Перитонит — воспаление брюшины, вызываемое бактериальным или химическим агентом. Независимо от причины, его вызвавшей, в большинстве случаев это типичное бактериальное воспаление. Микробные перитониты: неспецифические (м.о. ЖКТ) и специфические (м.о не имеют отношения к ЖКТ). Асептический перитонит → при воздействии агрессивных агентов неинфекционного характера (кровь, жёлчь, желудочный/панкреатический сок, моча), при асептическом некрозе внутренних органов (потом все равно присоединяется инфекция!).

Особенности патогенеза: важное значение имеет нервно-рефлекторный фактор и интоксикация (бактериальные токсины + токсические продукты вследствие расстройства окислительных процессов) → увеличивается проницаемость капилляров → накопление в брюшной полости воспалительного экссудата + постоянная рвота, депонирования крови в сосудах брюшной полости → гиповолемия → рефлекторное повышением тонуса прекапилляров (спазм сосудов) → повышение ОПСС → увеличение нагрузки на сердце→ тяжелые расстройства микроциркуляции →  проникновение микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему + значительные изменения всех функций печени → нарушение всех виды обмена (особенно белковый и электролитный) → учитывать при лечении перитонитов.

*Энтеральная недостаточность

В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространённым перитонитом, кишечник является первым органом-мишенью, его дисфункция → пусковой механизм эндотоксикоза. Прежде всего нарушается моторная функция кишечника → паретическая кишечная непроходимость → расширение кишечных петель, переполнение их содержимым → ишемия кишечной стенки, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата → кишечный парез +  включается процесс нарушения внутриполостной микробиологической экосистемы → миграция м.о. в верхние отделы тонкой кишки, гибель, выделение эндо- и экзотоксинов → нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры → порочный круг. В результате гипоксии → универсальная энтеральная недостаточность – «энтераргия». Нарушается секреторно-резорбтивную функция, барьерная функция кишечной стенки → проникновение токсинов и м.о. во внутренние среды → эндотоксикоз.

*Эндогенная интоксикация при перитоните – единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма.

Наиболее частая причина перитонита (особенно острого гнойного, как в вопросе) – воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости (перфорация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, деструктивный аппендицит, поражение толстой кишки + при повреждении органов живота при ранениях, закрытых травмах, послеоперационные осложнения – несостоятельность анастомозов и ятрогенные повреждения полых органов).

Классификация – напомню, вдруг спросят!

По этиологическому фактору:

· первичный – гематогенная или иная транслокация возбудителей из экстраперитонеального очага (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);

· вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);

· третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространённости:

· отграниченный (инфильтрат или абсцесс);

· неотграниченный:

Ø местный (менее 3 из 9 анатомических областей брюшной полости)

Ø распространённый (3 и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины: серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, каловый, геморрагический, химический.