит. Желудочно-   кишечные и билиарные заболевания: язвенная болезнь желудка; кишечная колика; холецистит; панкреатит; печеночная колика. Состояния бес- покойства: нейроциркуля- торная дистония; гипервентиляция; панические расстройства; первичная фобия; психогенная кардиалгия. Аффектные состояния (например, депрессия): соматогенный невроз; психические расстройства; депрессия. Грудная клетка: остеохондроз грудного отдела позвоночника; фиброзит; травмы ребер и грудины; грудинно-ключичный артрит; межреберная невралгия; опоясывающий лишай («до стадии высыпания»).

Особенности болевого синдрома при заболеваниях сердца (ИБС, перикардите, миокардите, кардиомиопатиях), при соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы (нейроциркуляторной дистонии), алгоритм диагностического поиска, дифференциальная диагностика.

Клинические особенности болей в области сердца во многом объясняются механизмом их развития:

Во-первых, боли возникают вследствие ишемии миокарда, которая в свою очередь обусловлена уменьшением коронарного кровотока при ФН, эмоциональном напряжении, тахикардии, повышении артериального давления (АД). Вследствие ишемии в определенных участках миокарда увеличивается содержание недоокисленных продуктов, возникает местный ацидоз. Раздражаются интерорецепторы (осморецепторы, хеморецепторы, барорецепторы), которые дают начало дуге болевого рефлекса. В силу этого для коронарогенных болей характерны приступообразность, возникновение при ходьбе, эмоциональных расстройствах, прекращение болей в покое, быстрое купирование их нитроглицерином.                

Второй механизм болей обусловлен накоплением в миокарде продуктов нарушенного метаболизма вследствие воспалительных, дистрофических, дегенеративных изменений, гипертрофии мышц, при лекарственных воздействиях. Эти вещества играют роль алгетиков, которые раздражают интерорецепторы миокарда. Боли в этих ситуациях длительные, охватывают широкую зону, нитроглицерин их обычно не купирует.

Третий механизм болей при заболеваниях сердца — воспалительные изменения в перикарде. В нижней части париетального листка перикарда имеются болевые нервные волокна, входящие в состав диафрагмаьлных нервов. Эти рецепторы раздражаются при трении «шершавых» вследствие выпадения фибрина листков перикарда друг от друга. При этом боли обычно длительные, локализуются за грудиной, усиливаются при дыхании, кашле. Они не купируются нитроглицерином, могут ослабевать после назначения аналгетических препаратов.

Четвертый механизм болей обусловлен снижением «порога болевой чувствительности» в центральных отделах ноцицептивной системы, когда «нормальные» импульсы от сердца вызывают болевые ощущения. Такого типа боли возникают при функциональных нарушениях (соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы). Это могут быть тупые, ноющие, длительные боли, или короткие «секундные» колющие боли, не связанные с ФН, иногда после нагрузки боли ослабевают. Боли сопровождаются повышенной утомляемостью, бессонницей, иногда субфебрилитетом.

Синдром кардиалгии — собирательное понятие, характеризующее все кардиальные и экстракардиальные причины болей в левой половине грудной клетки.

В патогенезе кардиалгии имеет значение:

· рефлекторные боли при поражении нервных корешков;

· симпаталгии — боли без строгой локализации.

К болям в области сердца (кардиалгиям) следует относить болевые ощущения обычно малой или средней интенсивности, которые беспокоят пациента в течение длительного промежутка времени; локализуются в прекардиальной области или за грудиной, иррадиируют в левую руку, левую лопатку. Боли могут быть различного характера — тупые, ноющие, сжимающие, схватывающие, давящие; постоянные, периодические и приступообразные. Чаще всего боли возникают в связи с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Обычно боли купируются нитроглицерином, валидолом или «сердечными каплями» – валерианой, пустырником, валокордином, корвалолом.

В пользу «сердечной» природы таких болей говорит их сочетание с другими жалобами, характерными для заболеваний сердечно-сосудистой системы — одышкой, сердцебиением, ощущением перебоев, вегетативными нарушениями.

Для коронарогенных болей более или менее характерными разграничительными признаками являются: приступообразное возникновение болей; связь с ФН, особенно с ходьбой; прекращение болей в покое, купирование их нитроглицерином. Как видно из перечисленных критериев, основную дифференциально – диагностическую информацию дает расспрос пациента.               

Особая форма стенокардии – вариантная (вазоспастическая) стенокардия Prinzmetal — возникает в покое, чаще ночью или ранним утром, характеризуется выраженными ЭКГ – изменениями: значительная элевация сегмента ST вместе с увеличенным заостренным зубцом Т.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы или н ейроциркуляторная дистония (НЦД)

Диагностика не вызывает затруднений, чаще это лица молодого возраста. Боли в сердце провоцируются психоэмоциональной или ФН, изменением метеоусловий. Эти боли не имеют четкой локализации и характеристики, описываются очень эмоционально. Для данного заболевания характерно многообразие жалоб при скудной объективной картине. На ЭКГ норма или тахикардия, объективные данные без особенностей. Боли в сердце проходят самостоятельно или после приема седативных препаратов.

Грудная боль - довольно частый симптом НЦД. Выделяют 4 типа болевых ощущений:

1. Простая кардиалгия — ноющая или щемящая боль в верхушечной или прекардиальной области, слабая или умеренная, длительностью от нескольких минут до нескольких часов, выявляется у 95 % пациентов. Ангионевротическая кардиалгия (у 25% пациентов — приступообразная, относительно кратковременная, но часто повторяющаяся в течение суток, сжимающая или давящая боль различной локализации, проходящая преимущественно самостоятельно, но нередко облегчающаяся каплями Вотчала, валидолом, нитроглицерином. Может сопровождаться беспокойством, ощущением нехватки воздуха, учащенным пульсом. Не сопровождается ишемическими изменениями ЭКГ. В ее основе, вероятно, расстройство тонуса коронарных артерий и гипервентиляция.

2. Приступообразная затяжная кардиалгия (кардиалгия вегетативного криза) - интенсивная давящая или ноющая боль, не облегчающаяся приемом валидола и нитроглицерина, сопровождающаяся страхом, дрожью, сердцебиением, одышкой, повышением артериального давления. Купируется обычно седативными средствами в сочетании с ß-блокаторами. Бывает у 32% больных с тяжелым течением НЦД. В патогенезе имеет значение гиперкатехоламинемия, вызванная психогенными кризами или дисфункцией гипоталамуса.

3. Симпаталгическая кардиалгия - жжение или жгучая боль в прекардиальной или парастернальной области, сопровождается почти всегда гипералгезией при пальпации межреберных промежутков. Боль не купируется приемом нитроглицерина, валидола и валокордина. Лучшие результаты дают горчичники на область сердца, орошение хлорэтилом, акупунктура. Бывает у 19% больных. Причиной, вероятно, является раздражение сердечных симпатических сплетений.

4. Псевдостенокардия напряжения (ложная стенокардия) - давящая, ноющая, сжимающая боль в области сердца или за грудиной, возникающая или усиливающаяся при ходьбе, физическом напряжении. Выявляется у 20% больных. Вероятно, причина ее - неадекватная на физический стресс гипервентиляция с присущим ей расстройством метаболизма миокарда.

 

3. Особенности болевого синдрома в груди, обусловленного экстракардиальными заболеваниями (органов брюшной полости, легких и плевры, средостения, позвоночника, периферической нервной системы и мышц плечевого пояса), дифференциальная диагностика с заболеваниями сердца.

Синдром хронических болей в области сердца — заболевания легких и плевры. О заболеваниях легких и плевры следует думать, если боли возникают остро, усиливаются при кашле, глубоком дыхании, не имеют четкой иррадиации. Чаще всего они сопровождаются другими признаками поражения дыхательной системы — кашлем, отделением мокроты, кровохарканьем, одышкой. При физическом исследовании удаётся выявить ряд симптомов, характерных для «легочной» патологии — влажные хрипы, шум трения плевры, изменения перкуторного тона.

