Миокардит - воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) По течению (зависит от гистологии):

• Острый миокардит. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

•Подострый миокардит. Гистологически определяют инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.

• Хронический миокардит. Определяют высокий титр противокардиальных антител, а также нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина — фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная ДКМП.

2)Варианты течения (от клиники):

• Фульминантное течение (шок, тяжёлая левожелудочковая дисфункция с полным выздоровлением или смертью).

• Острое течение (сердечная недостаточность с дисфункцией левого желудочка с улучшением или переходом в дилатационную кардиомиопатию (иногда под влиянием иммунодепрессии)).

• Хроническое активное течение (сердечная недостаточность с дисфункцией левого желудочка и с развитием дилатационной кардиомиопатии (от иммунодепрессии эффекта нет)).

• Хроническое персистирующее течение (с нормальной функцией левого желудочка и морфологическим подтверждением).

По распространенности воспалительного процесса

• Очаговый миокардит.

• Диффузный миокардит.

4)По степени тяжести (учитывают изменение размеров сердца и степень выраженности ХСН)

• Легкая форма. Изменения размеров полостей сердца и признаков сердечной недостаточности нет.

• Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя.

• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или серьезными нарушениями ритма и проводимости.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины миокардитов перечислены ниже.

• Инфекционные заболевания.

• Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита B и C, краснухи, арбовирусы).

• Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии).

• Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы).

• Паразиты (эхинококки, трихинеллы).

• Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы).

• Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты).

• Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий).

• Радиоактивное излучение.

ПАТОГЕНЕЗ

• Непосредственное цитопатическое действие возбудителей инфекций.

• Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце (дифтерия).

• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коронарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).

• Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных нарушений.

• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам.

1) В клинической картине обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания (лихорадка, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами).

2) В лёгких случаях (очаговый миокардит) это одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ.

3) При более тяжёлых поражения (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность.

Особенности:

• Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, повышенная утомляемость.

• При средней тяжести течения наблюдают одышку, слабость, сердцебие­ние.

• Тяжёлое течение характеризуется проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышкой, отёками ног).

• При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдают реже; мио­кардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.

• Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате нарушений ритма.

ОБЪЕКТИВНО:

• Пальпация. Ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии (при кардиомегалии).

• Перкуссия. Смещение левой границы относительной тупости сердца влево при тяжелом и среднетяжелом течении (возможно смещение верхней границы вверх).

• Аускультация. Снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа — показатели тяжелого течения миокардита. Может появляться шум митральной регургитации. При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

Миокардит может симулировать острый инфаркт миокарда (боль, изменения на ЭКГ, биохимические изменения).

При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.