Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
1. ЭКГ: гипертрофия ЛЖ (отклонение ЭОС влево, R V5–V6 больше R V4, увеличение времени внутреннего отклонения в V5–V6, углубление S V1–V2).
2. Рентгенограмма органов грудной клетки: увеличение ЛЖ, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую «аортальную» конфигурацию, когда талия сердца подчеркнута.
3. Эхокардиография: аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ. Косвенным признаком тяжелой АН является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ. Другой признак — несмыкание створок аортального клапана в диастолу — выявляется не столь часто.
Степень тяжести АН также определяют в зависимости от глубины проникновения
регургитирующей струи из аорты в выносящий тракт ЛЖ:
I степень — непосредственно под створками клапана;
II степень — до конца передней створки митрального кольца;
III степень — до концов папиллярных мышц;
IV степень — до верхушки ЛЖ.
4. Катетеризация полостей сердца, аортография. Проводится перед протезированием аортального клапана.
Лечение
Используются следующие группы препаратов:
· Артериальные вазодилататоры: иАПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов — с целью уменьшения объема аортальной регургитации.
· Сердечные гликозиды назначают при сердечной декомпенсации и систолической дисфункции ЛЖ.
· Диуретики — для лечения сердечной недостаточности, с целью уменьшения ОЦК.
· Нитраты — с целью уменьшения преднагрузки.
· β-адреноблокаторы не используются в связи с тем, что, вызывая брадикардию, приводят к удлинению времени диастолы и увеличению объема регургитации крови из аорты в ЛЖ, что утяжеляет АН.
При бессимптомном течении АН и сохранной систолической функци, пациентам показано диспансерное наблюдение с выполнением ЭхоКГ-контроля каждые 6 мес.
Хирургические методы лечения — протезирование аортального клапана.
Показания для протезирования аортального клапана при АН:
1) тяжелая АН (объем регургитации более 50%) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины фракции выброса ЛЖ;
2) тяжелая АН (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ (снижение фракции выброса), независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания.
Митральные пороки сердца: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, классификация по степени тяжести, дифференциальный диагноз, лечение.
I. Митральный стеноз (МС) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.
Этиология.
· почти всегда следствие ОРЛ;
+ редко
· инфекционный эндокардит,
· дегенеративные изменения (фиброз и кальциноз створок митрального клапана).
Врожденный МС относится к казуистическим случаям.
Патологическая анатомия
Поражение митрального клапана при ревматическом эндокардите характеризуется следующими изменениями:
– утолщение створок митрального клапана (воспалительный отек с последующим фиброзом);
– сращение комиссур;
– сращение и укорочение хорд клапана;
– развитие кальциноза створок, фиброзного кольца и подклапанных структур.
Классификация МС
В зависимости от площади митрального отверстия выделяют три степени МС
(норма 4-6 см2):
– легкий МС — площадь митрального отверстия от 2 до 4 см2;
– умеренный МС — площадь отверстия от 1 до 2 см2;
– тяжелый — площадь отверстия менее 1 см2.
Изменения гемодинамики
МС становится гемодинамически значимым при сужении отверстия до 2 см2.
· В норме в начале диастолы ЛЖ МК открывается и кровь по градиенту давления течет из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ).
· Но при сужении левого атриовентрикулярного отверстия происходит затруднение опорожнения ЛП, в результате этого повышается давление в ЛП, что приводит к его гипертрофии и затем дилатации.
· Высокое давление передается на малый круг, приводя к повышению давления в легочных венах и капиллярах.
В развитии легочной гипертензии (ЛГ) можно выделить несколько стадий:
· Умеренное повышение давления в ЛП (до 25–30 мм рт. ст.) приводит к повышению давления в легочных венах, которое передается через капилляры на легочную артерию. Таким образом, развивается пассивная или венозная ЛГ.
· Дальнейшее повышение давления в ЛП повышает риск разрыва легочных капилляров и/или развития альвеолярного отека легких.
· Для предотвращения этих осложнений возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), но это приводит к дальнейшему повышению давления в легочной артерии (активная или артериальная ЛГ). Первоначально рефлекс Китаева возникает только при подъеме давления в ЛП (например, при физических нагрузках), и на этой стадии ЛГ остается обратимой.
· Постепенно длительный спазм приводит к морфологическим изменениям в стенках артериол — пролиферативным и склеротическим — ЛГ становится необратимой, приспособительная реакция превращается в патологическую.
