Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

1.ЭКГ — признаки гипертрофии ЛП и ПЖ, а также различные нарушения ритма. Характерными признаками гипертрофии ЛП являются:

– раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6 (P-mitrale);

– увеличение продолжительности отрицательной (левопредсердной) фазы в отведении V1;

– увеличение общей длительности Р более 0,1 с.

Гипертрофия ПЖ характеризуется наличием высокого зубца R в отведениях V1 и V2, когда RV1 ≥ SV2. В отведениях V5, V6 специфично появление глубокого зубца S. Электрическая ось сердца при гипертрофии ПЖ часто отклонена вправо или расположена вертикально.

+ наджелудочковая экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, которые диагносцируются по ЭКГ.

2.Рентгенография легких:

· на ранних стадиях  изменения могут отсутствовать.

· при исследовании с барием в боковой проекции выявляется сужение ретрокардиального пространства за счет отклонения пищевода по дуге малого радиуса, что обусловлено увеличением ЛП.

· в прямой проекции отмечается выравнивание левого контура сердца и сглаживание талии сердца за счет увеличения ЛП и выбухания дуги ЛА. Такая конфигурация получила название «митральной».

· появление венозного застоя в малом круге кровобращения приводит к усилению сосудистого рисунка;

·  признаками артериальной ЛГ являются расширение ствола легочной артерии и резкое сужение периферических артерий («обрубленная периферия»).

3.Эхокардиография:

· М-режим,

· двухмерное изображение (В-режим),

· доплерэхокардиографическое исследование.

Обычно проводят трансторакальное сканирование, когда датчик располагается на поверхности грудной клетки.

В-режим: характерным признаком МС является куполообразное выбухание («парусение») передней створки митрального клапана в полость ЛЖ. Оно появляется сразу после открытия митрального клапана, сопровождается звуком, напоминающим хлопок, и по времени совпадает с аускультативным феноменом МС — щелчком открытия митрального клапана.

М-режим выявляется однонаправленное движение створок митрального клапана, а в ряде случаев две створки выглядят, как одна.

При доплеровском исследовании: определяется увеличение максимальной линейной скорости трансмитрального кровотока (в норме 1,0 м/с), замедление спада скорости диастолического наполнения, значительная турбулентность движения крови.

4.Катетеризация сердца: только с целью предоперационной верификации диагноза и количественной оценки гемодинамических нарушений.

Лечение.

1. Консервативное лечение:

· диуретики (лазикс, фуросемид, торасемид, гипотиазид),

· нитраты (нитросорбид, кардикет, изосорбида 5-мононитрат).

· при синусовой тахикардии показано применение β-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол).

· при возникновении тахисистолической формы ФП показано применение сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов с целью урежения ЧСС. (Применение сердечных гликозидов у больных с МС при синусовом ритме противопоказано, так как повышение ударного объема ПЖ увеличивает приток и, соответственно, застой крови в малом круге!),

· с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначение непрямого перорального антикоагулянта — варфарина — под контролем МНО (целевые значения 2–3).

· применение ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл) или антагонистов рецепторов к ангиотензину II (лосартан, валсартан, эпросартан), которые снижают активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и положительно влияют на процессы ремоделирования сердца и сосудов.

Возникновение тромбоэмболических осложнений требует применения прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) с последующим переходом на пероральную терапию варфарином.

2. Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению:

1. Тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения в анамнезе.

2. Тяжелый МС.

3. Умеренный МС (площадь МО 1–2 см2) в сочетании с выраженными клиническим проявлениями.

В настоящее время используются следующие методы хирургической коррекции:

– баллонная вальвулопластика — при изолированном или преобладающем МС без выраженных подклапанных изменений или у тяжелых, соматически неоперабельных больных. Противопоказанием к баллонной вальвулопластике является недавний (до 6 мес) эпизод тромбоэмболии;

– комиссуротомия — открытая или закрытая;

– протезирование МК.

При имплантации искусственных клапанов пациенты пожизненно принимают непрямые антикоагулянты (варфарин). Необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита.

 

II . Митральная недостаточность (МН) — неполное смыкание створок МК, приводящее к патологическому забросу крови (регургитации) в ЛП из ЛЖ во время его систолы.

Этиология.

1. Органическая недостаточность характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Причинами такой МН являются:

– острая ревматическая лихорадка;

– инфекционный эндокардит;

– дегенеративные изменения митрального клапана (фиброз и кальциноз);

– системные заболевания соединительной ткани;

– пролапс МК;

– дисфункция папиллярных мышц, вызванная ИБС, инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, миокардитом;

– разрыв хорд или папиллярных мышц.

2. Функциональная (относительная) МН обусловлена нарушением функции клапана при неизмененных клапанных структурах. Причинами функциональной МН являются:

– артериальные гипертензии;

– «митрализация» при аортальных пороках;

– постинфарктный кардиосклероз.

Классификация МН

Различают 4 степени МН.

1) При выполнении вентрикулографии можно наиболее точно оценить тяжесть МН:

– Мягкая МН (I степень) объем регургитации (ОР) <20% от ударного объема (УО).

