Местность эндемична по зобу, если 10% и более обследованных имеют увеличение ЩЖ различной степени выраженности. Тяжесть зобной эндемии по индексу Ленца – Бауэра определяется по соотношению заболеваемости у мужчин и женщин. Эндемия легкой степени тяжести при соотношении 1:6, средней тяжести – 3:5, тяжелой – 1:3 – 1:1. Содержание йода в воде 1-2 мкг/л соответствует тяжелой зобной эндемии, 2-3 мкг/л – средней тяжести и 3-4 мкг/л - легкой эндемии.

Этиология: Дефицит или дефекты метаболизма йода обуславливают снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови (Т3 – Т4), которые по обратной связи увеличивают продукцию гипофизарно-тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ активизирует тиреоициты, увеличивая их количество (зобогенный эффект), повышает продукцию тиреотропных гормонов и тем самым восстанавливается эутиреоз.

Из других теорий: генетические дефекты ферментных систем ЩЖ; аутоиммунные механизмы - новый код иммуноглобулинов класса J, которые специфически стимулируют рост (рост стимулирующие антитела – РСА) паренхимы ЩЖ, но не ее функцию.

Классификация: А) По степени увеличения железы ( 0 – II по ВОЗ ) Б) По форме (диффузный, узловой, смешанный) В) По функциональным проявлениям (эутиреоидный или с гипофункцией)

Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994)

 0 степень – ЩЖ не пальпируется и не видна.

 I степень - больше ногтевой фаланги бол пальца пациента, пальпируется и движется при глотании, но не видно при нормальном положении шеи. М.б. 1 или 2 узла.

 II степень - опухоль на шее, заметная при нормальном положении головы и соответствующая при пальпации увеличенной ЩЖ.

С биохимической точки зрения для эндемического зоба характерно уменьшение уровня Т4, повышение ТТГ, Т3, увеличение индекса Т3/Т4 в 10-15 раз.

Клиника: начинается незаметно, не вызывая дискомфорта. Развивается 5-10 лет. Иногда быстрый рост – беременность, аборт, после психических травм. Легкая форма гипотиреоза: прибавка массы тела, мышечные боли, выпадение волос, сухость кожи, запоры. Уровень ТТГ в крови повышен, уровни Т4, свободного и общего снижены или на нижней границе нормы. При субклиническом гипертиреозе – жалоб нет, доказать можно определением ТТГ в крови-должен быть выше нормы.

Диагностика:Физикальные методы: осмотр шеи, пальпация ЩЖ, аускультация.

 Инструментальные методы: А. Дооперационные: Основные: УЗИ, тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ, определение уровня тиреотропных гормонов.

Дополнительные: определение титра антитиреоидных АТ, радиоизотопное сканирование (йод 131, технеций – 99), рентген гр клетки с контраст пищевода барием, КТ, МРТ. Б. Интраоперационные (по показаниям): интраоперационная УЗИ, срочное гистологическое исследование при подозрении на рак ЩЖ В. Послеоперационные: Основные: гистологическое исследование удаленной ткани ЩЖ. Дополнительные: иммунногистохимическое исследование ткани

Протокол УЗИ должен содержать информацию о топографии ЩЖ, размерах (линейных и объемных), структуре, очаговых изменениях и объемных образованиях с описанием их расположения, размеров и эхоструктуры, а также описание регионарных л/у.

Концентрации гормонов: ТЗ = 2-2,8 нмоль/л; Св. ТЗ = 5-5,8 пг/мл (пика г/мл);Т4 = 65-146 нмоль/л; Св. Т4 = 1- 25 пг/мл; ТТГ (TSH) = 0,3-4,0 мкед/мл

У больных, имеющих отягощенный семейный анамнез по медуллярному раку ЩЖ определять уровень кальцитонина крови. Нормальное содержание кальцитонина не превышает 10 пг/мл.

Нормальное значение основного обмена составляет от -15% до +5 %. При тяжелом гипотиреозе показатели основного обмена снижаются до - 40 %, повышаясь при диффузном токсическом зобе до + 40 %. То же происходит с уровнем холестерина, содержание которого в крови повышается при гипотиреозе и снижается при тиреотоксикозе.

Спорадический (нетоксический) зоб - характеризуется диффузным или узловым зобом, чаще без нарушения функции ЩЖ у лиц, проживающих вне эндемичной по зобу местности.