Трахеит. Боли при этом заболевании локализуются за грудиной, часто бывают жгучими или саднящими. В отличии от стенокардии боли не возникают приступообразно, они всегда сопровождаются кашлем, который усиливает боли. Имеет значение то, что клиника трахеита как бы присоединяется к клиническим проявлениям гриппа или острым респираторным заболеваниям. Объективные данные очень скудные, в случаях упорных болей необходимо выполнять рентгенологическое исследование или трахеобронхоскопию.

Частой причиной левосторонних болей в грудной клетке являются поражения плевры (сухой плеврит, начальные стадии экссудативного плеврита, первичные и метастатические опухоли плевры). Болевой синдром редко является ведущим в клинике этих заболеваний. Доминируют такие жалобы как кашель, одышка. Боли усиливаются при глубоком дыхании и кашле. В большинстве случаев отчетливо выявляется основной симптом — шум трения плевры, а при накоплении жидкости — развернутая клиника синдрома наличия жидкости в полости плевры. При воспалительных заболеваниях плевры боль хорошо купируют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП); при упорных, нарастающих болях необходимо заподозрить опухоль. При электрокардиографии (ЭКГ) очаговых изменений в миокарде не определяется.

 Нередко причиной болей являются острая пневмония и инфаркт-пневмония. Боли в грудной клетке при этих заболеваниях также обусловлены сопутствующим плевритом и клинически очень сходны. Для обеих заболеваний характерны острое начало, лихорадка, кашель и объективные признаки: укорочение или притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

 У пациентов инфаркт-пневмонией может быть кровохарканье; на ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование грудной клетки.

Бронхогенный рак легкого иногда протекает с длительными непрерывными болями в грудной клетке, которые не связаны с актом дыхания. Бывают также кашель, кровохарканье. На ЭКГ патологии нет или регистрируются неспецифические изменения. Рентгенологическое и бронхологическое исследования позволяют поставить правильный диагноз.

Синдром хронических болей в области сердца — заболевания пищевода. Нередко боли за грудиной возникают во время еды при прохождении пищи по пищеводу, которые сочетаются с дисфагией, изжогой, отрыжкой и уменьшаются после приема соды, а также при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Практически все наиболее распространенные заболевания пищевода могут быть причиной болей за грудиной и нередко симулируют стенокардию. Особенно это касается диафрагмальной грыжи, когда в пищеводном отверстии диафрагмы периодически ущемляется пищевод или проксимальный отдел желудка. Боль при этом возникает приступобразно, локализуется в нижней трети грудины, нередко иррадирует в левое плечо и лопатку. Диафрагмальную грыжу следует заподозрить, если боли закономерно появляются в горизонтальном положении пациента, уменьшаются или исчезают в вертикальном положении, после приема соды и последующей отрыжки или срыгивания. Диагноз верифицируют с помощью рентгенологического исследования пищевода и желудка, но при этом терапевт должен нацелить рентгенолога на подозреваемую патологию с тем, чтобы обследование проводилось не только в вертикальном, но и в горизонтальном положении.

Часто причиной болей за грудиной является рефлюкс-эзофагит, боли в этом случае обусловлены спастическим сокращением пищевода чаще всего при прохождении пищи. Они являются главным дифференциально-диагнастическим признаком рефлюкс-эзофагита, так как появляются во время приема пищи или вскоре после него. Кроме того, для этого заболевания характерна упорная изжога, которая возникает в горизонтальном положении пациента, вечером, часто во время сна, при работе с наклоном туловища вперед. Боль купируется приемом соды или других антацидов. Диагноз устанавливается рентгенологически (исследование пациента в горизонтальном положении выявляет признаки недостаточности кардии) или же эндоскопически. Часто рефлюкс-эзофагит сочетается с диафрагмальной грыжей.

Опухоли пищевода, чаще всего рак, могут обусловить весьма интенсивные, вначале периодические (во время еды), а затем и постоянные боли за грудиной с иррадиацией в спину. Болевому синдрому обычно предшествует и его сопровождает дисфагия, вначале появляются затруднения при прохождении плотных пищевых продуктов, затем жидкостей. Диагноз верифицируется с помощью рентгенологического исследования пищевода и эзофагоскопии.

 Похожая клиника нередко бывает при ахалазии пищевода (кардиоспазм, идиопатическое расширение пищевода). Диагноз ставится на основании характерных рентгенологических признаков: бариевая смесь длительно задерживается в пищеводе, кардиальный отдел сужен, а вышележащие отделы расширены.

Для дифференциации с раком кардиального отдела пищевода проводится фармакологическая проба с нитроглицерином — прием 1 – 2 таблеток устраняет кардиоспазм и бариевая смесь как бы проваливается в желудок.

Функциональный эзофагоспазм. Проявляется болями за грудиной, которые не всегда возникают во время еды, часто снимаются нитроглицерином, что, естественно заставляет предполагать стенокардию. Разграничительным признаком является сочетание боли с дисфагией, которая также имеет функциональный генез. Затруднения при глотании возникают во время приема жидкости, твердая пища проходит хорошо. Боль и дисфагия усиливаются от холодных блюд и напитков. ЭКГ в покое не изменена, нагрузочные и фармакологические пробы отрицательные.

Рентгенологически и эндоскопически органической патологии пищевода не выявляется, но при рентгеноскопии можно видеть его спастические сокращения, чаще всего спазм проходит быстро, но иногда для дифференциации с органическими причинами приходится прибегать к фармакологическим пробам с атропином или нитроглицерином, которые купируют спазм.

Синдром хронических болей в области сердца — заболевания позвоночника, мышц и нервов передней брюшной стенки. Для этих заболеваний характерны постоянная локализация боли, небольшая в большинстве случаев интенсивность болей, а также связь их с напряжением соответствующих мышц, движениями, положением тела. Появляются положительные симптомы натяжения, боли усиливаются после воздействия на тригерные точки.

Остеохондроз позвоночника. Боли в области сердца при остеохондрозе позвоночника возникают при поражении нижнешейных /С4 – С7/ и верхних грудных /Д1 – Д5/ позвонков. Чаще всего боли длительные, постоянные в течение дня, локализуются в области сердца или за грудиной. Иногда боли возникают вначале внезапно, довольно интенсивные, стихают постепенно в течении 1 – 1,5 часов. В отличие от кардиалгий, коронарогенных и некоронорогенных, боли возникают и усиливаются при длительном неудобном положении тела, резком повороте или запрокидывании головы, изменениях положения тела, резких движениях левой рукой. Боли часто появляются в положении лежа в мягкой постели; иногда при переносе в одной руке достаточно тяжелого груза.

Эффект нитроглицерина неотчетливый; боли исчезают или уменьшаются после приема анальгетиков. Необходимо при объективном исследовании попытаться выявить симптомы натяжения и определить нет ли болей при воздействии на тригерные точки или зоны. Симптомы натяжения считаются положительными, если боли появляются во время горизонтального вытягивания руки пациента в то время как голова повернута максимально в противоположную сторону; при отведении обеих рук кверху и назад; при давлении на голову вертикально сверху вниз.

Тригерными зонами являются остистые отростки пораженных позвонков, при надавливании на которых возникает боль. Диагноз остеохондроза должен быть подтвержден рентгенологически. Признаками остеохондроза являются: уменьшение высоты дисков, их обызвествление, уменьшение высоты тел позвонков, остеофиты, сколиоз, грыжи Шморля. Рентгенологическое исследование с большой долей вероятности позволяет исключить такие формы поражения позвоночника как туберкулез, сифилис, метастазы злокачественных опухолей. ЭКГ в покое у пациентов с остеохондрозом может быть нормальной. Иногда определяются двухфазные или отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, при назначении в острых наблюдениях калия эти изменения на время исчезают. Нагрузочные пробы обычно отрицательные.