– Умеренная МН (II степень) ОР = 20–40% от УО.

– Средней тяжести МН (III степень) ОР = 40–60% от УО.

– Тяжелая МН (IV степень) >60% от УО.

2)Оценить тяжесть МН позволяет также цветное доплерографическое исследование. Определив площадь струи регургитации, можно оценить тяжесть МН:

I степень — менее 4 см2;

II степень — 4–8 см2;

III степень — более 8 см2;

IV степень — ток регургитации определяется в устье легочных вен.

Изменения гемодинамики: Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ.

· Неполное смыкание створок МК во время систолы ЛЖ приводит к появлению обратного тока крови из ЛЖ в ЛП — регургитации.

· ЛП и легочные вены переполняются кровью и давление в них к концу систолы повышается.

· В диастолу в ЛЖ возвращается избыточный объем крови.

· ЛЖ и ЛП испытывают перегрузку объемом, что ведет к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, т. е. гипертрофии миокарда в сочетании с дилатацией полости.

· Происходит:

1.Снижение эффективного сердечного выброса — второе важное следствие МН.

2.Легочная гипертензия : развивается пассивная ЛГ, которая при МН менее выражена, чем при МС.

3.Левожелудочковая сердечная недостаточность , т.е. застой будет в малом круге.

К числу других признаков:

Фибрилляция и трепетание предсердий, обусловленные изменениями ЛП.

Со временем формируется правожелудочковая недостаточность, однако такое течение заболевания встречается редко.

Клиническая картина

1.Слабость, сердцебиение, быстрая утомляемость – основные жалобы.

2. Одышка, ортопноэ, кашель, сердечная астма, реже кровохарканье (ввиду ЛГ= застой в МК).

!!!При длительном течении заболевания появляются жалобы, связанные с вовлечением ПЖ: отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье вследствие гепатомегалии, асцит (но написано выше,что это редкость!).

Физикальное обследование

· При осмотре:

-акроцианоз, «facies mitralis»,

-положение ортопноэ.

-набухание шейных вен, отеки на ногах, гепатомегалия, асцит (при редком застое в БК при этом пороке).

· При пальпации определяются:

-систолическое дрожание,

-верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз в VI межреберье.

· При перкуссии выявляется: смещение границ сердца влево и вверх.

· Аускультативная картина:

– ослабление или исчезновение I тона, обусловленное отсутствием периода замкнутых клапанов;

– акцент II тона над ЛА, обусловленный ЛГ;

– патологический III тон, обусловленный объемной перегрузкой ЛЖ и увеличением конечного диастолического объема;

– систолический шум на верхушке — следует непосредственно за I тоном или сливается с ним (шум регургитации). Шум выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область.

Диагностика.

1. ЭКГ:

– увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и глубины зубца S в правых грудных (V1, V2) или RV5,6 + SV1,2 ≥ 38 мм (признак Соколова–Лайона);

– признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки — смещение переходной зоны вправо в V2; углубление зубца Q V5,6;

- исчезновение или резкое уменьшение глубины зубца S в левых грудных отведениях V5, V6;

– смещение электрической оси сердца влево;

– смещение сегмента ST в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (–/+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5, V6.

2. Рентгенография легких:

-увеличение левых камер,

-сглаживание талии за счет ЛП и выбухания ствола ЛА,

-увеличение правых отделов,

-при контрастировании пищевода в косых проекциях видно его отклонение по дуге большого радиуса,

-признаки ЛГ,

-линии Керли (яркие горизонтальные линии в средних и нижних отделах легких, вызваны отеком междолевых щелей и переполнением лимфатических сосудов).

3.Эхокардиография. Достоверным признаком  при доплер-эхокардиографическом исследовании систолического потока крови, регургитирующего из ЛЖ в ЛП

+увеличение размеров ЛП, гипертрофию и дилатацию ЛЖ, устанавливают причину регургитации (кальциноз, вегетация и др.).

Лечение

1. Консервативное лечение:

· ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл),

· антагонисты рецепторов к ангиотензину II (лосартан, валсартан, эпросартан),

· диуретики (фуросемид, торасемид),

· антагонисты альдостерона (верошпирон),

· мононитраты,

· β-блокаторы.

При возникновении фибрилляции предсердий терапия направлена на достижение нормосистолии. С этой целью используются β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), сердечные гликозиды (дигоксин), антагонисты Cа (верапамил).

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению:

1. Тяжелая митральная недостаточность (III–IV степени) с объемом регургитации больше 40–60%, даже при наличии умеренно выраженных клинических проявлений заболевания.

2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II–IV степени при наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособности, ФВ меньше 60%, индекс КДО больше 100–120 мл/м2).

Виды оперативного вмешательства:

– протезирование МК;

– пластика митрального кольца.

Ведение больных с протезами МК:

– у больных с протезами МК обязательно назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем МНО (2,5–3,5);

– профилактика инфекционного эндокардита;

– диспансерные осмотры, ЭхоКГ не реже 1 раза в 2 мес в течение первого года, в дальнейшем — 1 раз в 6 мес.