Этиология. недостаточное поступление йода в ЩЖ вследствие наличия в пище зобогенных агентов - тиоцинатов и тиоксизолидонов, блокирующих поступление йода в ЩЖ (капуста, репа, турнепс, брюква). Зобогенным эффектом обладает карбонат лития при лечении маниакально-депрессивных состояний, перхлорат калия, сульфаниламиды, этионамид, фенилбутазон, кобальт, резорцин. Уменьшению поступления йода способствуют заболевания печени и ЖКТ. Дефицит йода может быть обусловлен содержанием в воде веществ, препятствующих всасыванию его в кишечнике (гуминовых соединений), наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или врожденный дефицит тканевых рецепторов к тироксину. Патогенез. Уменьшение синтеза гормонов ЩЖ приводит к увеличению продукции ТТГ. ТТГ является стимулятором не только биосинтеза тиреоидных гормонов, но и гиперплазии ЩЖ. Патологическая анатомия. Выделяют диффузный, узловой и смешанный зоб. По гистологической структуре – диффузный паренхиматозный, диффузный коллоидный. Возможна малигнизация. Клиника. Увеличение ЩЖ развивается в течение нескольких лет в виде диф зоба. В дальнейшем могут появляться очаги гиперплазии в виде единичных или множ узлов. Они имеют мягкую консистенцию, но могут быть и плотными. Может возникать чувство давления в области шеи и за грудиной, затруднение глотания, нарушение сердечной деятельности при загрудинной локализации. Функция железы не нарушена. Лечебная тактика: 1) Злокачественная опухоль - тиреоидэктомия с центральной шейной лимфаденэктомией с последующей терапией I-131 и пожизненным динамич наблюдением на фоне заместительно-супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов. 2) Показания к консервативному лечению узловых форм зоба: размер узла от 1,0 до 3,0 см в диаметре при отсутствии признаков опухолевого поражения; - случайно обнаруженные при УЗИ непальпируемые узловые образования до 1,0 см.; когда очаг измененной эхогенности малых размеров в ткани ЩЖ не имеет четкой капсулы, его расценивают как «фокальное изменение» ткани ЩЖ – требуется динамическое наблюдение. L-тироксин 25/50/100+ йодид калия в дозе 200 – 300 мкг в день. 3) Показанием к продолжению консерв леч и наблюдению: отсутствие роста узла за период лечения (рост узла - это увеличение его диаметра на 5 мм от исходного за 6 мес, при условии, что УЗИ выполнялось на одном аппарате). Лечение кисты ЩЖ заключается в повторных пункциях и аспирации жидкости с одномоментным склерозированием полости кисты 96 %- спиртом. 4) Показания к опер лечению: больные с узлом в ЩЖ с исходными размерами более 3,0 см; больные с узловым зобом, имеющие отрицат динамику за период консерв леч или наблюдения (рост узла);больные с узловым (многоузловым) зобом при наличии декомпенсир функц автономии ЩЖ (токсический зоб) или при высоком риске ее декомпенсации; больные с большими кистами (более 3 см), имеющими фиброзную капсулу и стабильно накапливающими жидкость после двукратной аспирации; больные с аденомами ЩЖ любого морф типа; с загрудинным узловым зобом; с узловым (многоузловым) зобом с признаками компрессии окр органов и/или косметическим дефектом.

4) Терапия радиоакт йодом 131 – является альтернативой опер. Лечению. 5) Альтернативные методы - этаноловая деструкция добрх узловых образований;использование компьютерного электропунктурного сканера; чрескожная лазериндуцирующая термотерапия узлового зоба; использование эндовидеохирургических методов в лечении узловых форм зоба. Типы операций: энуклеация узла;субфасциальная резекция доли;субтотальное удаление доли; гемиструмэктомия; субтотальная резекция щитовидной железы; экстрафасциальное удаление всей железы при раке.

63). Повреждения и стриктуры желчных протоков .

Рубцовая стриктура протоков – сужение протока в связи с задержкой процессов созревания соединительной ткани из-за постоянного раздражающего действия желчи и инфекции.

По этиологии: Первичные, вторичные: Послеоперационные, посттравматические, пост-воспалительные, после пересадки печени, после осложнений при операциях, после дренирования протоков, склерозирующий (облитерирующий) ангиохолит.

По уровню поражения: Высокие ( выше пузырного протока), низкие (ниже пузырного протока).

По протяжённости: Ограниченные (до 1 см.), Распространенные (1 – 3 см.), Субтотальные ( ≥ 3см.), Тотальное поражение внепеченочных протоков.

По степени: полная, не полная стриктура.

По клинике: С наружным желчным свищом, С желтухой, С холангитом, С печеночной и почечной недостаточностью, С билиарным циррозом печени и портальной гипертензией

Лечение: ушивание, наложение анастомоза.

Повреждения внепеченочных жёлчного протока бывают закрытыми и открытыми. Закрытые изолированные повреждения жёлчного протока встречаются редко. Открытые повреждения жёлчного протока обычно сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника. Возможны повреждения внепеченочных жёлчного протока во время оперативных вмешательств (холецистэктомии, резекции желудка), а также при их интраоперационном инструментальном исследовании.

