Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

 

I . Аортальный стеноз (АС) — сужение выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ) в

области аортального клапана, приводящее к затруднению оттока крови из ЛЖ в аорту.

· По происхождению:

врожденный;

приобретенный.

· По объему поражения:

изолированный;

сочетанный.

· По локализации:

клапанный;

надклапанный;

подклапанный, вызванный гипертрофической кардиомиопатией.

Этиология:

1. Дегенеративный (кальцинированный, возрастной): две теории

· длительное механическое перенапряжение клапана ведет постепенно к появлению разрывов эндотелия клапанов и вторичной его кальцификации.

· существует хроническое воспаление на аортальном клапане, исходом которого будет склероз клапана и его кальцификация.

2. Врожденный АС;

3. Ревматический АС:

Ревматическому поражению клапана свойственно наличие как стеноза, так и регургитации. Выявление изолированного АС свидетельствует о неревматическом происхождении порока.

Патогенез: старалась кратко. Есть схемы в терапии,если удобнее так,то смотрите их.

· Имеется суженное отверстие, через которое затрудняется опорожнение ЛЖ;

· ЛЖ решает стать сильным, нарастить мышечную массу, чтобы выталкивать кровь в аорту через препятствие (гипертрофия ЛЖ с сохранением объема его полости). Это механизм компенсации порока;

· Однако наблюдается диастолическая дисфункция, так как желудочек медленно сокращается (длинная систола и брадикардия), едва успевает расслабиться;

· Но со временем сократительная способность ЛЖ снижается, уменьшается УО, уменьшается ФВ (миогенная дилатация ЛЖ), короче, желудочек устал впахивать;

· В ЛЖ остается кровь, которую он не успевает вытолкнуть в аорту (повышение конечного диастолического объема) и наблюдается ригидность миокарда ЛЖ (систолическая дисфункция), т.е. он устал, уже сокращается не с такой силой, как в компенсации = процесс декомпенсации порока;

· ЛЖ имеет лишнюю кровь (чего быть не должно в норме), из ЛП приходит новая кровь, ЛЖ не может уместить весь объем, не успевает выгнать всю кровь в аорту = переполняется, в результате чего наблюдается:

а) повышается давление в ЛП (при этом ЛП старается сокращаться быстрее, чтобы поддерживать УО) и в малом круге кровообращения (артериальная легочная гипертензия);

б) мб, относительная недостаточность митрального клапана («матрализация» аортального порока);

в) левожелудочковая недостаточность (дисфункция и диастолическая, и систолическая) с застоем крови по малому кругу.

· В нац.руководстве написано: если будет перегружаться и правая половина сердца с развитием гипертрофии ПЖ, то наступит тотальная СН, что в принципе логично, так как кровь застаиваться начнет и в правых отделах, а, следовательно, и в большом круге.

Итог: ЛЖ нужно усиленно работать, чтобы изгнать кровь, так как есть препятствие. Это его изматывает со временем, и он выходит из строя, что обуславливает декомпенсацию порока преимущественно по малому кругу.

Клиника:

Пациенты с выраженным АС могут оставаться бессимптомными много лет, несмотря на присутствие выраженной обструкции (компенсация порока).

Симптомы развиваются, как правило, при площади отверстия в среднем 0,6 см2.

1. Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке (недостаточной перфузией скелетных мышц)

2. Головокружения, потери сознания (синкопе) при физической нагрузке, резком изменении положения тела (снижением перфузии головного мозга вследствие фиксированного ударного объема + механизм активация барорецепторов ЛЖ с сопутствующей артериальной гипотензией и последующей брадикардией. Этот феномен называют рефлексом Бецольда–Яриша). Для обмороков, возникающих вне физической нагрузки, наиболее вероятной причиной являются желудочковые аритмии или транзиторные нарушения проводимости.

3. Нарушения ритма (эпизоды кратковременной фибрилляции желудочков, часто купирующиеся самостоятельно; пароксизмы фибрилляции предсердий, а также транзиторных AВ-блокад II и III степени);

4. Одышка в начале заболевания появляется при физической нагрузке и больше свидетельствует о диастолической дисфункции ЛЖ. Приступы сердечной астмы -

присоединение к диастолической дисфункции ЛЖ систолической и вовлечении в патологический процесс митрального клапана.