Синдром передней грудной стенки. Проявляется тупыми длительными болями в передней грудной стенки с обеих сторон или только слева. Боли поверхностные, постоянные в течение дня, не купируются нитроглицерином, уменьшаются после применения тепла, горчичников, массажа. Пальпация мышц передней грудной клетки иногда резко болезненна.

Данный синдром развивается чаще всего после интенсивной ФН у мало тренированных людей, в этих ситуациях боли возникают обычно через 4 – 6 часов после нагрузки и достигают максимума на 2 – 3 сутки. Иногда такой синдром наблюдается по окончании острого инфаркта миокарда (ИМ) или через несколько недель, тогда необходимо дифференцировать с пролонгированным болевым синдромом коронарного генеза или рецидивом инфаркта. Основное значение в дифференциальной диагностики в этих случаях будут иметь данные динамического ЭКГ исследования, динамика ферментных и острофазовых показателей.

Синдром передней лестничной мышцы. Возникает при патологической гипертрофии передней лестничной мышцы. Для данного синдрома довольно характерно ослабление и асимметрия АД и пульса на пораженной стороне. В клинике могут быть мигренеподобные головные боли, нарушения сна, кохлео-вестибулярные, зрительные нарушения. Клиника обусловлена сдавлением позвоночной артерии и нерва.

Фибромиозит. Вызывает длительные, достаточно интенсивные боли в левой половине грудной клетки в случае локализации в межрёберных мышцах. При пальпации межрёберий выявляются резко болезненные плотные узелки.

Опоясывающий лишай. Вирусное поражение одного-двух симпатических ганглиев и связанных с ними периферических нервов. Появляются жгучие, интенсивные, длительные с периодическими усилениями боли по ходу одного или двух межреберных нервов от позвоночника до средней линии тела спереди. Боли усиливаются при наклоне туловища в больную сторону, при пальпации по ходу межрёберного нерва, особенно в паравертебральной, аксилярной областях и у грудины. В случае левосторонней локализации патологического процесса до высыпания пузырьков приходится дифференцировать с заболеваниями сердца и плевры.

Патология костей и суставов

Межреберная невралгия самостоятельно встречается редко. Часто сочетается с выраженным остеохондрозом соответствующего отдела позвоночника и характеризуется опоясывающим характером, локализованным строго по межреберьям.

Это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска, при котором процесс, начинаясь чаще в пульпозном ядре, прогрессивно распространяется на все элементы диска с последующим вовлечением всего сегмента (тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов, связочного аппарата). Дегенеративные изменения позвоночника приводят к вторичному поражению нервных корешков, что вызывает боль в грудной клетке.

 Механизм боли связан со сдавлением корешка смещенным межпозвонковым диском с симптоматикой шейно-грудного радикулита, воспалительными изменениями нервных корешков, раздражением пограничной симпатической цепочки, сопровождающемся наряду с болью вегетативными нарушениями. Характер болевого синдрома при остеохондрозе шейного отдела позвоночника может быть различен и зависит от локализации поражения, степени сдавления корешков. Корешковая боль может быть режущей, острой, стреляющей. Она усиливается при натуживании, кашле, наклонах и поворотах головы.

При поражении корешка С6 беспокоит боль в руке, распространяющаяся от надплечья по наружной поверхности плеча и предплечья к I-II пальцам, гиперестезия в этих зонах, гипотрофия и снижение рефлексов с двуглавой мышцы плеча. При сдавлении корешка С7 боль распространяется по наружной и задней поверхности плеча и предплечья к III пальцу. Распространение боли по внутренней поверхности плеча и предплечья к IV-V пальцам характерно для поражения корешка С8.

При остеохондрозе грудного отдела позвоночника боль, как правило, сначала локализуется в области позвоночника и лишь потом развиваются симптомы грудного радикулита. Болевой синдром связан с движением, провоцируется поворотом туловища. Мышечно-фасциальный синдром встречается в 7 – 35 % случаев. Его возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами.

В результате воздействия нескольких этиологических факторов развивается мышечно-тоническая реакция в виде гипертонуса пораженных мышц. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.

Синдром Титце– болезненное утолщение реберных хрящей. Чаще встречается в 40 – 50 летнем возрасте. Поражаются II-IV реберные хрящи. Этиология: предположительно асептическое воспаление реберных хрящей.

Синдром Цириакса – повышенная подвижность VIII-X ложных ребер, которые в норме прочно соединены с VII ребром.

Лечение симптоматическое или хирургическое.

VI. Варианты течения:

миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма), острый миокардит тяжелого течения, миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями, миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма), хронический миокардит.

 

Важно выделение нескольких клинических вариантов болезни в зависимости от преобладающих клинических проявлений миокардитов: малосимптомного; псевдокоронарного; декомпенсационного; аритмического; псевдоклапанного; тромбоэмболического; смешанного. В клинической практике точная диагностика каждой из приведенных характеристик миокардитов часто вызывает большие затруднения.

При обозначении острого воспалительного процесса в миокарде в истории болезни необходимо придерживаться рекомендаций МКБ-10 и указывать заболевание, как «острый миокардит», по возможности называя этиологический фактор. Правомочны термины «инфекционный миокардит», «бактериальный миокардит», «вирусный миокардит» или «дифтерийный миокардит» и прочие с обязательным микробиологическим подтверждением диагноза. При затяжном или хроническом течении миокардита необходимо пользоваться клинической классификацией и использовать термин «хронический миокардит». Этот термин разрешен к использованию комитетом экспертов ВОЗ в 1997 г.

Термины «инфекционно-аллергический миокардит» и «неревматический миокардит», которые использовались достаточно широко, следует заменить на «хронический миокардит». При хроническом течении миокардита, ассоциированным с хроническим инфекционным заболеванием, и сопровождающимся дилатацией камер сердца, правомочными считаются термины «кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях» и «воспалительная кардиомиопатия».

Хроническая форма характеризуется дилатацией некоторых полостей сердца, фиброзом и истончением стенки желудочка, образованием аневризмы в областях истончения (особенно в области верхушки) и пристеночных тромбов. Как правило, имеется прогрессирующая СН, в основном правожелудочковая. На ЭКГ обычно выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса и левый передний гемиблок, которые могут прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады. На Эхо-КГ выявляют уникальную картину гипокинеза задней стенки левого желудочка и относительную сохранность движения перегородки.

Выделение степени тяжести миокардита имеет большое значение, так как степень тяжести определяет лечебную тактику и прогноз.

Миокардит легкой степени тяжести. Обычно при легкой степени имеется очаговый воспалительный процесс. Субъективные проявления миокардита (кардиалгии, сердцебиение, перебои в области сердца) пациентов не беспокоят или выражены незначительно. В покое одышка не наблюдается, но толерантность к физической нагрузке снижена. Клинических проявлений СН нет. Легкая степень миокардита характеризуется нормальными границами сердца, отсутствием НК, малой выраженностью клинических и лабораторных признаков и благоприятным прогнозом.

Миокардит средней степени тяжести. При данной форме в миокарде обычно обнаруживаются множественные очаги поражения, имеются четкие субъективные и объективные проявления заболевания. Отличительными особенностями являются кардиомегалия, отсутствие застойной СН, выраженность клинической и лабораторной симптоматики миокардита.

Тяжелая форма миокардита. В основе лежит диффузный воспалительный процесс в миокарде. Состояние тяжелое, развивается острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок. Границы сердца значительно расширены, выслушивается ритм галопа, имеются нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, резко изменены лабораторные показатели и показатели ЭКГ.

Диагностика.

Лабораторные данные

Общий анализ крови. У больных с легкой формой миокардита и др. воспалительных заболеваний сердца общий анализ крови существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечаются увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофильным и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты редко сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной клинической симптоматике.

Общий анализ мочи без изменений, однако при развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).

Биохимический анализ крови. БАК позволяет определить диспротеинемию с гипергаммаглобулинемией, появление СРБ, увеличение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Повышение уровня ферментов АСТ, ЛДГ, КФК и МВ-КФК с нарастанием активности свидетельствуют о некрозе кардиомиоцитов при псевдокоронарном варианте. Гиперферментемия может сохраняться 2-3 недели.

Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении миокардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В- и Т-лимфоцитов, однако определению абсолютного их уровня в крови в настоящее время придается малое значение.

 Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение титра противовирусных антител в крови, обнаружение РНК вируса в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20—30% больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выявляются антимиокардиальные антитела.

Диагностические критерии.

Малые критерии.

1). Тахикардия.

2). Ослабление 1 тона.

3). Ритм галопа.

Правило постановки диагноза: диагноз обоснован в случае указания на перенесенную инфекцию + 2 больших или 1 большой и 2 малых критерия.

Для легкой формы миокардитов характерно наличие первых двух «больших» критериев, для средней и тяжелой форм – 3 и 4 «больших» критерия.

Важным диагностическим признаком миокардита является наличие признаков воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид), сохраняющегося после купирования инфекционного заболевания, аллергических реакций или воздействия на организм токсических веществ. В этих случаях диагноз может быть основан на рекомендациях Нью-Йорской кардиологической ассоциации (1998). Для диагностики острого диффузного миокардита используют 2 группы диагностических критериев – «больших» и «малых» симптомов (см. таблицу).

Таблица 2. Диагностические критерии острого миокардита ( NYHA , 1998)

«Большие» критерии «Малые» критерии
Хронологическая связь перенесенной инфекции (аллергологической реакции, токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов: 1. Кардиомегалия 2. СН 3. Кардиогенный шок. 4. Синдром морганьи-Адамса-Стокса. 5. Патологические изменения на ЭКГ, в том числе аритмии 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т) 1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры противовирусных антител) 2. Ослабление 1 тона. 3. Протодиастолический ритм галопа.

 

Показания к госпитализации

Все пациенты острым миокардитом с любой степенью тяжести подлежат обязательной госпитализации. Даже подозрение на острый миокардит или обострение хронического миокардита также является неоспоримым показанием для госпитализации. Тяжелейшие нарушения ритма и проводимости, острая СН могут развиться внезапно и тогда можно упустить момент начала адекватного лечения. Лечение пациентов миокардитом проводится исключительно в стационаре при динамическом наблюдением врача.

Пациент с миокардитом, осложненным острой СН или жизнеугрожающими нарушениями ритма, нуждается в экстренной госпитализации (до 2 часов). Неотложная госпитализация требуется пациентам с впервые выявленным острым миокардитом средней или тяжелой степени в ближайшие сутки. Пациенты острым миокардитом легкой степени тяжести, а также страдающие хроническими миокардитами неясного генеза, не требующие экстренной и неотложной госпитализации, нуждаются в обследовании или дифференциальной диагностике.

Хронический миокардит у 30 – 50% детей приобретает рецидивирующее течение, приводящее к прогрессированию хронической СН. В этом случае необходимо проведение последовательного многоэтапного комплекса лечебно-восстановительных мероприятий сначала в стационаре, а затем в санатории или поликлинике. Стационарный этап лечения пациентов хроническим миокардитом составляет от 6 до 8 нед и включает немедикаментозное (мероприятия общего характера) и медикаментозное лечение, санацию очагов хронической инфекции, а также начальную физическую реабилитацию.

Лечение миокардитов

Основные цели лечения пациентов миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия:

1) предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца;

2) предотвращение развития хронической СН;

3) предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).

Трудовой прогноз

Если миокардит заканчивается спонтанным восстановлением функции ЛЖ, то у пациентов нет противопоказаний к выполнению различных работ, их трудоспособность полностью восстанавливается, трудовой прогноз благоприятный.

В случае активного хронического миокардита пациентам противопоказаны:

• работы с хлорвинилом и винилхлоридом;

• работы в условиях повышенной температуры воздуха в производственных помещениях и на открытом воздухе (если по результатам аттестации рабочих мест они отнесены к вредным условиям труда);

• работы, связанные с физическими перегрузками (если по результатам аттестации рабочих мест они отнесены по условиям труда к подклассу 3.1 и выше);

• подземные работы;

• работы в условиях повышенного или пониженного давления окружающей газовой или водной среды;

• аварийно-спасательные работы. Если у пациентов, перенесших миокардит, на фоне дилатационной кардиомиопатии или выраженного миокардитического кардиосклероза выявляются признаки СН III функционального класса (по NYHA), НК II А стадии, то таким пациентам противопоказаны все виды работ и условия труда, связанные с воздействием вредных производственных факторов.

Во всех перечисленных случаях трудовой прогноз будет неблагоприятным.

Направление на МСЭ

При неосложненном течении миокардита ВН составляет 1,5 – 2 месяца, при рецидивирующем течении — 3 – 4 месяца, при тяжелом течении (сложные нарушения ритма и проводимости, кардиомегалия, рефрактерная СН) пациентам определяется группа инвалидности.

Основанием для определения группы инвалидности являются стойкие нарушения функции сердечно-сосудистой системы, приводящие к ограничениям основных категорий жизнедеятельности (способности к трудовой деятельности, к передвижению, самообслуживанию) с необходимостью социальной защиты и дальнейшим проведением реабилитационных мероприятий.

Пациентов с миокардитом необходимо направлять на МСЭ для установления группы инвалидности в случае неблагоприятного клинического и трудового прогноза в течение 4 мес. с начала временной нетрудоспособности:

• при отсутствии эффекта от проводимого лечения;

• выраженной сердечной недостаточности;

• выраженных нарушениях ритма и проводимости, которые сопровождаются синкопальными состояниями.

Перикардит.

Перикардит — воспаление серозного перикарда, серозной оболочки сердца. Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита или возникает как осложнение различных неинфекционных и инфекционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят нередко и такие поражения перикарда, которые наблюдаются при заболеваниях крови и опухолях, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита как воспалительного процесса: кровоизлияния в перикард, инфильтрация его лейкозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т. п.

Этиология и патогенез

Воспалительные поражения перикарда могут быть вызваны различными этиологическими факторами: инфекционными, аутоиммунными, радиационными, физическими, опухолевым процессом и др. Среди инфекционных перикардитов наиболее часто встречаются вирусные. При бактериальных перикардитах частыми возбудителями являются стрептококки, пневмококки, стафилококки, менингококки, туберкулезная и сифилитическая инфекции. Известны паразитарные, грибковые перикардиты, дизентерийные, брюшнотифозные, малярийные, кандидозные, актиномикозные и т. д

Причиной развития перикардитов могут быть аутоиммунные заболевания и реакции гиперчувствительности. К ним относятся ревматические заболевания, перикардит при сывороточной болезни, перикардиты, развивающиеся при повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам. К аутоиммунным перикардитам относится перикардит как проявление постинфарктного синдрома Дресслера или постперикардиотомного синдрома. При тяжелых метаболических нарушениях развиваются токсические перикардиты — уремические, подагрические; микседематозные. Перикардиты при злокачественных новообразованиях чаще носят метастатический характер. При лучевой болезни, при рентгенотерапии злокачественных опухолей, возможно развитие радиационного перикардита. Известны перикардиты, развивающиеся при заболеваниях крови, геморрагических диатезах.

Можно отметить некоторую особенность современных перикардитов по происхождению. В прошлом инфекционных перикардитов было значительно больше, чем асептических, соотношение было 5:1. В последние 2 – 3 десятилетия они составляют лишь половину всех перикардитов.

В детском и юношеском возрасте чаще наблюдаются бактериальные перикардиты. У лиц до 50 лет причиной перикардитов, чаще всего, являются туберкулез, уремия, ревматическая лихорадка; старше 50 лет встречаются перикардиты преимущественно опухолевого происхождения и постинфарктные.

В патогенезе перикардитов значительную роль играют изменение иммунного статуса и реактивности организма, сенсибилизация организма токсикоаллергенами или микробными агентами.

Клиническая классификация:

1. острые перикардиты (менее 6 недель)

-фибринозный

-выпотной (или геморрагический)

2. Подострые перикардиты (от 6 нед. До 6 мес.)

