Нарушение функции тромбоцитов отмечается при тяжелом течении большинства известных в настоящее время инфекционных и соматических заболеваний. При приобретенных тромбоцитопатиях кровоточивость относится к сосудисто- тромбоцитарному типу и протекает обычно нетяжело.

 Виды приобретенных (симптоматических) тромбоцитопатий: 1. При гемобластозах: а) дизагрегационные гипорегенераторные; б) формы потребления (при ДВС-синдроме); в) смешанного типа. 2. При миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии. 3. При В12-дефицитной анемии. 4. При уремии. 5. При циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени. 6. При других формах ДВС-синдрома (быстрое потребление тромбоцитов, блокада их функции продуктами расщепления фибриногена). 7. Блокада тромбоцитов макро- и парапротеинами (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема и др.). 8. При цинге (нарушения АДФ-агрегации). 9. При гормональных нарушениях (гипо- и дистиреозы, гипоэстрогенемии и др.). 10. Лекарственные и токсические (при лечении ацетилсалициловой кислотой, пиразолоновыми производными, бруфеном, бета-адреноблокаторами, дипиридомолом, большими дозами папаверина, антибиотиками - карбенициллином, пенициллином, транквилизаторами, мочегонными, нитрофуранами, антигистаминами, цитостатиками, бутазолидинами и др.). 11. При лучевой болезни. 12. При массивных гемотрансфузиях. 13. При больших тромбозах и гигантских ангиомах (тромбоцитопатия потребления).

Понятие о ДВС-синдроме.

ДВС-синдром - неспецифический патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - динамический патологический процесс, характеризующийся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.

механизмы:

 1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина, фактора Виллебранда, обладающих способностью активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой систем. Таким образом, одновременно запускается тромбоцитарное звено системы гемостаза, коагуляционный гемостаз, сочетающийся с дальнейшей деструкцией сосудистой стенки под влиянием вазоактивных компонентов комплемента, калликреин-кининовой системы. Следует отметить, что повреждение эндотелиальных клеток неизменно влечет за собой освобождение тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови, источник образования - эндотелий и гладкомышечные элементы сосудов) и, соответственно, активацию внешнего механизма формирования протромбиназы при участии VII плазменного фактора и ионов кальция. В данном случае активации внешнего механизма формирования протромбиназы эндотелий является источником активаторов плазминогена тканевого типа, что приводит к активации систем фибринолиза. Указанные механизмы одномоментной активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза, коагуляционного гемостаза и фибринолиза могут инициироваться в различных участках микроциркуляции, весьма отдаленных от зоны альтеративно-деструктивных процессов

2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, III и IV, инициирующих образование тромбина с возможной последующей активацией под влиянием тромбина ряда факторов формирования протромбиназы, развития каскада реакций вторичной активации коагуляционногогемостаза.