В зависим от локализации-3 основных вида.

1.рецепторный. Рецепторы генерируют рецепторный генераторный потенциал, который трансформируется в ПД

Возникает при:-снижении колич-ва рецепторов,их плотности в тканях(при прямом действии на нейроны вирусов,бактер,гипоксии)

-изменении чувствительности к действию раздражит(воспалении, аллергии)

Проводниковый

Возникает при повреждении периф нервов, задних корешков СМ, проводящих путей и нейрон стр-р СМ и продолговат мозга.

При поражении нерв проводников-выключение всех видов чувтвит.

Поражение спинальн ганглиев, задних корешков СМ- выключение всех видов

При поражении зад рогов –выключение температ и болевой,сохранение проприоцептивной

При половинчатой перерезке СМ(синдром Броун – Секара): на стороне перерезки ниже ее уровня исчезает глубокая проприоцептивная чувствительность, в то время как температурная и болевая чувствительность отсутствуют на противоположной стороне.

Центральный

При повреждении: таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга.

Поражения таламуса -перекрестным снижением или выпадением всех видов чувствительности (гемианестезия). В ряде случаев возможно развитие таламических болей высокой интенсивности, потеря мышечно-суставного чувства, возникновение контралатеральной сенситивной атаксии.

Поражение задней центральной извилины и теменной доли вызывает перекрестное понижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне.

Повреждение теменной доли приводит к комплексу нарушений, известных под названием аморфосинтез. При этом теряется представление о пространственном расположении частей тела на противоположной стороне, человек может даже отрицать наличие половины туловища, не замечать развития гемиплегии. В ряде случаев повреждение теменной доли коры головного мозга влечет за собой развитие агнозии – неспособности указывать части тела, предметы, их расположение в пространстве.

БОЛЬ – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани, или описываемое больным в терминах такого повреждения. Это определение выражает взаимосвязь между объективными, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональными и психологическими компонентами. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает.

 На наш взгляд, БОЛЬ – это состояние, характеризующееся усиленной восходящей ноцицептивной афферентацией с периферических рецепторов или центральной модуляцией (сенситизацией) восприятия болевых воздействий, что сопровождается изменением характера эфферентных нервных и гормональных влияний на периферические органы и ткани, развитием неспецифических реакций адаптации и повреждения.

компонентов боли: · Сенсорный – обусловлен непосредственным раздражением ноцицепторов, расположенных в коже, передает информацию о местонахождении, времени действия и интенсивности болевого импульса.

· Аффективный (эмоциональный) – как истинная сенсорная модальность боль вызывает аффекты (чаще неприятные), изменяет, ухудшает общее самочувствие, вносит ощущение психического дискомфорта.

 · Вегетативный – связан с тем, что ноцицептивное воздействие помимо сенсорного ощущения сопровождается рефлекторным возбуждением вегетативной нервной системы. Иногда вегетативный компонент чрезмерно выражен, особенно при висцеральной боли (например, острый панкреатит сопровождается тошнотой, рвотой, усилением потоотделения и падением артериального давления). 24

· Двигательный – рефлекс избегания или защиты, особенно важен в случае истинных ноцицептивных (повреждающих) стимулов, формирует поведенческие реакции во время болевого воздействия.

Кроме того, издавна известно, что существует два типа болевого чувства:

 q «быстрая», резкая, острая, четко локализованная боль, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом, действием электротока). Этот вид боли именовали раньше эпикритической болью.

 q «Медленная», протопатическая, в эволюционном аспекте более древняя, возникает в ответ на любой раздражитель. Боль носит тягостный, тянущий характер, не имеет четкой локализации, к ней не возникает адаптации, обычно она возникает при заболеваниях внутренних органов.

Теория специфичности заключается в том, что для возникновения

болевого ощущения необходимы наличие специфических рецепторов

(ноцицепторов), специфических путей проведения, специфических нервных

центров, в результате активации которых возникает ощущение боли.

Основоположниками этой теории были еще Авиценна, Декарт, но она

окончательно была сформулирована М. Фреем. Основоположники теории

специфичности одними из первых попытались вскрыть механизмы

формирования болевого ощущения при повреждающих воздействиях и в

историческом плане сыграли важную роль.

Теория интенсивности. Согласно этой теории боль возникает не в

результате раздражения специфических рецепторов, а в результате суммации

интенсивности возбуждений, возникающих во всех типах модальностей.

Болевое ощущение возникает вследствие избыточной активации различных

рецепторов, при этом проведение импульса осуществляется теми же

структурами, которые принимают участие в формировании обычных

ощущений. Определяющее значение при этом имеют интенсивность и

длительность воздействия на рецепторы. Информация о силе повреждающего

агента закодирована в характере импульсной активности афферентных

нейронов.

Теория «воротного контроля» объясняет формирование ноцицептивного

потока на уровне сегментов спинного мозга на основе конвергенции

возбуждений от быстропроводящих (миелиновых) и медленнопроводящих

(безмиелиновых) волокон на первых переключающих нейронах спинного

мозга (так называемых «реле болевой чувствительности») (рис. 3).

Афферентные импульсы, проходящие по миелинизированным волокнам,

одновременно с активацией релейных нейронов, возбуждают через коллатерали

нейроны желатинозной субстанции (substantia gelatinosa). Последние, в свою

очередь, деполяризуют первичные миелинизированные афференты и тем

самым ограничивают их возбуждающее действие на релейные нейроны. Таким

образом, далее в восходящем направлении проходит короткая ноцицептивная30

информация, формирующая эпикритическую боль. При возбуждении тонких

немиелинизированных волокон нейроны желатинозной субстанции

затормаживаются, в результате чего происходит ограничение их

деполяризующего действия на пресинаптические терминали. Афферентная

ноцицептивная информация, приходящая к релейным нейронам, активизирует

их и формирует передачу в восходящем направлении потока импульсов,

отражающих медленную протопатическую боль.

Теория «дискриминаторов плотности афферентного потока»

объясняет формирование различных видов боли с позиции изменений частоты

и синхронности афферентной импульсации в ноцицептивных проводниках при

действии ноцицептивных стимулов. Синхронизированная активность нервных

проводников возбуждает нейроны – дискриминаторы плотности потока,

активность которых впоследствии определяет ощущение боли. 31

Теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС» трактует

механизмы возникновения центральных и деафферентационных болевых

синдромов, в частности, фантомных болей. Согласно этой теории болевые

ощущения могут модулироваться в центральных структурах, связанных с

переработкой ноцицептивной информации. В регулирующих структурах ЦНС

формируется генератор патологически усиленного импульса. Основой

формирования генератора патологических возбуждений является

недостаточность тормозного контроля определенных популяций нейронов, как

первичная, вследствие непосредственного нарушения тормозных механизмов,

так и вторичная, связанная с абсолютным превалированием активирующих

влияний на данную группу нейронов. На начальных стадиях провоцирующими

стимулами для генератора патологически усиленного импульса служат

модально специфические (ноцицептивные) афференты; в дальнейшем он

может активироваться и при неноцицептивном воздействии.