Повреждение жёлчного протока диагностируют по возникшему истечению желчи в брюшную полость или через рану наружу. В случае перевязки жёлчного протока после операции, как правило, появляется механическая желтуха. Повреждение жёлчного протока приводит к развитию перитонита, наружных желчных свищей, стриктур жёлчного протока. Последние возникают обычно спустя 4—6 мес. после повреждения.

Распознают стриктуры жёлчного протока на основании симптомов рецидивирующего холангита, перемежающейся обтурационной желтухи или незакрывающегося наружного желчного свища, а также данных внутривенной или ретроградной холангиографии, фистулографии. Лечение всегда оперативное.

Методы обследования:

1. Предоперационные: Жалобы, анамнез заболевания и жизни (триада Сейта, триада Костена), Физикальное исследование, Исследование всех послеоперационных рубцов.

2. Инструментальные: УЗИ, КТ, СКТ, Рентген, Эндоскопические (ретроградная холедохо-панкреатография – ЭРХПГ), Сцинтиграфия, селективная ангиография, диаг лапароскопия.

3. Интраоперационные: осмотр, пальпация, фиброхоледохоскопия, трансиллюминация (в проходящем свете), дебитометрия (узи? Проходимость артер русла?), инструментальная ревизия желчных протоков, интраоперационное УЗИ.

Непрямые Rtg методы: а) - пероральная холецистография – Rtg признаки поражения холедоха: супрастенотическое расширение холедоха; симптом мениска – вколоченный камень; баллотирующий камень; изъеденность – рак. б) – в/в холеграфия, если нет желтух. в) – инфузионная холангиография.

Прямые методы: а) ЭРПХГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохоледохография); б) чрескожная почечная холеграфия (опасно); в) при наличии дренажа – ч/з дренаж; г) ч/з свищ – фистулография, фистулохоледохография.

Операция на жёлчного протока. Для доступа к внепеченочным жёлчного протока применяют различные разрезы: косые в правом подреберье, продольные (в т.ч. верхнесрединный), поперечные, угловые. Наиболее распространены косые подреберные разрезы справа. Операции на жёлчный проток производят для удаления из их просвета конкрементов (холедохолитотомия), по поводу опухолей (резекция протоков), в случае повреждения жёлчного протока (шов протока) и для восстановления оттока желчи — билиодигестивные анастомозы: например анастомоз общего желчного протока с двенадцатиперстной кишкой (холедоходуоденостомия) или тощей кишкой (холедохоеюностомия). После удаления конкрементов холедохотомическое отверстие ушивают и дренируют общий жёлчный проток через культю пузырного протока или оставляют в его просвете Т-образный дренаж, который удаляют спустя 14—16 дней. Выписывают больных после операции на 15—20-й день. Срок нетрудоспособности после выписки, как правило, составляет 1—1,5 мес.

БИЛЕТ№16

16) Эхинококкоз и альвеококкоз печени: общая характеристика, пути заражения, клиника, течение, диагностика, лечение.

Анатомия. Расположена печень под диафрагмой, справа, немного влево; различают две поверхности и два края. Верхняя, facies diaphragmatica, нижняя поверхность, facies visceralis имеет вдавления. Верхняя и нижняя поверхности отделяются нижним краем. Верхнезадний тупо край. В печени различают две доли: правую и меньшую левую, которые на диафрагмальной поверхности отделены друг от друга серповидной связкой печени. В свободном крае этой связки заложена круглая связка печени, она представляет собой заросшую пупочную вену. Круглая связка перегибается через нижний край печени и ложится на висцеральной поверхности в левую продольную борозду, которая является границей между правой и левой долями печени.

Правая доля печени на висцеральной поверхности подразделяется на вторичные доли двумя бороздами. Одна из них идет параллельно левой продольной борозде и в переднем отделе, где располагается желчный пузырь, носит название fossa vesicae felleae; задний отдел борозды содержит в себе нижнюю полую вену. Fossa vesicae felleae и sulcus venae cavae отделены друг от друга узким перешейком - processus caudatus. Глубокая поперечная борозда, соединяющая задние концы fissurae ligamenti teretis и fossae vesicae felleae, носит название ворот печени. Через них входят a. hepatica и v. portae с сопровождающими их нервами и выходят лимфатические сосуды и ductus hepaticus communis. Часть правой доли печени, ограниченная сзади воротами печени, с боков — ямкой желчного пузыря справа и щелью круглой связки слева, носит название квадратной доли. Участок кзади от ворот печени между fissura ligamenti venosi слева и sulcus venae cavae справа составляет хвостатую долю. Печень на большей части своего протяжения покрыта брюшиной, за исключением части ее задней поверхности, где печень непосредственно прилежит к диафрагме.

Кровоснабжение: собственная печеночная артерия в печ-двенадцатиперст связке (25%), воротная вена (75% притока крови) – от слияния верх брыжеечной и селезёночной вен.