Почему у детей, появившихся на свет с помощью кесарева сечения, очень часто бывают дисбиозы?
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Ребенок развивается в стерильных условиях и роды - это первый момент, когда ребенок встречается с бактериями. Бактерии населяют ребенка по принципу «кто первый-того и тапки». При естественных родах малыш проходит через родовые пути матери и «схватывает» жизненно важные лакто- и бифидобактерии.

При кесаревом сечении наблюдается другая ситуация: ребенок не проходит через родовые пути и не получает необходимое количество полезных бактерий или получает не те (очень часто хватают кучу левых стафиллококков). Было проведено много исследований, где смотрели состав микрофлоры у матери и у ребенка при разных родах, анализ проводился в разных местах – нос, кишечник, ротовая полость и тд…
       Дисбиоз – качественное или количественное изменение штаммов бактерий в микрофлоре.

Решение – качественное грудное вскармливание, пробиотики, родившихся детей даже обкладывают салфетками с вагинальной микрофлорой матери…
       Как норм микробиота влияет на иммунную систему человека? В кишечнике она выполняет иммунорегуляторную функцию, стимулируя выработку противовоспалительного цитокина (ИЛ-10), а также регулирует выработку IgА. Таким образом поддерживается равновесие условных патогенных бактерий и симбионтов.

При серьезных нарушениях микробиоты могут возникать аутоиммунные заболевания (колит, псориаз, РА).

 

вроде верно

да, там тоже есть, он идет с мембраны в эндосомы тоже и там тоже распознает LPS, а еще у него там другой адапторный белок -TRIF (еще этот белок у TLR3).

цитата: Полная классификация не требуется, но конкретные примеры общих компонентов рецепторов и каскадов, с пояснениями, где они встречаются, будут уместны - из тех, что были на лекциях: γс, GPCR, DD, TIR и т.п. Другие типы классификации не будет ошибкой дать, если останется время, но это не обязательно.

Я всем советую на эту тему прочитать 108 страницу Дженеуэя 9 издание.

Я у них спрашивала про то надо ли классификацию, и их ответ меня еще больше запутал.

Думайте сами решайте сами

"Полная классификация не требуется, но конкретные примеры общих компонентов рецепторов и каскадов, с пояснениями, где они встречаются, будут уместны - из тех, что были на лекциях: γс, GPCR, DD, TIR и т.п. Другие типы классификации не будет ошибкой дать, если останется время, но это не обязательно"

Раз уж они хотят примеров, я из лекции кое-что записала:

1)    – рецепторы некоторых гемопоэтических факторов, таких как макрофагальный (M-CSF) и фактор стволовых клеток (SCF). Очень важные рец, содержащие на внутренней части встроенную тирозин-киназу, поэтому когда лиганд связ с этим рец, тогда без всяких адапторных молекул рецептор в рез конформационных изм самоактивирует киназу и запускает передачу сигнала в каскад активир сигналов. Во многих опухолях крови рец начинал сигналить без активации лигандам, и иногда это сигнал к пролиферации и тогда получите опухоль.

2)    То же самое, но не тирозин киназа, а серинтреониновая-киназа. Они сигналят дальше и по другому пути.

3)    Факторы гранулоцитов, эритропоэтины.. их рецепторы как правило димерные и сигналят ерез путь jak-stat

4)    Интерфероны 1 типа и интерлекин 10, тоже путем джак, но димеры по-др устроены

5)    Интрелекин 1, через адапторыне молекулы

6)    Фактор некроза опухоли, через др адапторные молекулы. Подкласс семейства посылает сигнал конструктивного апоптоза.

не уверена, что они есть у ИЛ-R

https://www.youtube.com/watch?v=biunM2iD8qM

а клетки то какие?

Вот, всё чётко.

непонятно :(

+

можно выпендриться с популяциями ДК, но, ИМХО, это уже углубленно

добавили

а чем плохи примеры из таблицы?

прям всю таблицу учить? :(

в вопросе не было ничего про классификацию.

Думаю это повод что-то у них спросить, оч не хочу учить таблицу:(

Эта таблица содержит в себе и инфу, какие клетки выделяют какой хемокин. Не обязательно учить её всю, ёпрст.

а не надо ли рассказать, как было на мембранах? по крайней мере в Ярилине об этом пишу

upd

https://en.wikipedia.org/wiki/Phagocyte#Monocytes

+ про B клетки и BCR зависимый фагоцитоз

цитата: Вопрос подразумевает так называемые профессиональные фагоциты, т.е. клетки, у которых для эффективного фагоцитоза есть спцифичные рецепторы. Макрофаги и нейтрофилы - это программа-минимум, но надо также упомянуть дендритные клетки и В-клетки. В идеале, про последние сказать, что у них фагоцитоз BCR-зависимый

Если проще запомнить, то это мусорщики :)

Если не ошибаюсь, то они реагируют на липопротеиды низкой плотности

не нужно ли подробнее?

Я понятия не имею, если честно(

мб уточнить какие рецепторы и на что именно у микроба они реагируют? и тпро то, что бактерия покрывается комплементом

у ДК CD80/86

Там сложнее. IL4 для Tx2, IL12 для Тх1, IL6 для Tx17

К чему низкая аффинность???

к АГ, он не очень специфичный. его аффиность повышается за счет большого количества "ручек"

Возможно: имеет потенциальную ценность для выживания вида, и именно благодаря ей весь вид не становится жертвой мимикрии микробов, при которой они экспрессируют структуры, близкие по конформации к продуктам MHC

https://ru.wikipedia.org/wiki/V(D)J-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F

а разве не они фосфолириуют Tyr, чтобы могли связаться SH2-белки?

вот у них SH2 домен!!!

как? фосфолирируют белки и там по каскаду?

чей тирозин то?

ITIMa

он и так в норме дефосфолирирован :/

либо подробнее/либо по-другому

хз...

https://www.youtube.com/watch?v=2-57bqFSJ1E

а первый какой?((

Этот вопрос остро нуждается в корректировке.

там на лекции показывали какую-то видюху...

Изменено на какие

???

что именно непонятно? Th2 активирует B клетки через ИЛ5



Дата: 2019-03-06, просмотров: 216.