(аддисонова болезнь, бронзовая болезнь)
Аддисонова болезнь — тяжелое хронически протекающее заболевание, обу-
словленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обо-
их надпочечников.
Хроническая надпочечниковая недостаточность бывает первичной и вторич-
ной. Первичная недостаточность возникает при поражении самих надпочечни-
ковых желез, вторичная — является следствием нарушения секреции АКТГ при
гипоталамо-гипофизарной патологии.
Первичная надпочечниковая недостаточность в большинстве случаев связана
с туберкулезным поражением коры надпочечников. Туберкулез надпочечников воз-
никает обычно в результате гематогенного диссеминирования инфекции из других
органов, где имеются очаги активного инфекционного процесса (легкие, мочепо-
ловая система, кости и др.).
Наиболее частой причиной аддисоновой болезни является также аутоиммун-
ное поражение надпочечников (идиопатическая аддисонова болезнь). Аутоиммун-
ное поражение, как правило, носит органоспецифический характер, является дву-
сторонним и затрагивает все зоны коры надпочечников.
Иногда первичная надпочечниковая недостаточность возникает вследствие
Гемохроматоза, амилоидоза, двусторонней опухоли или метастазов рака в надпо-
Чечники.
Болезнь Аддисона может быть также генетически обусловленной. При
семейном характере заболевания наследование
происходит по аутосомнорецессивному типу.
В основе патогенеза болезни Аддисона лежит дефицит кортикостероидных
гормонов. Наиболее характерным симптомом гипокортицизма является снижение
артериального давления
Электролитные сдвиги при дефиците кортикостероидных гормонов в организ-
Ме проявляются не только дефицитом натрия и хлора, но и возникновением избыт-
ка калия. Повышение концентрации калия приводит к значительным нарушениям
электрофизиологических процессов в клетках, что сопровождается нарушениями
функционирования центральной нервной системы. Так, при гипокортицизме у
больных отмечаются значительная слабость, быстрая утомляемость, снижение
памяти, бессонница, депрессия, парестезии, судороги.
Гиперкалиемия сопровождается нарушениями функции проводящей системы сердца, что приводит к нарушению сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.
Снижение продукции кортикостероидов сопровождается также нарушениями
кроветворной функции красного костного мозга, что проявляется уменьшением ко-
личества эритроцитов и гемоглобина.
Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать активность лимфоидной
Ткани. В условиях гипокортицизма отмечается лимфоидная гиперплазия, проявля-
ющаяся увеличением лимфатических узлов, лимфоцитозом. Нарушения функции
лимфоидной системы закономерно сочетаются со снижением иммунитета, повы-
шением восприимчивости больных к различным инфекциям.
Одним из симптомов аддисоновой болезни является пигментация кожи и
слизистых покровов. Пока нет единого мнения о происхождении этого симптома.
Пигментация чаще бывает генерализованной, интенсивнее выражена на открытых
частях тела (лицо, шея, кисти рук), в местах трения одеждой, в области половых599
органов, послеоперационных рубцов. У детей возможен гипокортицизм и без пиг-
ментации.
Характерными являются нарушения пигментации кожи лица и слизистой
оболочки полости рта при хронической надпочечниковой недостаточности
10. Гиперфункция коры надпочечников (синдромы Кушинга, Конна).
Надпочечники — парные жизненно важные органы внутренней секреции
Гиперфункция коркового слоя надпочечников чаще всего связана с развитием
Дата: 2019-05-28, просмотров: 215.