Глава 5. СИНДРОМОЛОГИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Синдромология при ЧМТ весьма вариабельна.

Общемозговой синдромокомплекс включает головную боль, головокруже-ние, боль в глазных яблоках, светобоязнь, тошноту, рвоту, спазм артерий глаз-ного дна, расширение вен, гиперемию барабанных перепонок, заложенность ушей. Повышение ликворного давления (отмечается у половины пострадавших до 200-250 мм водн. ст.), которое может меняться в динамике.

Нарушение памяти (утрата) на травму и прошедшие после нее события (ретроградная амнезия), а также на предшествовавшие травме события (антеро-градная амнезия – реже) – второй по диагностическому значению симптом ЧМТ после нарушения сознания.

Вегетативно-сосудистые нарушения проявляются асимметрией артери-ального давления, гипергидрозом, колебаниями частоты пульса и др.

Вестибулярный синдромокомплекс – важный показатель вовлечения в па-тологический процесс стволовых структур. Компенсация вестибулярных нару-шений может наблюдаться к 12-14 дню. При сотрясении мозга доминируют симптомы раздражения вестибулярного анализатора: спонтанный нистагм, обычно двухсторонний, горизонтальный, мелкоразмашистый, клонический или установочный. При ушибе мозга вестибулярные реакции белее выражены. Спонтанный нистагм чаще клонический, но может быть крупноразмашистым с тоническим компонентом или вертикальный нистагм и нистагм положения. Компенсация вестибулярных нарушений наступает на 20-25 день при легкой и среднетяжелой травме; через месяц, полтора – при тяжелой ЧМТ.

Отек мозга – избыточное накопление воды в мозговой ткани после ЧМТ, которое вызывает повышение внутричерепного давления, в связи с чем отмеча-ется нарастающее угнетение сознания, часто приводящее к летальному исходу. Отек мозга формируется в течение первых суток травмы, возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и

сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное простран-ство. Наиболее частым и опасным является вазогенный отек, который форми-руется в течение первых суток травмы и характеризуется:

• усилением головной боли;

• рвотой;

• психомоторным возбуждением;

• брадикардией;

• нарастающим нарушением сознания;

• застойными дисками зрительных нервов;

• углублением моно-, гемипареза.

Быстрое нарастание отека головного мозга, а также формирование внутри-черепной гематомы может вызвать развитие синдрома вклинения (существует четыре его варианта), что проявляется общими симптомами: повышением АД, брадикардией и нарушением дыхательного ритма (феномен Кушинга) вследст-вие повышения внутричерепного давления. Кроме того, каждый из видов вкли-нения имеет свою специфику.

Клиника височно-тенториального вклинения: нарастающее возбуждение, поражение глазодвигательного нерва, затем полная офтальмоплегия и контра-латеральный гемипарез на фоне внезапной потери сознания. Вследствие сдав-ления задней мозговой артерии возникает геморрагический инфаркт в задних отделах височной и затылочной доли.

Центральное вклинение (вклинение миндаликов мозжечка в большое заты-лочное отверстие) сопровождается прогрессирующей утратой сознания с не-значительными очаговыми симптомами, с кровоизлияниями в промежуточный мозг, его отеком, сдавлением задней мозговой артерии, передней артерии сосу-дистого сплетения и сильвиева водопровода.

Мозжечково-тенториальное вклинение проявляется мозжечковой атакси-ей, односторонним или двусторонним поражением отводящего нерва (ограни-

чение горизонтального взора), затем паралич взора в сторону очага, далее пол-ная горизонтальная офтальмоплегия, тетрапарез, нарушение дыхания, апноэ.

Подфальксное вклинение сопровождается сдавлением передней мозговой артерии с развитием одно- или двустороннего пареза ног и абулии, что обу-словлено поражением нижнемедиальной части лобной доли.

Частыми осложнениями ЧМТ являются внутричерепные гематомы. Эпидуральная гематома (скопление крови между внутренней пластинкой

черепа и твердой мозговой оболочкой) возникает чаще, если травмирующий агент действует на теменную и височную долю. В 80 % случаев нарушается це-лостность кости. Выделяют острую, подострую и хроническую гематому. Ге-матома вызывает локальную и общую компрессию головного мозга, чаще на-блюдается при переломах височной и нижнетеменной области, локализуется в основном в височной, височно-теменной, височно-лобной, височно-базальной области, объем ее варьирует в пределах 30-250 мл (наиболее часто 80-120 мл), диаметр 7-8 см. У лиц пожилого возраста встречается редко.

Основные клинические проявления:

• часто потеря сознания;

• наличие светлого промежутка;

• интенсивная головная боль оболочечного характера: кризоподобная тошнота, рвота;

• гомолатеральный мидриаз;

• контрлатеральный гемипарез с преобладанием в руке;

• снижение прямой фотореакции;

• парез лицевого нерва по центральному типу.

Острая эпидуральная гематома протекает по следующим трем основным вариантам и имеет свои особенности.