5. Стенокардия напряжения:

– выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, что увеличивает потребность миокарда в кислороде;

– преобладанием мышечной массы над количеством капилляров;

– сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ, что ухудшает перфузию миокарда.

Физикальное обследование:

· При общем: бледность кожных покровов;

· Пальпация сердца характеризуется усиленным, смещенным влево верхушечным толчком, что указывает на гипертрофию ЛЖ. На основании сердца может определяться систолическое дрожание, усиливающееся при наклоне пациента вперед при полном выдохе. Систолическое дрожание пальпируется лучше всего во II межреберье с обеих сторон грудины, яремной ямке и часто проводится на сонные артерии. При развитии левожелудочковой недостаточности верхушечный толчок становится протяженным и смещается вниз и латерально.

· Перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье. Расширение границы сосудистого пучка во II межреберье (за счет формирования постстенотического расширения аорты).

· Аускультация:

- I тон остается нормальным;

- за I тоном выслушивается интенсивный мезосистолический шум, который прекращается перед II тоном и лучше всего слышен у левого края грудины, шум проводится на сонные артерии.

- ослабление аортального компонента II тона.

- IV патологический тон, возникающий за счет увеличения силы сокращения левого предсердия (мелодия трехчленного ритма, состоящая из IV тона, I и II тонов).

· Артериальный пульс. При тяжелом аортальном стенозе: медленный и малый

пульс (pulsus parvus et tardus).

· Систолическое АД снижено за счет фиксированного ударного объема.

Инструментальные методы диагностики:

1. ЭКГ: гипертрофия ЛЖ (отклонение ЭОС влево, R V5–V6 больше R V4, увеличение времени внутреннего отклонения в V5–V6, углубление S V1–V2), которая встречается приблизительно у 85% пациентов с выраженным АС.

2. Рентгенограмма органов грудной клетки: со временем становится подчеркнута «талия» сердца за счет гипертрофии ЛЖ. Довольно распространенной находкой является постстенотическое расширение восходящей части аорты.

3. Эхокардиография (двухмерная трансторакальная)

Определение степени АС

Показатель	Легка	Умеренная	Выраженная
Систоличнское раскрытие, мм	12-15	8-12	Менее 8
Трансаортальный градиент, мм.рт.ст	20-30	30-50	Более 50
Максимальная скорость трансаортального потока, м/с	Менее 3	3-4	Более 4
Площадь аортального отверстия см*2	1,3-2	0,75-1,3	Менее 0,75

Критерии АС по ЭхоКГ

– уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы (менее 12 мм);

– систолический прогиб створок клапана в сторону аорты;

– уплотнение и неоднородность структуры, кальциноз створок аортального клапана и корня аорты;

– выраженная гипертрофия ЛЖ;

– постстенотическое расширение аорты;

– увеличение градиента давления между ЛЖ и аортой отражает степень сужения аортального клапана.

4. Ангиография, катетеризация сердца. Проводится перед протезированием аор-

тального клапана с целью определения гемодинамических параметров.

Лечение.

1. Консервативное лечение пациентов с АС направлено на:

– замедление скорости прогрессирования аортального стеноза;

– лечение симптомов заболевания;

– лечение сопутствующей патологии.

Используются следующие группы препаратов:

· Нитраты (при наличии стенокардии);

· β-Адреноблокаторы — под контролем ЧСС и АД;

· иАПФ — уменьшают, как пред- так и постнагрузку, приводя к увеличению сердечного выброса и уменьшению давления заклинивания в легочной артерии, уменьшению одышки.

· Сердечные гликозиды — назначают при декомпенсации порока и снижении сократительной способности ЛЖ для снижения ЧСС при постоянной форме фибрилляции предсердий и лечения явлений сердечной недостаточности.

· Диуретики — для лечения сердечной недостаточности;

Для лечения AВ-блокад по показаниям имплантируются электрокардиостимуляторы.

