1. Опсонизирующая функция. Сразу вслед за активацией системы комплемента образуются опсонизирующие компоненты, которые покрывают патогенные организмы или иммунные комплексы, привлекая фагоциты.
2. Солюбилизация (то есть растворение) иммунных комплексов (молекулой C3b). При недостаточности комплемента развивается иммунокомплексная патология. [СКВ = системная красная волчанка].
3. Участие в воспалительных реакциях. Активация системы комплемента приводит к выделению из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов крови биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина), которые стимулируют воспалительную реакцию (медиаторов воспаления). Фрагмент С5а и другие продукты активации комплемента содействуют хемотаксису, агрегации и дегрануляции нейтрофилов и образованию свободных радикалов кислорода.
4. Функции С3а:

● выступать в роли хемотаксического фактора, вызывая миграцию нейтрофилов по направлению к месту его высвобождения;

● индуцировать прикрепление нейтрофилов к эндотелию сосудов и друг к другу;

● активировать нейтрофилы, вызывая в них развитие респираторного взрыва и дегрануляцию;

● стимулировать продукцию нейтрофилами лейкотриенов.

5. Цитотоксическая, или литическая функция. В конечной стадии активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс (МАК) из поздних компонентов комплемента, который атакует мембрану бактериальной или любой другой клетки и разрушает её.

7.5. Факторы, защищающие собственные клетки от системы комплемента.

       Если так получилось, что C3bBb формируется на мембране клеток собственного организма, он быстро инактивируется регуляторными белками системы комплемента хозяина: это рецептор комплемента 1 (СR1 или CD35), decay-accelerating factor (DAF или CD55) и membrane cofactor of proteolysis (MCP или CD46).

       Кроме того на мембрану клетки собственного организма весьма охотно присаживается фактор Н, содержащийся в плазме крови. CR1, DAF и фактор Н удаляют Bb из C3b, и CR1, MCP и фактор Н катализируют отсоединение присоединённого к мембране С3b с помощью фактора плазматической протеазы 1. В результате образуется неактивная форма iC3b.

       Кроме того, есть ещё Cobra venom factor (CVF),  которая суть структурный и функциональный аналог С3. Он соединяется с В, образуя CVF-Bb-конвертазу,  которая не инактивируется факторами H и I.

8. Иммунологическая толерантность и онтогенез иммунной системы. Раковая иммунология. Аутоиммунные заболевания - ЖЕНЯ ОРЛОВА

8.1. Группы крови системы AB0 как пример центрального удаления аутореактивных клонов.

Основная группа антигенов крови - АВ0. Ее основа - лиганд на поверхности эритроцитов, который может разным образом модифицироваться (без модификации или с модифицированными сахарами). Добавлением этих сахаров занимается один и тот же фермент, в разных модификациях.

Агглютинины aльфа и бета (естественные антитела к антигенам А и B) закодированы в зародышевом геноме и производятся B1 клетками (предполагаемая физиологическая роль таких антител - иммунитет к пищевым антигенам). Появление на периферии B1 клеток, производящих антитела против A или B антигенов у данного индивидуума возможно только при отсутствии у него соответствующего антигена, т.к. иначе такая B клетка не пройдет отрицательную селекцию и не сможет покинуть костный мозг.

До сих пор непонятно, зачем такая система возникла. Группы крови системы AB0 - эволюционно молодое явление (десятки тысяч лет). Первая группа крови - самая древняя, причины появления остальных не вполне ясны. Предполагается связь с увеличением количества растительной пищи в рационе.

Прослеживаются также корреляции с ущербом от кровососущих насекомых, хотя связь не прямая (например, ни одна группа крови от малярии не защищает). На поверхности эритроцитов отсутствует MHCI, поэтому Т-клеточный ответ при переливании крови не является проблемой. От нападения NK-клеток эритроциты защищены молекулой CD47. Недавно показано, что по мере старения эритроцита CD47 меняет конформацию и превращается в сигнал "съешь меня" для макрофагов.

8.2. Иммунитет в здоровом кишечнике взрослого человека как пример периферической толерантности.[45] [46]

Стенка кишечника, ворсинки, слизь с бактериями, специализированная М-клетка в пейеровых бляшках. Результат взаимодействия иммунных клеток с дендритными клетками. Дендритные клетки выбрасывают в просвет ампулу, располагаются между клетками эпителия и взаимодействуют с микрофлорой (М-клетки тоже). В обоих случаях клетки по контексту знают, что все нормально, образуя голубоватые молекулы – иммуносупрессорные цитокины.

При взаимодействии с дендритными клетками Т-клетки дифференцируются в регуляторные Т-клетки (иммуносупрессорные цитокины), мигрируют обратно в кончики ворсинок (ИЛ-10). Все нормально. Вновь прибывающие клетки понимают, что происходит. Если что-то случилось (язва, травма, нарушен эпителиальный слой), бактерии пошли во внутрь, дендритные клетки работает в другом контексте. Активируются совершенно по-другому, экспрессируют другие молекулы ко-стимуляции и начинает производить молекулы другого цвета. Провоспалительные цитокины – ИЛ 6, 12, 23. Начинается активация эффекторных клеток в направлении острой воспалительной реакции. ИЛ 17, интерферон γ появляются, начинается активная борьба с инфекцией. Приходит нейтрофил, погибает и выбрасывает внеклеточную сеть своего генома. У бактерий нет никакого шанса (если все нормально, если ненормально, то начинается перитонит). Если все хорошо, то эпителий обратно заживает, и ситуация возвращается в норму.