В основе лежит относительная инсулярная недостаточность . В-кл вырабатывают инсулин,но его недостаточно чтобы поддерживать нормальный уровень гликемии в крови.

Возникает при:

-снижении чувствительности рецепторного аппарата В-клеток к глюкозе

-островки вырабатывают нормальное количество инсулина , но он блокируется в крови (АТ к инсулину ,синальбумин- блокатор инсулина )

-возможно повышение активности инсулиназы печени (инсулин быстро разрушается в печени)

- относительная недостаточность инсулина вследствие избытка контринсулярных гормонов (Глюкагон — полипептид, секретируемый А-клетками инсулярного аппарата. Он обладает гипергликемизирующим действием за счет стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза в

печени, торможения синтеза гликогена. Так, при глюкогеноме — опухоли А-клеток

островков Лангерганса имеют место избыточная продукция глюкагона и развитие

своеобразной клинической картины, существенной частью которой является са-

харный диабет)

- снижение чувствительности периферических тканей к инсулину(уменьшение количества рецепторов к инсулину и изменение их сродства к нему вследствие гипергликемии,обусловленной хроническим перееданием, наследственных факторов(мутация гена инсулинового рецептора)

Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, полидипсию (чрезмерную жажду), полиурию (обильное мочеотделение), похудание (при сахарном диабете 1-го типа), полифагию (усиление аппетита), наклонность к инфекции (частые фурункулезы и другие гнойничковые заболевания кожи), слабость, сонливость. При обследовании выявляют гипергликемию (более 5,5 ммоль/л) и глюкозурию (порог реабсорбции глюкозы в почках — 8,88 ммоль/л), которая служит причиной полиурии (осмотический диурез).

Механизмы развития панкреатической формы инсулиновой недостаточности

Одним из механизмов развития панкреатической инсулиновой недостаточ-

Ности, причем доминирующим, является первичное аутоиммунное поражение

В-клеток поджелудочной железы, прогрессирующая их гибель. К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями, повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах, других заболеваниях поджелудочной железы. Когда В-клеток

остается не более 20 %, появляются клинические симптомы сахарного диабета.

Инсулиновая недостаточность, связанная с гибелью В-клеток в результате аутоим-

мунных реакций, лежит в основе первичного сахарного диабета I типа. Это аутоиммунное заболевание проявляется тогда, когда спустя несколько лет после его начала погибло около 90%

Вирусы эпидемического паротита, оспы, краснухи, энтеровирус Коксаки В4 и др. обладают тропностью к В-клеткам островков Лангерганса. В ответ на вирусное повреждение может изменяться антигенная структура В-клеток, что и провоцирует развитие аутоиммунной реакции против поврежденных и инфицированных вирусом В-клеток.

Возможно, что в основе аутоиммунного повреждения В-клеток лежит анти-

Генная мимикрия, когда чужеродный антиген по своим химическим свойствам или

структуре имитирует нормальные компоненты В-клеток. Так, вирус Коксаки В4,

рассматриваемый в качестве одного из этиологических факторов сахарного диабе-

та I типа, имеет в своем составе антигенную структуру, сходную с одним из основ-

ных белков В-клеток, — ферментом глутаматдекарбоксилазой. В этом случае не

исключено, что вирусный антиген запускает иммунный ответ, а далее происходит

перекрестная реакция образовавшихся антивирусных антител с данным белком

В-клеток.