Для купирования пароксизмов трепетания или фибрилляции предсердий используется кардиоверсия, чаще электрическая. При постоянной форме фибрилляции предсердий осуществляют контроль ЧСС с помощью следующих лекарств:

· β-адреноблокаторы,

· антагонисты кальция (верапамил),

· сердечные гликозиды.

2. Хирургическое лечение

· Баллонная вальвулопластика. Но в течение полугода примерно в половине

случаев развивается повторный стеноз. Баллонная вальвулопластика не повышает

выживаемость при АС у взрослых. В связи с этим она используется в основном как

паллиативное вмешательство в ожидании протезирования клапана.

· Протезирование аортального клапана. Протезирование аортального клапана

остается единственным эффективным методом лечения тяжелого «симптомного» АС.

Стандартные показания для протезирования аортального клапана при АС:

1) симптомный» выраженный АС (площадь Ао-отверстия 0,75 см2 и/или гра-

диент давления 50 и более мм рт. ст.);

2) бессимптомный АС с дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%);

3) бессимптомный выраженный АС в случае:

– планируемой беременности;

– необходимости более высокого уровня физической нагрузки;

– планируемого переезда в места, отдаленные от медицинских учреждений.

 

II . Аортальная недостаточность (АН) — это порок сердца, при котором наблюдается неполное смыкание створок клапана во время диастолы желудочков, что приводит к возникновению обратного тока крови из аорты в левый желудочек — аортальной регургитации.

Различают:

· органическую недостаточность клапана аорты (поражаются непосредственно сами створки клапана - сморщиваются, укорачиваются и нередко кальцифицируются).

· При относительной АН  - поражение корня аорты с расширением аортального отверстия, вследствие чего створки аортального клапана не смыкаются в период диастолы и возникает аортальная регургитация.

Классификация АН.

· По происхождению:

– приобретенная;

– врожденная.

· По характеру поражения:

– органическая

– относительная

· По объему поражения:

– изолированная;

– сочетанная.

Этиология.

1. Воспалительный процесс:

· ОРЛ - утолщаются, деформируются и сморщиваются створки клапана;

· инфекционный эндокардит  чаще поражает створки клапана, уже измененные предшествующими заболеваниями (ОРЛ, атеросклеротическое поражение).

2.Относительная АН возникает при артериальной гипертензии, аневризме аорты любого генеза, сифилитическом мезаортите.

3. Редко - проявление врожденного дефекта. Обычно в таких случаях АН сочетается с другими врожденными пороками, например, синдромом Марфана.

Патогенез:

· ЛЖ в свою систолу спокойно выгоняет всю кровь из себя в аорту. В отличие от стеноза, ему ничего не мешает, удлинять систолу не имеет смысла;

· Но при недостаточности клапанов аорты в период диастолы ЛЖ наполняется как кровью, поступающей из ЛП, так и за счет аортальной регургитации (крови больше, чем он мог бы уместить);

· Регургитация начинается сразу после закрытия полулунных клапанов (в диастолу). Это приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости ЛЖ (переполняется ЛЖ).

·  Объемная перегрузка и перегрузка давлением приводят к дилатации и гипертрофии ЛЖ. Этот механизм позволяет в течение длительного времени компенсировать порок и обеспечивать изгнание увеличенного объема крови. Вторым компенсаторным механизмом является тахикардия, которая ведет к укорочению диастолы и тем самым ограничивает объем регургитации;

·  С течением времени резервы миокарда снижаются и, несмотря на продолжающееся увеличение конечно-диастолического объема, ударный объем остается прежним или снижается.

· Возрастает конечно-диастолическое давление ЛЖ, давление в левом предсердии, венах малого круга кровообращения, развивается систолическая дисфункция, и как следствие — сердечная недостаточность.

· Далее развивается стойкая легочная гипертензия и декомпенсация по большому кругу кровообращения (правожелудочковая СН), в малом кругу много крови, правые камеры сердца не могут всю венозную кровь принять из БК = застой в большом круге.

