Тучные клетки играют ключевую роль в воспалительных процессах. При активации тучные клетки могут выделять «медиаторы воспаления». Дегрануляцию могут вызывать:

1.                 аллергены через кросс-связывание с рецепторами IgЕ (к примеру FcεRI). Этот рецептор высокоаффинен к IgЕ, в результате ТК оказываются облепленными IgЕ, на которые лепятся АГ. Это вызывает кластеризацию внутриклеточных доменов Fc рецепторов, что вызывает каскад внутри ТК, что приводит к их активации и дегрануляции.

2.                 физическая травма, через рецепторы молекулярных фрагментов, ассоциированных с повреждениями (DAMP).

3.                 бактериальные патогены через TLR (рецепторы ПАМП)

4.                 и др

После активации рецепторов следует дегрануляция различных медиаторов: сериновые протеазы, гистамин, серотонин, протеогликаны, в основном гепарин (действует как антикоагулянт), некоторые хондроитинсульфаты, АТФ, лизосомальные ферменты: β-гексозаминидаза, β-глюкуронидаза, арилсульфаты, липидные медиаторы (эйкозаноиды): тромбоксан, простагландин D2, лейкотриен С4, тромбоцит-активирующий фактор, цитокины: TNF-α, FGF, IL-4, SCF, хемокины, к примеру хемотаксический фактор эозинофилов, АФК.

Гистамин расширяет посткапиллярные венулы, влияет на эндотелий, увеличивая проницаемость кровеносных сосудов. Это приводит к местному отеку, повышению температуры, покраснению и активации других близлежащих (местных) воспалительных клеток. Также приводит к деполяризации нервных окончаний, что приводит к появлению зуда или боли.

5. Распознавание антигенов лимфоцитами. - МАЛАЯ - готовое

5.1. Первичные и вторичные лимфоидные органы млекопитающих.

Как правило, первичными лимфоидными органами млекопитающих являются:

● Красный костный мозг

● Тимус

(У птиц это также сумка фабрициуса)

Вторичные лимфоидные органы:

● Селезёнка

● Лимфатические узлы

● Неинкапсулированные лимфоидные фолликулы

(это также может быть аппендикс (у кроликов, баранов))

Основные направления дифференцировки кроветворных клеток.

Три типа сигналов, которые лимфоцит получает от активированной антиген-презентирующей клетки. Почему сигнала от антиген-специфического рецептора недостаточно для активации лимфоцита?

1. Сигнал активации через антиген-специфический рецептор (TCR)
2. Костимуляторный сигнал выживания через корецепторы. Костимуляция через CD28[29] и PI3K генерирует PIP3, необходимый для активации PLCg. А PLС это часть каскада  

“усиление количественное, но нет, не "чисто". Да, потому что сигналы с TCR и с CD28 активируют одни и те же внутриклеточные пути и транскрипционные программы, и более сильная костимуляция приводит к количественно более сильному ответу. С другой стороны, без CD28 активация TCR не просто не работает, а приводит к принципиально другим последствиям (анергия или гибель клетки), т.е. и ярко выраженный качественный аспект тоже присутствует.”

1. Сигнал к дифференциации через рецепторы цитокинов. От того, какой именно цитокин будет вырабатываться АПК, лимфоцит пойдет по тому или иному пути дифференцировки. Например, IL-2 стимулирует дифференцировку в CTL (цитотоксические), а IL-4 - в хелперы[30] .

Обычно все три сигнала от одной антиген-презентирующей клетки. Сигнал только лишь через TCR приводит к анергии клона лимфоцитов (т.е. они не в состоянии взаимодействовать с антигеном). Вряд ли этого достаточно для ответа на вопрос “Почему сигнала от антиген-специфического рецептора недостаточно для активации лимфоцита?” HELP
На презентации была такая чудесная фраза: Костимуляция через CD28 и PI3K генерирует PIP3, необходимый для активации PLCg. А PLС это часть каскада  
Это презентация 6. Кто-то понимает зачем нужна стимуляция цитокинами?

Оттого, какой именно цитокин будет вырабатываться АПК, лимфоцит пойдет по тому или иному пути дифференцировки. Например, IL-2 стимулирует дифференцировку в CTL (цитотоксические), а IL-4 - в хелперы