Л.В. Дравица¹, Т.В. Бобр², О.В. Ларионова¹

¹ УО «Гомельский государственный медицинский университет», г. Гомель, Беларусь

² ГУ «РНПЦ радиационной медицины и экологии человека», г. Гомель, Беларусь

Солнечная макулопатия представляет собой повреждение фовеальных фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки. Чаще солнечные ожоги сетчатки появляются при длительном наблюдении солнечного затмения глазом, не вооруженным средствами защиты. В результате фокусирующего действия оптических сред глаза на глазном дне образуется изображение солнечного диска диаметром 0,15 мм, в котором даже при узком зрачке концентрируется энергия, достаточная для хориоретинального ожога (порядка 0,7-1 кал/(см²*с)) (Ахметшин Р.Ф., Абдулаева Э.А., 2013). Различают три основные группы механизмов повреждающего действия света на орган зрения: термический, фотомеханический, фотохимический. Термический механизм повреждения органа зрения световым излучением является наиболее универсальным для видимой части спектра при длительности воздействия от 1 мс до 10 с. Значительная часть энергии излучения этого диапазона, поглощаясь оболочками глаза, превращается в тепло и нагревает ткань. При достаточно высокой плотности мощности излучения выделяющееся в очаге облучения тепло вызывает коагуляцию белков и других органических материалов, что клинически выявляется в виде ожога ткани. При фотомеханическом механизме повреждения, когда в очаге светового воздействия достигается температура кипения воды, происходит механический взрыв ткани расширяющимися парогазовым пузырем. Фотохимический механизм повреждения основан на фотосенсибилизированном свободнорадикальном окислении клеточных структур сетчатки, которое происходит в результате образования синглетного кислорода. Развитие патологического процесса идет по механизму фотосенсибилизированного свободнорадикального окисления, так как в зрительных клетках присутствуют три необходимых для этого ингредиента: активно поглощающие свет окрашенные соединения, кислород и субстраты окисления – белки и липиды. В обычной жизни повреждения сетчатки солнечным светом не происходит, так как глаз защищён весьма эффективной антиоксидантной системой: пигменты типа кинуреинов, которые локализуются в хрусталике, меланин в сосудистой оболочке и сетчатке, которые поглощают окружающее излучение и рассеивают повреждающую энергию.

Цель исследования: изучение особенностей клинической картины солнечных макулопатий, развившихся после солнечного затмения 20 марта 2015 года в Гомельском регионе.

Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт и протоколов исследований 17 пациентов, обратившихся за медицинской помощью в Учреждение «Гомельская областная специализированная клиническая больница» после солнечного затмения 20 марта 2015 года. Средний возраст пациентов 30±6,4 лет. Из них – 10 взрослых (59%) и 7 детей (41%). Дизайн офтальмологического исследования до и после проведенного курса лечения включал: визометрию, рефрактометрию, фундусскопию, кинетическую периметрию, оптическую когерентную томографию (ОКТ).

Основными жалобами пациентов при обращении в экстренный офтальмологический кабинет У «ГОСКБ» являлись: снижение остроты зрения, «пятно» перед одним или двумя глазами, искажение предметов, появившееся после наблюдения за солнечным затмением. Из анамнеза выяснено, что в 15 случаях пациенты наблюдали за солнечным затмением без специальных средств защиты, что составляет 88%, в солнцезащитных очках – 1 случай (6%) и с использованием зеркала – 1 случай (6%). Из 17 пациентов госпитализировано 7 (41%), 10 пациентов, что составляет 59%, отказались от госпитализации и были направлены на амбулаторное лечение. В первые сутки после получения солнечного ожога сетчатки обратилось только 4 пациента, наибольшее количество пациентов обратилось за медицинской помощью на четвертые-шестые сутки. Из обратившихся пациентов в 9 (53%) случаях отмечено двухстороннее поражение глаз, у 8 (47%) – поражение одного глаза. На момент обращения среднее значение остроты зрения составило 0,56±0,27. На глазном дне диагностирован фокальный отек сетчатки, расположенный в foea cetralis. По данным ОКТ во всех случаях определялся субфовеолярный микродефект пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и наружного слоя фоторецепторов, уплотнение в этой зоне. Площадь поражения в среднем составила 157,5±21,5 мкм. При проведении кинетической периметрии, только в одном случае из 7 была выявлена центральная скотома размером в 10 градусов. Проведен курс лечения, который включал: противоотёчную, противовоспалительную, антиоксидантную терапию. После проведения курса комплексной терапии средние показатели остроты зрения достоверно (р<0,05) улучшились на 0,16 и составили 0,72±0,25. При фундусскопии отмечалось уменьшение отека макулярной зоны на 35,46±5,78 мкм, появление фовеолярного рефлекса. По данным ОКТ выявлено восстановление структур наружного слоя фоторецепторов, с сохранением микродефектов ПЭС, выраженных в меньшей степени, чем при первичном обследовании.

Выводы:

1. Солнечный свет вызывает стойкое повреждение фовеальных фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки.

2. В первые 10 дней после солнечного ожога сетчатки выявляется сглаженность и отечность макулярной зоны, с наличием субфовеолярного микродефекта ПЭС и наружного слоя фоторецепторов, уплотнение в этой зоне. Площадь поражения в среднем составила 157,5±21,5мкм.

3. После проведения комплексной противоотёчной, противовоспалительной, антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии отмечается достоверное (р<0,05) улучшение средних показателей остроты зрения на 0,16 (0,72±0,25), уменьшение отека макулярной зоны и восстановление структур наружного слоя фоторецепторов, с сохранением микродефектов ПЭС, выраженных в меньшей степени, чем при первичном обследовании.