-констриктивный

-констриктивно-выпотной

3. Хронические перикардиты ( более 6 мес.)

-констриктивный

-выпотной

-адгезивный

План обследования пациента

Лабораторные исследования — проводят для уточнения причины и характера перикардита. Для этого используют, ОАК — могут быть признаки воспаления в периферической крови, специфические иммунологические и биохимические исследования следующих показателей крови: общий белок и его фракции, сиаловые кислоты, фибриноген, серомукоид, мочевина. Однако, лабораторные данные малохарактерны для диагностики сухого перикардита, они определяются основным заболеванием.

Диагностические критерии различных форм перикардита представлены в таблице 3.

 

Таблица 3. Диагностические критерии различных форм перикардита

Форма перикардита Клинические симптомы Лабораторно-инструментальные диагностические критерии
Острый фибринозный (сухой), начальная фаза выпотного • Боли в области сердца и/или живота • Шум трения перикарда • В ряде случаев отсутствуют Фазовая динамика ЭКГ (в отведениях I, II, aVL, aVF, V): • Стадия I - подъём сегмента ST, зубец Т высокий остроконечный (2-7-й день болезни) • Стадия II - возвращение сегмента ST к изолинии, зубец Т уплощён (1-2-я неделя болезни) • Стадия III - сегмент ST остаётся на изолинии, инверсия зубца Т (изменения иногда сохраняются неопределённое время) • Стадия IV - возвращение ЭКГ к норме
Острый экссудативный (выпотной) • Вынужденное положение больного • Тупая боль в области сердца, одышка • Тахикардия ЭКГ: • Изменение положения электрической оси сердца на горизонтальное • Снижение вольтажа комплекса QRS, зубец Т не изменен Эхо-КГ: визуализация выпота Рентгенография: • Увеличение размеров сердечной тени • Шаровидная или трапециевидная форма тени сердца Рентгенокимография: снижение амплитуды пульсации контуров сердечной тени
Тампонада сердца • Беспокойство, страх больного • Усиление одышки и тахикардии • Акроцианоз, холодный пот • Обмороки • Клиническая смерть ЭКГ: • Резкое снижение вольтажа комплекса QRS • Альтернация электрической активности • Перегрузка предсердий (зубец Р уширен, высокий) Эхо-КГ: • Большой объем выпота по задней и передней поверхностям сердца • Нарушение кинетики миокарда Пункция перикарда: до 1000 мл жидкости
Хронический адгезивный, без сдавления сердца • Обычно отсутствуют • Слабость, повышенная утомляемость • Боли в области сердца при нагрузке • Шум трения перикарда Эхо-КГ: • Утолщение листков эпи- и перикарда • Внутриперикардиальные и плевроперикардиальные спайки ФКГ: позднесистолический щелчок
Хронический адгезивный, со сдавлением сердца (констриктивный) • Акроцианоз • Слабость, повышенная утомляемость • Плохая переносимость физических и эмоциональных нагрузок • Боли в правом подреберье • Одутловатость лица • Набухание шейных вен • Увеличение печени • Акцент II тона над лёгочной артерией • Патологический III тон ЭКГ: • Снижение вольтажа комплекса QRS • Сглаженность или инверсия зубца Т • Признаки гипертрофии и перегрузки предсердий (изменённый зубец Р) • Смена позиции сердца на вертикальную Эхо-КГ: • Утолщение, уплотнение, спаянность листков эпи- и перикарда Рентгенография: • Нормальные или уменьшенные размеры сердечной тени • Увеличение тени верхней полой вены Биопсия перикарда: фиброз, рубцевание, спаянность листков

 

Инструментальные данные

 ЭКГ — при перикардите снижается общая электрическая активность сердца и регистрируется резкое уменьшение вольтажа.

ФКГ — регистрируются шумы не связанные с нормальным сердечным циклом и сопровождающиеся различными колебаниями.

Рентгенография грудной клетки — определяется увеличение размеров и изменение нормальной конфигурации сердца, которая может иметь конфигурацию «бутыли с водой». При разрастании спаек в перикарде можно выявить «неподвижное сердце», оно как бы закрепляется на одном месте этими спайками (рубцами). Могут определяться признаки ателектаза левого легкого (признак Эварта). Если на оболочке сердца откладываются соли кальция, они формируют «панцирное сердце», которое хорошо видно на рентгенограмме, в виде известковых отложений на перикарде.

КТ — этот метод определяет утолщение и кальцификацию (отложение солей кальция) в перикарде.

Пункция перикарда — при этом в полость перикарда вводят иглу и забирают часть скопившейся жидкости для исследования, и определения характера жидкости (гной, опухолевые клетки, грибы, туберкулез и др.).

Эхо-КГ — наиболее эффективный и доступный метод диагностики, обладающий достаточной чувствительностью и специфичностью, простой в выполнении, неинвазивный, безвредный; может быть выполнен у постели пациента. При наличии небольшого выпота в перикарде выявляется относительно свободное от эхо-сигнала пространство между задней частью перикарда и задней частью эпикарда левого желудочка.

При большем объеме выпота это пространство располагается между передней частью перикарда правого желудочка и париетальной частью перикарда непосредственно под передней грудной стенкой. У пациентов со значительным выпотом, сердце может свободно колебаться внутри перикардиального мешка, при значительной выраженности процесса это движение может вызвать нарушение электрической функции сердца.

Несмотря на то, что выполнение Эхо-КГ М-режиме обычно достаточно для установления наличия выпота в перикарде, двухмерная Эхо-КГ более информативна, поскольку позволяет точнее локализовать процесс и количественно оценить объем жидкости в перикарде. При наличии тампонады во время вдоха наблюдается увеличение диаметра правого желудочка и уменьшение диаметра левого желудочка и диаметра левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана при его открытии. Часто регистрируется позднее диастолическое движение внутрь (коллапс) свободной стенки правого желудочка и правого предсердия.

Миокардиодистрофии.

В 1936 г. Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемическими и воспалительными повреждениями сердечной мышцы, существуют заболевания метаболической природы. Он предложил именовать их дистрофиями миокарда.

Под термином миокардиодистрофия (МКД) понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- или эндогенными патологическими влияниями определенной природы.

Термин "дистрофии миокарда" Ланг трактовал двояко: в узком и широком смысле слова. Под дистрофиями миокарда в узком смысле слова он предложил объединить все метаболические формы поражения миокарда, которые являются следствием патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы. В этом случае дистрофия миокарда должна рассматриваться как самостоятельная форма патологии миокарда, как диагноз болезни сердца, выставляемый после обозначения основной причины ее вызвавшей.

Под дистрофией миокарда в широком смысле слова нужно понимать изменение биохимической структуры миокарда, которое сопровождает практически любое заболевание сердечной мышцы — ИБС, миокардит, порок и т.д.

Как отдельный диагноз она не выставляется, однако нужно помнить, что любое страдание сердечной мышцы сопровождается нарушением нормального течения метаболических процессов.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия непосредственно МКД зависит от ее генеза. Так, при дистрофии миокарда, обусловленной электролитными нарушениями, используется внутривенное введение 10-20 мл панангина или калия хлорида из расчета 1,0 г на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или в составе поляризующей смеси, особенно при наличии нарушений сердечного ритма. Перорально могут назначаться панангин или аспаркам по 2 драже 3 раза в день длительно, до стойкого устранения электролитных нарушений и нормализации ЭКГ.

Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце, воздействия на энергетику и пластическое обеспечение мио­карда используется так называемая метаболическая терапия. Наиболее эффективными препаратами этой группы являются триметазидин (предуктал), тиотриазолин, милдронат, витамины группы В, витамин Е, анаболические стероиды.