· Усугублению недостаточности кровообращения способствует так называемая «митрализация» аортального порока:

Важную роль в развитии гемодинамических нарушений при этом пороке играет неспособность ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физических нагрузок («фиксированный ударный объем») по сравнению с ударным объемом в покое.

Итог: здесь, в отличие от стеноза, крови ничего не мешает покинуть ЛЖ, ему не нужно прикладывать усилия, чтобы изгнать кровь. Но часть ее в диастолу все равно возвращается, что переполняет сначала левые отделы сердца (особенно ЛЖ) и создает гипертензию по малому кругу, застой в правых отделах сердца и декомпенсация по большому кругу, так как венозная кровь не может в полном объеме излиться в правые камеры сердца, там застой = клиника.

Клиника:

1. Ощущения усиленной пульсации в шее, голове, усиление сердечных ударов, особенно лежа;

2. Сердцебиение — тахикардия.

3. Головокружения, ощущения преходящей дурноты, обмороки — объясняются недостаточностью перфузии головного мозга из-за фиксированного ударного объема ЛЖ и обратного тока крови в ЛЖ во время диастолы.

4. Стенокардия – см. стеноз;

5. Одышка — в период декомпенсации порока сначала возникает при физической нагрузке, а затем в покое. При прогрессировании левожелудочковой дисфункции возможно развитие приступов сердечной астмы и отека легких.

6. Признаки недостаточности кровообращения по большому кругу: увеличение печени, отеки нижних конечностей, анасарка.

Физикальное обследование

· При общем осмотре выявляется бледность кожных покровов, которая обусловлена недостаточной перфузией периферических органов и тканей.

Усиленная артериальная пульсация  имеет следующие симптомы:

– «пляска каротид» — видимая на глаз пульсация сонных артерий в сидячем положении. Также можно видеть пульсацию других крупных и средних артерий, расположенных поверхностно;

– симптом Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад синхронно систоле и диастоле;

– симптом Квинке — при надавливании на ноготь происходит изменение величины окрашенного участка ногтя при каждом сокращении сердца: покраснение ногтевого ложа в систолу и побледнение в диастолу (капиллярный пульс). У здорового человека как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледное окрашивание ногтевого ложа;

– симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

– симптом Мюллера — пульсация мягкого нёба.

· При пальпации области сердца - разлитой, усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз (в VI, а иногда даже в VII межреберье). На основании сердца - систолическое дрожание.

· При перкуссии определяется смещение границ ЛЖ влево и вниз.

· Аускультация:

- I тон на верхушке ослаблен (за счет относительной митральной недостаточности);

- II тон на аорте ослаблен или отсутствует;

- диастолический шум, который выслушивается лучше всего во II межреберье справа или в точке Боткина. Диастолический шум  после II тона и продолжается до половины или до 3/4 диастолы, постепенно ослабевая (шум регургитации). Шум проводится в область верхушки.

Для улучшения аускультации диастолического шума рекомендуется использовать следующие приемы:

1) проводить аускультацию сидя, при наклоне туловища вперед, или лежа на левом боку после глубокого выдоха;

2) проводить аускультацию сразу же после того как больной присядет на корточки (увеличивается венозный возврат).

- III тон, обусловлен выраженной объемной перегрузкой и снижением сократительной способности ЛЖ, и приводит к появлению протодиастолического ритма галопа.

Симптомы АН также определяются и на крупных периферических артериях:

– симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — при сдавливании стетоскопом бедренной артерии (в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой) выслушиваются два типа шумов: один — громкий и продолжительный систолический, второй — более слабый и короткий диастолический. Появление второго шума обусловлено ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях во время диастолы. У здоровых выслушивается только первый шум;

– двойной тон Траубе — редкий звуковой феномен, при котором на крупных артериях (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два типа шумов.

· Артериальный пульс на лучевой артерии характеризуется как скорый (рulsus

сеlеr) и большой (рulsus аltus et mаgnus),  и быстрый (рulsus frequens) — пульс учащен даже при отсутствии сердечной недостаточности.

· артериального давления характеризуется повышением систолического (за счет увеличения сердечного выброса) и отчетливым снижением диастолического артериального давления.