Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Развивается на фоне остр. вирусных инфекций, реже при сифилисе. Встречается редко.

Картина крови

· обнар-ся 2х-фазные гемолизины IgG, кот. при охлаждении организма фиксируются на эритроцитах и вызывают их гемолиз при ↑ t тела выше 37° С

· в эритроцитах обнаруживаются базофильная пунктация, полихромазия

· быстрый внутрисосудистый гемолиз вызывает развитие нормохромной анемии

· при частых кризах Hb ¯ до 70-80 г/л.

· в периф крови появляются нормоциты, большое количество ретикулоцитова

· лейкоцитоз со сдвигом влево

Заболевание развивается вскоре после охлаждения

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

2 формы:

· идиопатическая (без причины)

· симптоматическая (развив на фоне опухолей лимфоидной ткани, системной красной волчанки и др

По серолог. типу неполные тепловые агглютинины относятся к классу IgG, реже IgМ и IgА.

Заболевание м.развив. постепенно, м.б. острым, с бурным гемолизом и анемической комой.

Кровь

· нормо или гиперхромная анемия

· резко выражен анизоцитоз эритроцитов, в периф. крови микросфероциты и макроциты, фрагментированные, разрушенные эритроциты, эритрофагоцитирующие моноциты, при высоком титре АТ разрушаются не только эритроциты, но и эритрокариоциты

· высокий ретикулоцитоз

· эритропоэз часто приобретает макронормобластический характер (обусловлено усилен. потреблением эндогенного витамина В12 и фолиевой кислоты)

· при симптом. форме лейкоцитарная формула определяется осн. заболеванием

· при идиопат. форме чаще отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево

· кол-во тромбоцитов нормальное или несколько ¯

Гетероиммунные гемолитические анемии (лекарственные)

Аутоантитела (IgG, IgМ) м.появляться при приеме ЛС - АБ, стрептомицина, противотуберкулезных ЛС, хинидина.

Механизм: различный

· ЛС взаимодейств. с компонентами мембраны, стимулирует обр-ие лекарственных АТ типа IgG (пенициллин)

· ЛС участв.в образовании иммун. комплекса с АТ (IgМ), оседает на мембр.эритроцита, активирует комплемент и вызывает гемолиз клетки

· ЛС индуцир. обр-ие аутоАТ (IgG, IgМ)

Изоиммунные (аллоиммунные) гемолитические анемии

Развиваются у новорожденных с несовместимостью систем АВО и резус плода и матери (гемолитическая болезнь плода и новорожденного), и как осложнение при переливании крови, несовместимой по системам АВО, резус и его редким разновидностям.

 

Виды эритроцитозов. Эритремия. Гематологическая характеристика механизмы развития

ЭРИТРОЦИТОЗЫ

ЭРИТРОЦИТОЗЫ - состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7*10¹² /л у женщин и 5,0*10¹² /л - у мужчин.

По этиологии:

· первичные эритроцитозы (наследственные и приобретенные) - истинная полицитемия (болезнь Вакеза)

· вторичные эритроцитозы (симптомами заболеваний или пат.сост)

По механизму развития

· абсолютные эритроцитозы - состояния, характеризующиеся ↑содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в ККМ

· относительные эритроцитозы - в основе лежит сгущение крови при обычной интенсивности эритропоэза

Общими признаками эритроцитозов являются:

· умеренная полицитемическая гиперволемия,

· ↑ вязкости крови и гематокрита,

· ↑АД, гипертрофия миокарда

· расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.

· В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют

· тромбоцитоз и лейкоцитоз.

ПЕРВИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Наследственный семейный эритроцитоз - генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся ↑ содержания в периферической крови Hb, эритроцитов, ↑вязкости крови, расстройствами микроциркуляции.

Патогенез:

1. Образование аномальных Hb с повышенным сродством к О₂ (по аутос-доминант. типу)

2. Дефицит дифосфоглицератмутазы и соответственно 2,3-дифосфоглицерата ® ↑ сродства Hb к О₂, ¯ отдачи его тканям, развитию гипоксии.

Возникает гипоксия тканей ®↑ продукции эритропоэтина ® активацию эритропоэза.

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности.

Причинами м.б.патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения.

В основе развития лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, ↑миелопролиферативного процесса в ККМ, селезенке, а также в других органах и тканях. Происходит активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза ® полицитемия.

Особенностью эритремий является ¯ уровня эритропоэтина в крови.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, ↑содержания Hb до 200 г/л, ¯ цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза.

В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения ® панцитопения.

Клинические проявления эритремий обусловлены в основном ↑вязкости крови, ОЦК, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных гипертензия, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.

ВТОРИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Не являются самостоят. нозологич. формами патологии, это симптомы различных патологических процессов и заболеваний.

 

1. Абсолютные вторичные эритроцитозы - связаны с активацией эритропоэза в ККМ под влиянием гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий.

Стимуляторами эритропоэза являются:

ЭРИТРОПОЭТИН - Г гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки. Синтезируется в почках ( при патологии почек - в печени, м.б. в МФ и моноцитах)

Стимулом избыточного освобождения эритропоэтина и развития абсолютного эритроцитоза является гипоксия, м.б.при опухолевом поражении печени и почек.

Остальные гормоны действуют опосредованно, за счет стимуляции продукции эритропоэтина