Клиника:

1)Почечные изменения: т.к. кальций начинает откладываться в почках, развивается нефрокальциноз — сужение просвета канальцев известковыми отложениями, и чаще нефролитиаз — закупорка просвета канальцев камнями.

Эти приводят к почечной недостаточности.

 ранние проявления — полиурия с гипостенурия и жажда

2)Отложение кальция в поджелудочной железе может стать причиной острых панкреатитов. 3)Гиперкальциемия способствует развитию пептических язв с преимущественной локализацией

в 12‑перстной кишке.

 4)брадикардия ,т.к.при избытке ионов кальция нарушается механизм сопряжения возбуждения и сокращения в сердечной мышце (больной может умереть от внезапной остановки сердца после приема пищи, богатой кальцием, например после приема стакана молока).

Вторичный гипопаратиреоз это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, воз-

никающая вторично как реакция на длительную гипокальциемию, обусловленную неэндокринными факторами.

Почечная. у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН).

Механизм:При ХПН снижается выделение фосфатов с мочой. Избыток фосфатов связывает биологически активную форму кальция, концентрация которого соответственно снижается. Падение уровня кальция в крови стимулирует функцию паращитовидных желез.

Печеночная форма вторичного гиперпаратиреоза встречается при хронических гепатитах, циррозах печени, атрезии желчновыводящих путей.

Механизм: в условиях сниженного поступления желчных кислот

- начинается потеря организмом ионов кальция, которые экскретируются с жирами в виде нерастворимых мыл,

 - либо развивается с дефицит витамина D, всасывание которого затрудняется.

Кишечная форма развивается после обширных резекций тонкого кишечника, при хронических энтероколитах, вследствие нарушения всасывания кальция.

Этиология и патогенез острой и хронической недостаточности надпочечников.

Острая недостаточность коры надпочечников — катастрофическое состояние,

Угрожающее жизни больного и развивающееся вследствие быстрого или внезапно-

Го резкого снижения функциональных резервов коры надпочечников

Патология может быть первичной — связанной с первичным поражением над-

почечников, и вторичной — обусловленной нарушением гипоталамо-гипофизарной

регуляции деятельности коры надпочечников.

Среди причин заболевания на первом месте стоят острые кровоизлияния в

Кору надпочечников

Причиной острой надпочечниковой недостаточности могут быть первичная

или вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников.

Выраженная недостаточность глюко- и минералокортикоидов проявляется на-

рушением регуляции сосудистого тонуса, что сопровождается катастрофическим

падением артериального давления, нарушениями сердечной деятельности, раз-

витием отека легких. Снижение концентрации кортикостероидных гормонов со-

провождается нарушением корково-подкорковых взаимосвязей, что проявляется

в виде нервно-психических отклонений, вегетативных расстройств. Нарушения

водно-электролитного баланса, возникающие вследствие дефицита минералокор-

тикоидов, сопровождаются развитием дегидратации.

В зависимости от особенностей механизмов развития и клинической картины

выделяют следующие варианты острой надпочечниковой недостаточности:

Сердечно-сосудистый (коллапс, прогрессирующая гипотония вплоть до ну-

левых значений системного артериального давления);

Желудочно-кишечный (тошнота, рвота, анорексия, понос, интенсивные

боли в животе);

Нервно-психический (повышенная возбудимость, бред или астения,

Адинамия)