белками. 99,9 % Т4 и 99,6 % Т3 находятся в связанной с белками крови форме.

Большая часть тиреоидных гормонов связана с тироксинсвязывающим глобулином,

остальная часть с тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином плазмы.

И только свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных

гормонов.

Наибольшее практическое значение имеет форма гипертиреоза, наблюдаемая при диффузном токсическом зобе. Это заболевание относится к наиболее частым эндокринным расстройствам взрослых. В настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью.

Развитие диффузного токсического зоба связывают с появлением тиреостимулирующих антител (ТСА). Их около 6, они принадлежат к иммуноглобулинам класса G. Взаимодействие тиреостимулирующих антител с комплементарным антигеном мембраны тиреоцитов оказывает тиреотропиноподобное действие и ведет к усилению синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени,почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела

Вследствие усиленного распада гликогена в печени отмечается гиперглике-

мия. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, мобили-

зует жиры из депо, усиливает окисление жирных кислот, ускоряет распад холесте-

рина. В связи с катаболизмом белков под влиянием избытка тиреоидных гормонов нарушается не только энергетическое, но и пластическое обеспечение сердечной мышцы. Все это приводит к тяжелым дистрофическим изменениям в миокарде, проявлениями которых могут быть нарушения ритма, сердечная недостаточность.

Наряду с сердечной страдает и нервная система. Больные с гипертиреозом

отличаются повышенной раздражительностью, беспокойством, неустойчивостью

настроения, расстройством сна, повышенной двигательной и психической возбу-

димостью.

В некоторых случаях гипертиреозы могут осложняться развитием тиреотоксического криза, который возникают под влиянием провоцирующих факторов. Чаще всего это бывает связано с хирургическим вмешательством на ЩЖ или других органах

+ Интернет Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, исхуданием, нарушением функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и других органов.

• Энергетический обмен. Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД-Н₂ и НАДФ-Н₂ не аккумулируется в АТФ и рассеивается. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.
• Углеводный обмен. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфарилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н₂. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к активации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного образования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов.
• Белковый обмен. Тиреоидные гормоны стимулируют катаболизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена.
• Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие:
1. мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани;
2. ускорения окисления жира в печени;
3. торможения перехода углеводов в жиры.

В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии