ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПАЦИЕНТОВ С ПЕРВИЧНЫМ

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗОМ

С.В. Зыблева¹ , А.В. Величко¹ , С.Л. Зыблев² , В. Похожай²

¹ ГУ «РНПЦ радиационной медицины и экологии человека», г. Гомель, Беларусь

² УО «Гомельский государственный медицинский университет», г. Гомель, Беларусь

В настоящее время чрезвычайно актуальным представляется выяснение фундаментальных характеристик взаимодействия эндокринной и иммунных систем имеющих, как выраженный иммунный, так и метаболический компоненты патогенеза, что представляет большой интерес в плане поиска новых мишеней патогенетически обоснованной коррекции [1].

Ионы Са²⁺ − жизненно важные компоненты живого организма, принимающие участие в формировании многих его структур и регуляции метаболических процессов.

Кальциевая сигнализация и Са²⁺-проводящие каналы участвуют в развитии иммунного ответа, пролиферации, росте и дифференцировке лимфоцитов. В Тh-лимфоцитах повышение уровня внутриклеточного кальция, при связывании Т-клеточного рецептора с главным комплексом гистосовместимости, несущим антиген, запускает транскрипционные и трансляционные процессы, ведущие к секреции эффекторных цитокинов и координации иммунного ответа [Dolmetsch .E., 1997].

И, как, итог вышеописанных процессов − изменение [Са²⁺] приводит к ухудшению эффективности процесса активации Т-клеток и развитию различных форм иммунодефицита [eske S., 2007].

Паратиреоидный гормон может вносить вклад в изменение иммунного статуса при хронической почечной недостаточности (ХПН) и других состояниях, сопровождающихся развитием гиперпаратиреоза (ГИТ),

повышением концентрации ПТГ в сыворотке. Большинство исследователей, изучая влияние гиперапартире оза на иммунную систему, группу наблюдений формировали из пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности [Eleftheriadis T, Atoiadi G, iakooulos , Kartsios C, Stefaidis I., 2007]

И, как следствие, доказывая изменения в иммунной системы, не могли избежать сопутствующего влияния на иммунологические показатели уремической интоксикации. В данной работе мы поставили целью изучить влияние первичногогиперпаратиреоза и сопровождающих его электролитных нарушений на иммунную систему пациентов с первичным ГПТ и сформировать иммунологические показания и критерии оценки эффективности лечения данной патологии.

Цель работы – изучить изменения иммунного статуса у пациентов с первичнымгиперпаратиреозом.

Исследованы субпопуляции лимфоцитов периферической крови методом проточной цитометрии на основе моноклональных антител (СD3, CD8, CD4, CD19, HA-D, CD38, СD16, CD56), а также иммуноглобулины G, M, A турбодиметрическим методом у 35 пациентов с диагнозом первичныйгиперпаратиреоз. Все исследования были проведены до оперативного лечения. Группу сравнения составили 20 здоровых доноров.

Статистическую обработку полученных данных проводили на ПЭВМ-IBM с использованием пакета прикладных статистических программ «Statistica» версии 6.0. Результаты считали статистически значимыми при достигнутом уровне значимости менее 0,05. Описательная статистика качественных признаков представлена абсолютными и относительными частотами, а количественных признаков – в формате: медиана (интерквартильный размах) – Me [Q₁; Q₂]. Проверка гипотез о виде распределения количественных признаков осуществлялась с помощью критерия Шапиро-Уилка.

Связь показателей с помощью корреляционного анализа оценивали по методу Спирмана и Кендала.

По результатам исследования пациенты основной группы имели значимые различия с группой сравнения по показателям кальциево-фосфорного обмена. Так уровень ионизированного кальция в основной группе составлял 1,37 [1,35; 1,59] ммоль/л, что значимо превышало показатель в группе сравнения, равный 1,10 [1,35; 1,59] ммоль/л (Ma-Whitey U-test, р<0,001). Концентрация фосфора в основной группе равнялась 0,82 [1,06; 1,35] ммоль/л, что значимо было ниже уровня в группе сравнения, равного 1,21 [0,73; 0,85] ммоль/л (Ma-Whitey U-test, р0,009). В основной группе наблюдалось значимое превышение уровня паратгормона по сравнению с группой сравнения (219,30 [197,6; 340,85] пг/мл и 16,85 [15,60; 20,8] пг/мл соответственно, (Ma-Whitey U-test, р<0,001).

Следует заметить, что при отсутствии значимых различий в общем количестве лейкоцитов и лимфоцитов у пациентов обследуемых групп, выявлено значимое снижение в основной группе CD3⁺ до 63,50 [69,05; 77,75] % (Ma-Whitey U-test, р0,016) и основных субпопуляций: Т-хелперов (CD3⁺CD4⁺) до

42,50 [50,25-65,40]% (Ma-Whitey U-test, р0,004) и Т-цитотоксических (CD3⁺CD8⁺) до 19,90 [30,9041,60]% (Ma-Whitey U-test, р0,007) при сравнении с группой здоровых доноров. Учитывая снижение основных субпопуляций Т-лимфоцитов, можно предположить, что данные электролитные нарушения оказывают истощающее воздействие на Т-клеточное звено иммунитета. Для подтверждения наших предположений мы провели корреляционный анализ с определением ранговой корреляции Спирмана между показателями пациентов обследуемых групп. Полученные данные представлены в таблице 1.

Выраженная отрицательная связь между CD3⁺ (r-0,58 (р0,008) и CD19+ (r-0,79 (р0,021) лимфоцитами и концентрацией кальция в крови пациентов основной группы, а также значимое снижение количества субпопуляций Т-лимфоцитов (CD3⁺CD4⁺ Т-хелперов и CD3⁺CD8⁺ Т-цитотоксических) в основной группе, подтверждает патологическое влияние нарушения кальциево-фосфорного обмена на иммунную систему при гиперпаратиреозе.