Триметазидин используется в дозах 35 мг или 20 мг 2 или 3 раза в день, курс лечения — до 1 – 1,5 месяцев и более; тиотриазолин — 2,5% раствор по 2-4 мл внутримышечно 2-3 раза в день в течение 5-10 дней, затем в таблетках по 0,1 г 2-3 раза в день в течение следующих 15 – 45 дней. Милдронат назначается внутривенно по 5-10 мл 10% раствора 1 – 2 раза в сутки или внутрь по 500 – 1000 мг сразу или в два приема в первой половине дня в течение 1 – 1,5 месяцев. Витамин Е (токоферола ацетат) 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора внутримышечно или в капсулах по 100 – 300 мг/сут в течение 1 – 3 месяцев. Пиридоксальфосфат — коферментная форма витамина В6 также улучшает метаболизм миокарда, способствует уменьшению потребления кислорода миокардом и другими тканями в связи с выключением некоторых фаз цикла Кребса. Применяется внутрь после еды по 20 – 40 мг 3 – 5 раз в день или парентерально (внутривенно, внутримышечно, подкожно) в разовой дозе 5 или 10 мг З раза в день в течение 1 месяца и более.

При лечении алкогольной МКД обязательно следует проводить курс внутримышечных инъекций витамина В1 (тиамина бромид или тиамина хлорид) по 1 мл не менее 30 – -40 дней или внутрь по 10 мг 1 – 3 (до 5) раза в день, обычно в составе комплекса витаминов группы В, а также в сочетании с микроэлементами и электролитными добавками (юникап М, стресстабс, центрум, супрадтин, нутрисан и др.).

Перспективным считается применение комплексного препарата магне В6 по 2 таблетки внутрь 2 – 3 раза в сутки. Такое лечение необходимо сочетать с диетой, богатой солями калия (изюм, чернослив, картофель, капуста и др.).

 Существенное значение в лечении МКД имеют также нестероидные метаболиты, стимулирующие синтез сократительных белков миокарда, в частности оротат калия, который назначается внутрь (за 1 ч до еды или через 4 ч после еды) по 0,25 – 0,5 г 2 – 3 раза в день в течение 3 – 4 недель и более, а также ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в неделю.

Среди комплексных препаратов достаточной эффективностью обладает эссенциале, содержащий витамины В6, B1, РР, пантотеновую кислоту, а также незаменимые жирные кислоты. Назначается по 2 капсулы 3 раза в день с желательным одновременным внутривенным введением по 10 мл/сут. В ряде случаев целесообразно применение цитохрома С внутримышечно по 5 – 20 мг 1 – 2 раза в сутки или внутривенно капельно по 10 – 100 мг в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5%раствора глюкозы в течение 5 – 10 дней.

При МКД, обусловленных повышением адренергических влияний на сердце, показано применение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). Доза колеблется от 60 до 240 мг в день и зависит от характера основного заболе­вания и переносимости препарата.

В случае преобладания так называемого гиперсимпатикотонического (гиперкинетического) синдрома назначают в малых дозах β-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор, обзидан и др.). Врач подбирает такую дозу (начиная с 10 мг 3 раза в день), чтобы частота сердечных сокращений у пациента в покое не превышала 60 – 70 в 1 мин, а ощущения сердцебиений и кардиалгии исчезли. Обычно одновременно удается нормализовать и умеренно повышенное АД. Вышеупомянутые препараты пациент получает в течение 1,5—2 месяцев с постепенным уменьшением дозы перед полной отменой.

 Лечение р-адреноблокаторами целесообразно сочетать с применением психотропных средств (седативных или транквилизаторов) с вегетотропным действием (седуксен, сибазон, феназепам и др.).

В комплексной терапии обязательно регулярное проведение утренней гимнастики, ЛФК, прогулок перед сном, общего массажа. Среди водных процедур предпочтительны хвойные, шалфейные, валериановые ванны, контрастный душ, занятия в плавательном бассейне.

В случае развития СН одновременно с метаболической терапией используются общепринятые методы воздействия (ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, ограничение приема жидкости, бессолевая диета и др.).

Применяется витаминотерапия, корригируются нарушения электролитного обмена, восстанавливаются трофические процессы в сердечной мышце.

Препараты калия применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе (1 г хлорида калия на 500 мл раствора).

Для уменьшения возбудимости сердечной мышцы применяют β-адреноблокаторы. Применяют седативные препараты.

Для стимуляции обмена в миокарде применяют рибоксин, предуктал, инозин, анаболические стероиды, витамины группы В. Эффективная дозировка подбирается индивидуально.

При необходимости применяют препараты, устраняющие признаки СН и регуляции ритма. Сердечные гликозиды применяют в дозировках, несколько меньших, чем стандартные полные терапевтические, чтобы уменьшить их токсическое действие на клетки сердца. В каждом случае дозу подбирают индивидуально, определяя их концентрацию в крови: полная терапевтическая доза считается достигнутой при содержании гликозидов не больше 2 нг/мл крови. Дозировки противоаритмических препаратов стандартные. Кордарон внутривенно 5мг/кг, или per os по 6 мг в сутки в первые семь дней, по 4 мг в сутки в следующую неделю, и по 2 мг в сутки в дальнейшем.

Тахикардия купируется назначением обзидана или изоптина, последний показан при избыточном содержании кальция на фоне имеющейся гипокалиемии.

Обратимость изменений миокарда при МКД зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей МКД служит миокардиосклероз и СН.

Классификация

В наступившем ХХI веке назрела явная необходимость пересмотра классификации и номенклатуры рассматриваемой нозологической формы. Термин «ревматическая лихорадка» (а не ревматизм!) представляется наиболее оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к выяснению связи с БГСА–инфекцией, а также необходимостью назначения антибиотиков для эрадикации этой инфекции в остром периоде (первичная профилактика) и предотвращения повторных атак (вторичная профилактика). Что касается термина «первичный ревмокардит (ревматизм)», то клинический опыт показал нередкое расширение этого понятия на любое, впервые диагностированное заболевание сердца, включая пролапс митрального клапана, как проявление гипермобильного синдрома, при котором могут быть и артралгии из–за перегрузки крупных и средних суставов.В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.

При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких–либо остаточных изменений.

Под хронической ревматической болезнью сердца понимается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

Важно отметить, что при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, уточнить его генез (перенесенный инфекционный эндокардит и др.).

В МКБ-10 ОРЛ и ХРБС отнесены к болезням системы кровообращения (класс IX), представлены как самостоятельные группы болезней в рубриках 100–102 и 105–109, поэтому они выделяются в качестве самостоятельных нозологических форм. Это представляется оправданным не только с точки зрения тактики лечения больных ОРЛ и ХРБС, но и для обоснования проведения первичной и вторичной профилактики этих заболеваний.

В 2003 г. в Беларуси принята новая классификация ОРЛ.


 

Таблица 4. Классификация ревматической лихорадки (2003)

 

Клинические варианты

Клинические симптомы

Исход

Стадии недостаточности кровообращения (НК)

Основные Дополнительные

 

КСВ* NYHA**

Острая ревматическая лихорадка

 

Повторная ревматическая лихорадка

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Лихорадка

Артралгии

Абдоминальный синдром

Серозиты

Выздоровление

Ревматическая болезнь сердца без порока сердца***порок сердца****

0 0
I I
IIА II
IIБ III
III IV
             

* По классификации Н.Д, Стражеско и В.Х, Василенко.

** Функциональный класс сердечной недостаточности по Нью-Йоркской классификации.

*** Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, который уточняется с помощью ЭхоКГ.

****При наличии «первые обнаруженного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

В диагнозе ОРЛ должна быть отражена степень активности воспалительного процесса, которая позволяет прогнозировать длительность течения активной фазы болезни и оценивать эффективность проводимого лечения.

Если III степень активности ОРЛ всегда свидетельствует о начале болезни или повторной атаке ОРЛ, то II и I степени активности могут быть как в начале болезни или при повторных атаках ОРЛ, так и развиваться под влиянием лечения. Оценка степени активности воспалительного процесса становится важным показателем клинического состояния больного, определяющим характер, продолжительность и эффективность лечения. В связи с тем, что повторные атаки РЛ рассматриваются не как рецидив первой атаки, а как новый эпизод инфицирования БГСА, теряют свое значение ранее выделяемые в классификациях варианты течения болезни: острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное.

