ленных химических веществ, получивших название химических диабетогенов.

Это такие вещества, как аллоксан, мочевая кислота, стрептозотоцин, применяемые

для моделирования диабета у экспериментальных животных. Механизм действия

химических диабетогенов далеко не ясен. Допускается, что в их повреждающее

действие на В-клетки наряду с прямым токсическим эффектом вовлекаются и ау-

тоиммунные механизмы.

Кроме того, повреждение В-клеток может не носить иммунный характер. По-

Ражение В-клеток может развиться при вовлечении островкового аппарата в вос-

Палительный процесс при гастритах, язвенной болезни желудка, холециститах и

особенно при хронических панкреатитах. Повреждение островков Лангерганса

может быть обусловлено кальцификацией, опухолями, кистами, травмами железы,

нарушением кровообращения в ней на почве склероза сосудов. Инсулиновая недостаточность, обусловленная вышеуказанными деструктивными процессами в островковом аппарате поджелудочной железы, лежит в основе вторичного сахарного диабета. Вторичный сахарный диабет, в отличие от первичного, спонтанного, является одним из симптомов другой патологии, а не самостоятельным заболеванием. Помимо вы-

шеупомянутых случаев к вторичному диабету относятся и случаи гипергликемии,

связанные с избыточной продукцией контринсулярных гормонов, которые имеют

место при ряде эндокринных заболеваний — акромегалии, болезни (синдроме)

Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и др.

Другим механизмом развития панкреатической инсулиновой недостаточности

является нарушение биосинтеза инсулина В-клетками. Причиной дефекта синтеза

инсулина может быть дефицит необходимых для его синтеза аминокислот, осо-

бенно аргинина, лейцина, цистеина. Это возможно при недостатке в пище полно-

ценных белков, при гипокалиемии или гипомагниемии,при избыточном поступлении железа в организм и его отложении в поджелудочной железе.

 И, наконец, причиной недостаточного синтеза инсулина могут быть генетически обусловленные дефекты ферментных систем, участвующие в синтезе инсу-

Лина, переходе проинсулина в активный инсулин.

ЦНС

1. Механизмы нарушения трофической функции нейрона. Патофизиология денервированных структур. Роль отечественных ученых (И.П.Павлов, А.Д Сперанский, Л.А.Орбели) в создании учения о нервной трофике и нейрогенной дистрофии.

Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей.

Значение

между нейронами: поддержании их координации функции и распределения нагрузки, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения

для других тканей: обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям.

Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку.

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока.

Механизмы нарушения трофики:

1. Уменьшение (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов (развивается дистрофия)

2. Поступления патотрофогенов ( в эпилептизированных клетках, b-амилоид при б-ни Альцгеймера)

Особенность деиннервированной ткани: упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные ¯ концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и ↑ активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, развивается прогрессирующий язвенный процесс.

Генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров - наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры.

Выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.

В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

Денервационный синдром-это комплекс морфологических,бх-их,функциональных изменений, развивающихся в деиннервируемой мышце.

Морфологические изменения-снижается количесво мыш волокон,пролиферирует соединит ткань,при длительно тякущем параличе мыш тк замещ соединит.

Бх изменения- метаболизм приближается к донервному,сниж активность ферментов,скорость метаболизма

Функциональные измениеия- сниж возбудимость,сократимость,лабильность, увелич рефрактерность.

В деиннервир мышце ХР-размножаются ,увелич количество молекул ХР,они рассеиваются по всей пов-ти мышце-фасцикуляция,мышца реагирует на медиаторы,циркулир в крови,вся мыш чув-на к АХ.