· Хроническая ЛГ приводит к расширению ЛА и формированию относительной недостаточности клапана ЛА.
· ЛГ приводит также к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка (ПЖ), затем относительной недостаточности трикуспидального клапана. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.
+ неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на нагрузку. Этот феномен получил название «фиксированного ударного объема». При умеренно выраженном МС сердечный выброс остается нормальным, однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной другими причинами, его прирост оказывается недостаточным. У больных с выраженным МС сердечный выброс снижен уже в покое.
Итог: ЛП не может вытолкнуть из себя всю кровь, т.к. есть препятствие. ЛП гипертрофируется. Развивается ЛГ (стадийно), правые отделы сердца не могут венозную кровь из БК никуда сбросить, поэтому тоже переполняются, гипертрофия ПЖ, недостаточность трикуспидального клапана (растягиваются стенки, отдаляя створки клапана) + застой по БК.
К другим следствиям МС относятся:
1. Фибрилляция и трепетание предсердий — возникает из-за дилатации ЛП, развития в нем дистрофических и склеротических изменений, что способствует появлению электрофизиологического ремоделирования и формированию множественных очагов microre-entry.
2. Тромбоэмболические осложнения — относительный застой крови в дилатированном ЛП, ушке ЛП, особенно при фибрилляции предсердий, способствует формированию внутрисердечных тромбов и возникновению тромбоэмболий; в половине случаев в мозговые артерии.
3. Инфекционный эндокардит — турбулентный ток крови через атриовентрикулярное отверстие предрасполагает к развитию инфекционного эндокардита (реже, чем при других пороках сердца).
Клиническая картина.
Порок формируется преимущественно в молодом возрасте, первые жалобы появляются через 10–15 лет.
1. Одышка, которая обусловлена развитием легочной гипертензии. Вначале - при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении. По мере прогрессирования заболевания одышка появляется в покое.
2. Ортопноэ, сухойкашель, усиливающийся в положении лежа (ввиду ЛГ).
3. Интерстициальный (сердечная астма) или альвеолярным отеком легких(ввиду ЛГ).
4. Кровохарканье вследствие разрыва анастомозов между а. pulmonalis и а. brоnсhialis
при высокой ЛГ.
5. Повышенная утомляемость, мышечная слабость ввиду фиксированного ударного объема и снижения перфузии периферических органов и скелетных мышц.
6. Сердцебиение обусловлено как рефлекторной тахикардией, так и развитием аритмических осложнений (фибрилляция — трепетание предсердий).
7. Для поздних стадий заболевания – застой в БК: отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, обусловленная гепатомегалией, увеличение живота вследствие асцита.
Физикальное обследование.
· При осмотре:
-Акроцианоз (периферический цианоз): синюшность губ, мочек ушей, кончика носа, пальцев. При тяжелом МС - типичное facies mitralis, когда акроцианоз сочетается с ярким цианотическим румянцем на щеках.
-Положение ортопноэ (вынужденное положение в постели с приподнятым изголовьем), что способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца, уменьшению ЛГ и одышки.
-Набухание шейных вен;
-Отеки нижних конечностей;
-В области сердца можно заметить усиленную и разлитую пульсацию прекардиальной области слева от грудины, распространяющуюся на эпигастральную область (сердечный толчок) = выраженная гипертрофии и дилатации ПЖ, обусловленных ЛГ.
· При пальпации:
-диастолическое дрожание — «кошачье мурлыкание» — пальпаторный эквивалент диастолического шума.
· При перкуссии:
-смещение верхней границы относительной сердечной тупости (дилатация ЛП) и правой (дилатация ПЖ).
· Аускультативная картина:
-усиленный «хлопающий» I тон (недостаточное заполнение кровью ЛЖ),
-акцент II тона на легочной артерии (ЛГ),
-митральный щелчок (в диастолу ввиду склероза створок клапана, сылшен при его открытии)
= сочетание которых образует трехчленный ритм, так называемый «ритм перепела».
-после митрального щелчка - диастолический шум, обусловленный турбулентным током крови через стенозированный клапан. Шум лучше выслушивается в горизонтальном положении больного, особенно на левом боку.
Во втором межреберье слева от грудины иногда выслушивается диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэхема–Стилла).
При появлении трикуспидальной регургитации, обусловленной дилатацией ПЖ, может определяться систолический шум Риверо–Корвальо.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 262.