В диагнозе указывают ФК ХСН по классификации NYHA, в скобках может быть указана стадия ХСН по классификации Стражеско — Василенко.

Примеры формулировки клинического диагноза:

ОРЛ: кардит, полиартрит, 3-я степень активности. ХСН I ФК.

ОРЛ: хорея, 1-я степень активности.

Повторная ОРЛ: кардит, 2-я степень активности. Митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН II ФК.

ХРБС: митрально-аортальный порок сердца (митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность). ХСН II ФК.


План обследования пациентов

1. ОАК.

2. Общий анализ мочи.

3.Биохимическое исследование крови: определение концентрации билирубина, мочевины, С-реактивного белка (далее-СРБ), антистрептолизина-О (далее-АСЛ-О, калия, активности аспартатаминотрансферазы (далее-ААТ), аланинаминотрансферазы (далее-АСТ).

4. Эхо-КГ.

5. ЭКГ.

6. Рентгенография органов грудной полости.

7. Консультация врача-оториноларинголога.

Лабораторные данные

ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови: повышение уровня a2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРБ.

При латентном течении ревматизма лабораторные данные существенно не меняются. В этом случае более характерны изменения иммунологических показателей: уровня иммуноглобулинов, количества В – и Т – лимфоцитов, РБТЛ, реакции торможения миграции лейкоцитов и др.

Принципы лечения

Цель:

• Эрадикация БГСА.

• Подавление активности воспалительного процесса.

• Предупреждение у пациентов с перенесенным кардитом формирования РПС.

• Компенсация застойной СН у пациентов РПС.

Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с обязательным соблюдением постельного режима в течение первых 3 недель болезни, если отсутствует кардит. В случае наличия у пациента артрита, кардита постельный и полупостельный режим отменяют только после ликвидации клинических признаков активности, СН, при снижении СОЭ меньше 25 мм/ч и СРБ (–), сохраняющихся в течение 2 недель.

Назначают диету с ограничением поваренной соли и углеводов, богатую белком (не менее 1 г/кг), витаминами и калием.

Медикаментозное лечение ОРЛ

Это комплексное лечение, которое состоит из этиотропной (антимикробной), патогенетической (противовоспалительной) и симптоматической терапии.

Этиотропная терапия ОРЛ. Основа данной терапии представлена препаратами бензилпенициллина, поскольку именно они оказывают бактерицидное действие на β-гемолитический стрептококк группы А. Несмотря на 60-летнюю историю клинического применения пенициллина, данные микроорганизмы сохранили 100% чувствительность к этому антибиотику. Бензилпенициллин назначается взрослым 1,5-4 млн ЕД/сут в/м. 4 раза в сутки в течение 10 дней.

 При непереносимости пенициллина применяют антибиотики группы макролидов. Азитромицин 0,5 мг внутрь в 1-е сутки, затем по 0,25 г/сут в течение 6 сут.

Противовоспалительная терапия назначается с целью подавления активности ревматического процесса, а также предупреждения у больных с первичным ревмокардитом формирования порока сердца. У пациентов с повторной атакой ОРЛ такая терапия проводится для восстановления общего состояния и предупреждения прогрессирования уже имеющегося порока сердца.

При остром течении заболевания с наличием ярко и умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной и умеренной активности воспалительного процесса (СОЭ ≥30 мм/ч) назначаются ГКС. Препаратом выбора является преднизолон.

Схема лечения. Взрослым и подросткам: преднизолон 20 мг/сут внутрь в 1 прием утром после еды. Преднизолон рекомендуется принимать в утренние часы с учетом физиологического биоритма коры надпочечников. В указанной дозе препарат применяют до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 недель). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5 – 7 дней) вплоть до полной отмены препарата. Общая продолжительность курса лечения составляет 1,5 – 2 мес. Во избежание развития синдрома отмены после прекращения приема преднизолона больные в течение 1,5 – 2 месяца должны принимать НПВП.

Необходимо учитывать возможные побочные действия ГКС: транзиторные повышения артериального давления, избыточные отложения жира, гипертрихоз, изменения кожи (сухость, угри, пигментные пятна), нарушения менструального цикла, изменения функций нервной системы и пищеварительного тракта.

При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ <30 мм/ч), повторной атаке ОРЛ на фоне ревматического порока сердца и при необходимости длительного лечения после стихания высокой активности и отмены ГКС назначаются НПВП: диклофенак (наиболее предпочтителен), индометацин.

Схемы лечения. Взрослым и подросткам: диклофенак по 75 – 150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5 – 2 месяцев или индометацин по 100 – 150 мг/сут внутрь в 3 приема в течение 1,5 – 2 мес. При необходимости курс лечения НПВП продолжают до полной нормализации показателей воспалительной активности (3 – 5 месяцев).

Преждевременная отмена ГКС и НПВП на фоне незаконченной ревмоатаки может вызвать обострение – «синдром рикошета», или «ребаунд-синдром».

Рекомендации по лечению ОРЛ практически не изменились: по–прежнему сохраняет свое значение сочетание противовоспалительной терапии с антибиотиками. Так, при остром полисиндромном течении ОРЛ или при развитии панкардита показаны ГКС — преднизолон или метилпреднизолон (0,6 – 0,8 мг/кг/день) в течение 10 – 14 дней, реже дольше, под контролем за клиническими и инструментальными данными, включая динамическое Эхо-КГнаблюдение. При положительной динамике начинают снижение суточной дозы ГКС на 2,5 мг в неделю, затем переводят на прием НПВП в дозах в соответствии с весом пациентов.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратом выбора считается диклофенак (150 мг в сутки), который в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показал высокую противовоспалительную активность, сопоставимую с таковой для преднизолона.

Симптоматическая терапия. Учитывая достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной атакой ОРЛ на фоне ревматического порока сердца, целесообразно назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде: аспартат калия и магния (аспаркам) — 3-6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 месяца; инозинмонофосфат (рибоксин) — 0,6-1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 месяца; триметазидин 6 таблеток/сут в 3 приема в течение 1 месяца.

В случае развития сердечной декомпенсации как следствия ОРЛ с выраженным кардитом (что, как правило, встречается только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этом случае хороший терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40 – 60 мг/сут).

Если у пациента имеется ревматический порок сердца и хроническая сердечная недостаточность без явных признаков активного ревмокардита, назначение ГКС не оправдано. Учитывая, что сердечная недостаточность у этих пациентов в большинстве случаев обусловлена прогрессирующей миокардиодистрофией, необоснованное применение ГКС может привести к негативному результату вследствие нарастания дистрофических процессов в сердечной мышце.

Критерии качества лечения:

• отсутствие кардиального и суставного синдромов;

• нормализация показателей активности воспалительного процесса;

• нормализация титров антистрептококковых антител;

• стабильность морфофункциональных показателей по Эхо-КГ со стороны клапанов и полостей сердца.

По окончании этиотропного лечения начинается этап вторичной профилактики. Все пациенты, перенесшие ОРЛ, подлежат диспансерному наблюдению в поликлинике. Необходим, как минимум, ежегодный контроль показателей воспалительной активности, выраженности клапанной патологии сердца и состояния гемодинамики.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное динамическое наблюдение этой категории пациентов осуществляется через сеть ревматологических учреждений. Пациенты ставятся на учет на основании обращаемости и результатов профилактических осмотров населения. На учет берутся не только переболевшие ОРЛ, но и лица, угрожаемые по этому заболеванию. К категории «угрожаемых» по ОРЛ относятся пациенты, часто болеющие острыми носоглоточными инфекциями стрептококковой этиологии (ангина, фарингит), острыми респираторными заболеваниями, а также лица, имеющие частые обострения хронических очагов инфекции.