1. Типичные симптомы классического варианта с развернутым светлым промежутком:

• непродолжительная потеря сознания;

• умеренная головная боль с нарастающей интенсивностью;

• общая слабость;

• головокружение;

• конградная и ретроградная амнезия;

• умеренная асимметрия носогубных складок;

• анизорефлексия;

• спонтанный нистагм;

• умеренные менингеальные симптомы;

• сравнительное благополучие от нескольких десятков минут, до нескольких часов;

• усиление головной боли;

• психомоторное возбуждение;

• повторная рвота;

• гиперемия лица;

• сонливость;

• вторичное выключение сознания;

• брадикардия;

• тенденция к повышению АД;

• нарастание контрлатерального пареза, чаще руки;

• предельный мидриаз с отсутствием реакции зрачка на свет;

• угрожающее нарушение жизненно важных функций;

• оглушение, сопор, кома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком встречается нередко. Фаз-ность клинического течения классического варианта сохраняется, но характер и выраженность симптоматики имеют свои особенности:

• ЧМТ более тяжелая с потерей сознания до степени комы;

• грубая гнездная симптоматика;

• нарушение жизненно важных функций;

• смена коматозного состояния сопором, оглушением;

• минимальный словесный контакт с больным;

• головная боль с охватыванием головы руками;

• психомоторное возбуждение;

• двигательное возбуждение;

• неоднократная рвота;

• горметония;

• вестибуло-глазодвигательные нарушения;

• усугубление пареза руки или гемипареза;

• предельный мидриаз;

• смена стертого светлого промежутка через различные сроки (минуты, часы, сутки) оглушением, сопором, комой.

3. Вариант без светлого промежутка встречается редко, в основном при тяжелой травме с множественными повреждениями черепа и мозга:

• сопорное и коматозное состояние с момента травмы;

• отсутствие ремиссии;

• при отсутствии экстренной операции – летальный исход.

Подострая эпидуральная гематома по клиническому течению аналогична классическому варианту острой, но светлый промежуток длится до 10-12 сут:

• жизненно важные функции не страдают;

• брадикардия;

• повышение АД;

• очаговая симптоматика мягко выражена;

• сознание ясное или легкое оглушение;

• усиление головной боли;

• психомоторное возбуждение;

• застойные явления на глазном дне;

• контрлатеральный парез стопы при парасагиттальной локализации; контрла-теральная гомонимная гемианопсия – при локализации гематомы в области полюса затылочной доли.

Хроническая эпидуральная гематома встречается редко и проявляется как псевдотумор.

Итак, патогномоничной для гематомы является триада симптомов: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контрлатеральный гемипарез, нередко дополняемая брадикардией и артериальной гипертензией.

Субдуральная гематома – скопление крови между твердой и паутинной мозговой оболочками, вызывающее общую и/или локальную компрессию моз-га. Направление травмирующей силы – лоб, затылок. При этом происходит раз-рыв пиальных вен. Гематомы чаще обусловлены тяжелой травмой с перелома-ми черепа, но могут развиваться и без них, локализуются в любой области, но, прежде всего – над верхнелатеральной поверхностью мозга, в 20 % случаев – двусторонние, часто сочетаются с ушибом и отеком мозга.

Субдуральная гематома встречается чаще других. Их частота колеблется от 0,4 до 2% по отношению ко всем случаям ЧМТ. Объем гематомы колеблется от

30 до 250 мл (наиболее часто 80-150 мл), размером 10х12 см² (порой 13х15 см²). Конвекситальные гематомы иногда покрывают оба полушария мозга, локализу-ясь в теменно-лобной, теменно-височной и теменно-лобно-височной области.

Субдуральные гематомы протекают остро, подостро и хронически.

Клиническая симптоматика:

• гомолатеральный мидриаз;

• контралатеральный гемипарез, равнозначный в руке и ноге;

• застойные диски зрительных нервов (после 1-3 сут);

• динамика уровня сознания бывает нескольких видов:

- без первичной потери сознания;

- отсутствие светлого промежутка;

- нарушение сознания может быть как по стволовому, так и по корковому типу, что проявляется:

а) корсаковским синдромом; б) эпиприпадками в 10-15 %;

в) снижением памяти;

г) неврозоподобным синдромом.

Выделяют три основных варианта течения острых субдуральных гематом, которые развиваются в течение 24 ч:

1. Классический вариант с трехфазным изменением состояния сознания (утрата сознания в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выклю-чение сознания) встречается нередко и является самым коварным.

Клиническая картина в первые часы проявляется:

• потерей сознания;

• оглушением;

• головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением;

• ретроградной амнезией;

• интеллектуально-мнестическим снижением;

• легкой рассеянной очаговой симптоматикой;

• углублением оглушения;

• сонливостью или психомоторным возбуждением;

• неадекватностью поведения;

• усилением головной боли, повторной рвотой;

• гомолатеральным мидриазом;

• контрлатеральной пирамидной недостаточностью и расстройством чувстви-тельности;

• брадикардией;

• повышением АД;

• двусторонними вестибуло-окулярными нарушениями;

• тоническими судорогами.

2. Вариант со стертым светлым промежутком встречается чаще, чем клас-сический вариант, развивается на фоне тяжелого ушиба мозга и имеет следую-

щую клиническую характеристику:

• первичная утрата сознания в степени комы;

• выражена очаговая и стволовая симптоматика вследствие первичного повре-ждения вещества мозга;

• затем наступает частичное восстановление сознания до оглушения или сопора;

• менингеальные знаки;

• психомоторное возбуждение;

• сильная головная боль с поиском антальгического положения;

• через несколько мин или 1-2 сут стертый светлый промежуток сменяется со-пором или комой;

• углубление нарушений жизненно важных функций;

• вестибуло-окулярные нарушения;

• горметония;

• предельный односторонний мидриаз;

• контрлатеральный гемипарез или гемиплегия;

• эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка встречается чаще, чем первые два, при множественных повреждениях черепа и мозга. Кома или сопор с момента травмы до операции или летального исхода стабильны и не претерпевают динамики.

Подострая субдуральная гематома проявляется (от 3 до 21 сут от момента травмы) сильной нарастающей по своей интенсивности головной болью, затор-моженностью и внезапной потерей сознания.

Подострые субдуральные гематомы имеют более продолжительный свет-лый промежуток (от нескольких суток до 2-х нед) с медленным развитием ком-прессионного синдрома, трактуются часто как сотрясение или ушиб головного мозга и верифицируются без КТ на 4-14 сут после ЧМТ.

Классическая трехфазность (потеря сознания в момент травмы, светлый промежуток, вторичное выключение сознания) очень характерна для подострой гематомы.

Клинически – постепенное усугубление состояния:

• вначале состояние не тяжелое;

• жизненно важные функции не страдают;

• умеренная брадикардия;

• умеренное повышение АД;

• ясное сознание или умеренное оглушение;

• минимальная неврологическая симптоматика;

• элементы лобной психики;

• дезориентировка в месте, времени со снижением критики к своему состоянию;

• эйфория, неадекватность поведения и апатико-абулические явления;

• психомоторное возбуждение на фоне усиления головной боли, которая стано-вится ведущим синдромом;

• застой на глазном дне на стороне гематомы;

• гомолатеральный мидриаз;

• контрлатеральная пирамидная симптоматика;

• судорожный синдром, чаще на противоположной стороне;

• прогредиентное выключение сознания, реже с бурным входом в кому.

Хроническая субдуральная гематома (пролонгирована более 21 сут) может

возникнуть при незначительной травме, о которой больной при беседе с врачом может и не упомянуть. Чаще встречается у лиц пожилого возраста и больных алкоголизмом.

Клиника сначала не четкая, однако, постепенно появляются общемозговые, а затем и очаговые симптомы:

• головная боль;

• выраженные психические нарушения, неадекватность поведения;

• судорожные припадки;

• нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы.

Если больной не погибает, вокруг кровяного сгустка образуется капсула, которая со временем фиброзируется и заполняется плазмой.

Внутримозговая гематома (малая до 3 см в диаметре, средняя до 4,5 см и большая более 4,5 см) диагностируется при кровоизлиянии в вещество мозга с

образованием полости, заполненной жидкой кровью или ее сгустками, или кро-вью с примесью детрита. Клиника зависит от локализации гематомы. Наблюда-ется светлый промежуток с нарастающей головной болью и прогрессирующим контрлатеральным гемипарезом. В последующем развивается сопор, переходя-щий в кому. Наиболее частая локализация – височная и лобная доля.

Внутрижелудочковые гематомы, располагающиеся в полостях боковых,

III и IV желудочков, обусловливающие развитие компрессии мозга.

Клиническая картина:

• горметонический синдром;

• автоматизированная жестикуляция;

• гипертермия;

• артериальная гипертензия;

• вегетативно-стволовые нарушения;

• двусторонняя стволовая симптоматика;

• диссоциация менингеальных симптомов по продольной оси тела;

• выраженные нарушения витальных функций;

• коматозное состояние.

Очаговые симптомы часто отсутствуют, но такое кровоизлияние опасно раз-витием блокады ликворопроводящих путей (с развитием пареза отводящего нерва или пареза взора вверх), что может быстро привести к остановке дыхания

и смерти.

К основным дефицитарным состояниям при ЧМТ в отдаленном периоде относят:

1. Неврологические синдромы:

• парезы, параличи, атаксия, снижение зрения и слуха;

• внутричерепная гипертензия;

• эпилептический синдром;

• вестибулярный синдром;

• синдром травматического церебрального арахноидита;

• травматического паркинсонизма.

Эпилептический синдром, который развивается в первые дни и месяцы по-сле травмы, лучше поддаётся лечению и имеет более благоприятный прогноз, чем в последующие годы.

При этом неврологические синдромы в отдаленном периоде ЧМТ могут быть продолжением синдромов острого периода: двигательные, чувствитель-ные. Некоторые же синдромы, которые в остром периоде компенсируются (ве-гетативные, вестибулярные) в позднем периоде могут рецидивировать.

На этапе отдаленных последствий травмы значительно утяжеляется пси-хопатологическая симптоматика. Эксплозивность не только увеличивается по частоте, но и возникает по незначительному поводу, нередко сочетаясь с не-свойственным ранее больным слабодушием.

Дата: 2019-02-25, просмотров: 246.

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