ГУ «РНПЦ радиационной медицины и экологии человека», г. Гомель, Беларусь

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) – сосудистое осложнение сахарного диабета, которое является основной причиной слепоты и слабовидения. Развивающаяся гипоксия тканей является стимулом к росту новообразованных сосудов и нарушению сосудистой проницаемости, что приводит к развитию диабетического макулярного отека (ДМО) и рецидивирующего гемофтальма.Каскад патофизиологических реакций, инициируемый гипергликемией и гипоксией, реализуется в компенсаторной гиперпродукции антиишемического фермента – фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в пигментном эпителии и наружных слоях сетчатки (Л.Н. Борискина, 2012).

Кровоизлияние в стекловидное тело резко снижает остроту зрения, повышает вероятность витрео ретинальной адгезии. Высвобождаемые в процессе рассасывания крови биологически активные продукты могут служить катализаторами дальнейшей фиброваскулярной пролиферации.

Стандартом лечения ПДР и ДМО является лазеркоагуляция сетчатки, которая способствует снижению концентрации ФРЭС-фактора во внутренних структурах глаза. Для профилактики диабетического ретинальногонеоваскулогенеза и лечения ДМО применяется интравитреальное введение ингибитора ФРЭС-бевацизумаба (авастин).

В лечении далеко зашедших стадий ПДР основная роль принадлежит витреоретинальным вмешательствам – субтотальной витрэктомии с тампонадой витреальной полости и эндолазеркоагуляциисетчатки.

Цель работы: описать эффективность и безопасность комбинированного многоэтапного лечения ПДР и ДМО с рецидивирующим гемофтальмом у больной с сахарным диабетом.

Офтальмологические:визометрия, тонометрия, биомикроскопия, биомикроофтальмоскопия, В-сканирование, оптическая когерентная томография (ОКТ). Общеклинические: мониторинг артериального давления, глюкоземии, глюкозурии, электрокардиография (ЭКГ). Оценка эффективности проводилась по следующим критериям – динамика остроты зрения, толщины нейроэпителия в фовеолярной области, состояния стекловидного тела (В-скан), картины глазного дна.

Безопасность оценивалась по отсутствию или наличию офтальмологических (гипертензия, увеальная реакция, геморрагические осложнения) и общесоматических (артериальная гипертония, протеинурия, нарушения на ЭКГ) побочных эффектов.

Клинический случай: ЖенщинаВ., 1964 г. рождения, страдает инсулинзависимым сахарным диабетом в течение 13 лет. Обратилась в ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» в мае 2012 г. с жалобами на снижение зрения, туман перед обоими глазами. Острота зрения (is) правого глаза (OD) с коррекцией 0,6-0,7. Левого глаза (OS) 0,8. Офтальмотонус обоих глаз в пределах нормы. Передний отрезок не изменен. Точечные помутненияхрусталика. В стекловидном теле – единичные не фиксированные к сетчатке помутнения. Глазное дно: фиброваскулярная ткань по ходу височных сосудистых аркад, папилло-витреальнаянеоваскуляризация, кистовидныймакулярный отек (высотой до 541 мкм на правом глазу, 293 мкм – на левом глазу). Уровень гликемии – 5,8-8,9 ммоль/л. Артериальное давление 130/80 мм рт.ст. Диагноз: Оба глаза: Пролиферативная диабетическая ретинопатия, кистозный макулярный отек, осложненная катаракта, начальная витреальная деструкция. Сахарный диабет I типа, тяжелое течение, субкомпенсация.

В июне-июле 2012 г. проведена панретинальнаялазеркоагуляция в полном объеме (OD – 2770 коагулятов, OS – 2104 коагулята). Все этапы лазерных вмешательств прошли без осложнений. На левом глазу удалось стабилизировать процесс. На правом глазу продолжали нарастать явления пролиферации с развитием тракционной отслойки сетчатки, усиления кистозного макулярного отека. По данным ОКТ на правом глазу высота отслойки нейроэпителия в макуле увеличилась до 667 мкм, прогрессировал эпиретинальный фиброз. Отмечены повторные гемофтальмы со снижением зрения до 0,09. В течение декабря 2013 г. – февраля 2014 г. проведена многоэтапная витреоретинальная хирургия на правом глазу – субтотальная гемвитршвартэктомия 25G с временной тампонадой витреальнойполости силиконовым маслом, удалением эпиретинального фиброза и эндолазеркоагуляцией. По окончании этапа хирургического лечения is OD 0,15. is OS 0,6. Отмечен частичный регресс фиброваскулярной пролиферации.

С апреля 2014г. возобновились повторные частичные гемофтальмы сначала на правом глазу, а с октября 2014г. – на левом глазу со снижением остроты зрения до светопроекции и 0,4 соответственно. Учитывая неэффективность предыдущей терапии, принято решение об интравитреальном введении бевацизумаба (авастин). С января по ноябрь 2015 г. проведено 3 инъекцииавастина на авитреальном правом глазу, затем 5 инъекций на левом глазу. Инъекции проводились в условиях операционной под местным обезболиванием через плоскую часть цилиарного тела иглой 29G в дозе 1,25 мг. Послеоперационные осмотры осуществлялись на следующий день. Во время и после интравитреального введения авастина офтальмологических и общесоматических осложнений не отмечено. В процессе лечения наблюдалось активное рассасывание гемофтальма, регресс неоваскуляризации, особенно на диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам, редукция фиброваскулярной пролиферации, уменьшение отека нейроэпителия в центральной зоне.

По состоянию на февраль 2016 г. is OD 0,3. is OS 0,6. По данным ОКТ, толщина сетчаткив центре макулы на OD – 344 мкм, на OS – 252 мкм. Офтальмоскопически: диск зрительного нерва бледнорозовый, границы четкие. По ходу височных сосудистых аркад фиброваскулярная пролиферация редуцировалась, свежих кровоизлияний нет. Архитектоника центральной области сохранена.

Данный клинический случай представляет интерес, т.к. все методы терапии, использованные в лечении пациентки, в той или иной степени влияют на уровень ФРЭС-фактора в полости глаза: панретинальная лазеркоагуляция – за счет блокирования выработки неоваскулярного фактора в зонах неперфузии, суб тотальная витрэктомия – за счет механического удаления ФРЭС, введение авастина- за счет связывания его молекул специфическим антигеном. Однако, только комбинированное применение нескольких анти-ФРЭС методик демонстрирует эффективность в случаях ПДР.

На примере клинического случая видно, что комбинированное применение нескольких анти-ФРЭС методик демонстрирует эффективность лечения при далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной ДМО и рецидивирующим гемофтальмом.