Больные ОРЛ осматриваются ревматологом один раз в квартал, ЛОР-врачом, стоматологом — один раз в год, офтальмологом — один раз в 2 года, кардиохирургом, невропатологом, гинекологом — по показаниям. Пациентам выполняется анализ крови (4 раза в год), биохимическое исследование крови (белки острой фазы воспаления, АСЛ-О), анализ мочи, ЭКГ — 2 раза в год, по показаниям — эхокардиография. Больным назначается медикаментозная терапия, при необходимости проводится санация очагов хронической инфекции, при обострении заболевания — обязательная госпитализация.

Группы диспансерного учета. Пациенты, перенесшие атаку ревматизма без формирования порока сердца и без развития НК, получившие 5-летний курс бициллинопрофилактики, наблюдаются в группе Д-2. Все остальные категории пациентов наблюдаются в группе Д-3.

 Частота диспансерных осмотров пациентов ревматологом (кардиологом) после перенесенной атаки ревматизма — 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, затем — 1 раз в 3 месяца в течение 1 года, в дальнейшем — 2 раза в год. Терапевт осматривает 2 раза в год, назначает закаливающие процедуры, ЛФК, проводит санацию очагов стрептококковой инфекции в организме, организует и проводит вторичную профилактику ревматизма бициллином-5. Стоматолог и оториноларинголог осматривают 2 раза в год.

 Регулярно проводят лабораторные и инструментальные исследования: клинический анализ крови 1 раз в 3 месяца, анализ мочи 2 раза в год, ЭКГ, ФКГ и ЭхоКГ 2 раза в год.

 Частота диспансерных осмотров пациентов ревматологом (кардиологом) и терапевтом в неактивной фазе ревматизма — 2 раза в год. Клинические анализы крови и мочи проводятся 2 раза в год, ЭКГ, ФКГ и ЭхоКГ по показаниям.

 Продолжительность диспансерного наблюдения за пациентами, перенесшими атаку ревматизма без формирования порока сердца составляет 5 лет. Пациенты с ревматическими пороками сердца постоянно находятся на диспансерном учете. Больные ревматизмом дети и подростки освобождаются от профилактических прививок.

 Основной критерий эффективности диспансеризации — отсутствие рецидивов ревматизма, а у пациентов с ревматическими пороками сердца — отсутствие прогрессирования клапанного поражения и стойкая компенсация гемодинамики без развития НК.

Школа пациента с ОРЛ — 1. Самоконтроль и самолечение 2. Физическая реабилитация 3. Психотерапия 4. Диетотерапия. 5. Эрготерапия

 

Профилактика МКД.

Профилактика состоит в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, способствующих развитию МКД. Важным фактором является формирование у населения потребности в здоровом образе жизни: полноценное питание, профилактика (устранение) вредных привычек, умеренные ФН (с учетом возраста, уровня спортивной подготовки, регулярности занятий), своевременное выявление и устранение хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, синуситы, отиты и т. д.). На производстве необходимо максимально устранить воздействие на организм человека физических и химических факторов, способных стать причинным моментом при развитии МКД.

Профилактика МКД может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика должна быть направлена на предупреждение заболеваний и поражений органов и систем, способных вызвать метаболические нарушения в миокарде. Важнейшим предупреждающим средством при этом является организация и соблюдение принципов здорового образа жизни (рациональное питание, отказ от вредных привычек, занятие физической культурой и спортом). Обязательны выявление и санация имеющихся очагов хронической инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, синуситы, отиты и др.), снижение влияния или исключение профессиональных вредностей, являющихся причиной развития миокардиодистрофии (вибрация, ионизирующее излучение, действие токов высокой частоты, свинец, бензол и др.).

Вторичная профилактика сводится к своевременному полноценному лечению анемии, эндокринных заболеваний, острых и хронических инфекций, интоксикаций, позволяющих предупредить или отсрочить поражение миокарда. Необходимо учитывать возраст и физическую подготовку при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Вторичная профилактика ОРЛ

Для вторичной профилактики ОРЛ используют пролонгированные препараты пенициллина (депо-пенициллины) и комбинированные препараты. Бициллин-5 (бензатина бензилпенициллин в сочетании с бензилпенициллина прокаином) внутримышечно 1,5 млн ЕД 1 раз в 3 недели. Наиболее эффективно снижает число повторных атак ОРЛ и ревмокардита круглогодичная профилактика бензатина бензилпенициллином: ретарпен или экстенциллин, которые вводят внутримышечно детям в дозе 600 тыс. – 1,2 млн ЕД, взрослым — 2,4 млн ЕД 1 раз в 3 недели. Эти препараты имеют более высокую активность и большую продолжительность действия, чем бициллин-5.

Длительность вторичной профилактики для перенесших ОРЛ составляет не менее 5 лет. Но если этот срок в подобных случаях вполне достаточен у взрослых, то у детей более надежным и обязательным является продолжение профилактической антибиотикотерапии в течение всего периода обучения в школе или достижения пациентом, по меньшей мере, возраста 20 лет.

Для вторичной профилактики ОРЛ могут быть использованы также феноксиметилпенициллин по 0,5 г или эритромицин 0,25 гдва раза в день, длительно.

 

Основные заболевания и патологические состояния, проявляющиеся болью в груди, подобно сердечной (кардиалгией)

В типичных случаях диагноз стабильной стенокардии не вызывает затруднений: характерная локализация, связь болевых ощущений в груди с физической нагрузкой (ФН) или эмоциональным напряжением, небольшая длительность болей (1 – 10 мин.), быстрая купируемость нитроглицирином. При прекращении ФН боли проходят через несколько минут самостоятельно или при приеме нитроглицерина через 1 – 4 мин.

Следует помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболевания, которые сопровождаются болями или неприятными ощущениями в груди.

Подробные данные анамнеза, клинические и инструментальные исследования помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок. Ошибки при постановке диагноза стенокардии связаны как с гипер-, так и с гиподиагностикой. Основные их причины – наличие атипичных форм клинических проявлений стенокардии, сочетание стенокардии с другой патологией, и, к сожалению, нередко — недостаточно полно собранный анамнез. Беглый и поверхностный расспрос не только удлиняет и усложняет процесс диагностики, но и предопределяет необходимость проведения дорогостоящих и обременительных для пациента исследований. Выявление при расспросе и осмотре пациента повышенной раздражительности, невротизации, сердцебиений, общей слабости, гипергидроза ладоней, температурного градиента, колющих или ноющих болей в области сердца (мгновенных или длительных) позволяет практически сразу отвергнуть диагноз стенокардии и думать о кардиалгии, обусловленной дисгормональными расстройствами или соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы.

Постоянный характер болей, изменение их окраски при смене положения тела, движениях шеи или конечностей, выявление болезненности в процессе пальпации грудной клетки (межреберных промежутков, мышц, точек выхода паравертебральных нервов), отсутствие эффекта от нитроглицерина указывают на заболевания костно-мышечной системы грудной клетки.

 Состояния, при которых возникают боли в грудной клетке, представлены в таблице 1.

 

Таблица 1. Причины возникновения болей в грудной клетке

 

Сердечно-сосудистые,  ишемические Легочные Желудочно-кишечные Психические Другие
Расслаивающая аневризма аорты Перикардит Гипертрофическя кардиомиопатия Аортальный стеноз Тромбоэмболия легочной артерии Плеврит Пневмоторакс Пневмония Рак легкого Заболевания пищевода: эзофагит; спазм пищевода; рефлюкс- эзофагит. Желудочно-   кишечные и билиарные заболевания: язвенная болезнь желудка; кишечная колика; холецистит; панкреатит; печеночная колика. Состояния бес- покойства: нейроциркуля- торная дистония; гипервентиляция; панические расстройства; первичная фобия; психогенная кардиалгия. Аффектные состояния (например, депрессия): соматогенный невроз; психические расстройства; депрессия. Грудная клетка: остеохондроз грудного отдела позвоночника; фиброзит; травмы ребер и грудины; грудинно-ключичный артрит; межреберная невралгия; опоясывающий лишай («до стадии высыпания»).

Дата: 2019-07-24, просмотров: 318.