В основном две группы методов хирургического лечения ИБС:
1 –непрямая реваскуляризация (новокаиновые блокады; создание сосудистых анастомозов сердца с окружающими тканями – большой сальник, прямые мышцы живота, петли тонкой кишки, желудок, лоскут диафрагмы, большая грудная мышца; облучение лазерным лучом ишемизированных участков миокарда через полости предсердий или желудочков; двухстороння перевязка внутренней грудной артерии – операция Фиески; имплантация внутренней грудной артерии в миокард – о.Уинберг).
2 – прямая реваскуляризация миокарда. Развитию прямых реваскуляризирующих операций способствовало внедрение коронарографии. Метод селективной коронарографии был впервые применен в Кливлендской клинике (США) кардиологом Ф. Соунес в 1959 году. В основном сейчас для выполнения коронарографии используется доступ через бедренную артерию по Сельдингеру.
- эндартерэктомия из пораженного сегмента (о. Бейли);
- аортокоронарное шунтирование (АКШ). Впервые об успешной операции АКШ сообщил Рене Фавалоро в 1967 году (г. Кливленд, США). В 1964 году H.Garret, M.De Bakey выполнили аортокоронарный шунт с использованием большой подкожной вены. Для реваскуляризации миокарда использовались сегменты бедренной, правой желудочно-сальниковой и наружночревной артерий. Однако наиболее распространенным трансплантатом стала большая подкожная вена. Также используется фрагмент лучевой артерии. Выполняется множественное шунтирование с включением в кровоток нескольких коронарных артерий. Недостатками аутовенозных шунтов является их постепенное закрытие в связи с возникающими морфологическими изменениями: гиперплазия интимы, аневризматическое расширение стенки, атероматоз. В среднем сроки функционирования аутовенозных шунтов составляют от 7 до 10 лет. К 10 годам функционирует менее 50% шунтов;
- маммарно-коронарный анастомоз. В 1964 году в Ленинграде русский хирург Колесов впервые. Сейчас во всем мире широко используется эта методика. Установлено, что используемая для коронарного шунтирования внутренняя грудная артерия более чем в 90% случаев не облитерируется в течение 15 лет. Поэтому в настоящее время в основном для восстановления кровотока в передней межжелудочковой арт используется внутр грудная артерия;
- имеются сообщения об использование для АКШ биотрансплантатов (Zurbrugg H.R, 1998);
- анастомоз с правой желудочно-сальниковой артерией;
- чрескожная транслюминальная коронарная баллонная ангиопластика (в 20-45% в отдаленном периоде нуждаются в реваскуляризации миокарда);
- эндоваскулярное расширение стеноза с имплантацией стента;
- ангиопластика с помощью эксимерного лазера;
- трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда – формируются каналы с помощью лазера в миокарде левого желудочка таким образом, что соединяются миокард и его афферентные сосуды, при этом кровь напрямую поступает в миокард из полости левого желудочка;
- лечебный ангиогенез – применение факторов роста коллатерального кровообращения;
- эпидуральная высокочастотная электрическая стимуляция спинного мозга;
- пересадка эмбриональных кардиоцитов;
- пересадка сердца.
Неотложным показанием к операции является нестабильная «прединфарктная ангина», не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда.
При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной артерии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. В венечную артерию к месту ее закупорки вводят через катетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной артерии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.
59). Острый абсцесс легкого .
Абсцесс легких – это тяжело протекающий нагноительный процесс в легочной ткани, сопровождающийся явлениями расплавления ткани с образованием полостей, гнойная полость в легком отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Наиболее типичная локализация острых абсцессов – I, II, IV, VI сегменты правого легкого. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой, внутренний слой которой представлен массивными наложениями фибрина, а наружный состоит из соединительной ткани.
По клинико-морфологическим признакам: 1 – острые гнойные абсцессы легких:
а) по течению: острые и хронические (в стадии обострения, в стадии ремиссии) б) по локализации: центральные и периферические (кортикальные); одиночные, множественные, двусторонние (с указанием сегмента и доли); в) по наличию осложнений: без осложнений; осложненные: эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, аспирацией гноя в здоровое легкое, сепсисом.
2 – Острые гангренозные абсцессы легкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.
3 – Распространенная гангрена легкого.
По патогенетическим признакам:1 – Бронхогенные абсцессы и гангрены легких:
а) постпневмонические; б) аспирационные; в) обтурационные.
2 – Тромбоэмболические: а) асептические; б) инфицированные. 3 – Посттравматические.
По стадиям деструктивного процесса:
1 –Ателектаз – пневмония. 2 – Некроз и распад некротической легочной ткани.
3 - Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы.
4 – Гнойное расплавление некротич участков с обрм абсцесса или, при отсутствии отгран – гангрены.
В зависимости от общегосостояния организма: Без выраженной интоксикации; С выраженной интоксикацией; С достаточной компенсацией; С неустойчивой компенс; С недостат компенсацией
По клиническому течению: Со склонностью к излечению; Со склонностью к хроническому течению; Прогрессирующие
По тяжести течения: Легкие; Средней тяжести;Тяжелые.
Этиология и патогенез: Гноеродные микроорганизмы могут быть в виде монокультуры или в виде микробных ассоциаций.
Пути проникновения в паренхиму легких: через бронхи (бронхо-легочный путь, аспирационный); гематогенно – эмболический путь; лимфогенно; при травматическом поражении легочной ткани.
Часто очаговые пневмонии после перенесенного гриппа. Вирусная инфекция вызывает обширные деструктивные изменения с некрозом слизистой оболочки бронха с последующим распространением воспаления на перибронхиальную ткань, резкое угнетение дренажной функции бронхов с развитием ателектазов и нагноением легочной ткани.
Факторы: Острый инфекционный воспалительный процесс в легких; Нарушение бронхиальной проходимости; Нарушение кровообращения в зоне воспаления с развитием некроза легочной ткани; Нарушение лимфообращения и иннервации в зоне поражения; Снижение иммунитета.
Клиника: 3 периода или фазы: 1 период - закрытая стадия формирования легочного гнойника – гнойная инфильтрация с расплавлением легочной ткани до вскрытия абсцесса в бронх; 2 период - открытая стадия легочного гнойника, после его полного формирования, вскрытия абсцесса в бронх и его последующее течение; 3 период - стадия заживления или перехода в хронический процесс.
После развития 2 периода – открытой стадии – разворачивается типичная клиника острого легочного нагноения. Наблюдаются 3 варианта дальнейшего течения: при сохранении проходимости дренирующих абсцесс бронхов и адекватной терапии состояние и самочувствие больных быстро улучшается; при плохом бронхиальном дренаже – держится лихорадка , мокроты до 100 – 150 мл с неприятным запахом, изменения в крови нарастают, нарастает анемия; при блокированном абсцессе особенно тяжелая клиническая картина – на первый план выступает тяжелая интоксикация: лихорадка, ознобы, похудание, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, уменьшается количество мокроты, изнуряющий часто болезненный кашель.
В первые дни после прорыва гнойника в мокроте нередко отмечается примесь крови. Обычно мокрота гнойная, желтоватого или бурого цвета, часто зловонная. При отстаивании становится трехслойной: на дне густой гной, над ним мутная жидкость, на поверхности пенистая слизь.
В случае развития легочного нагноения по типу гангрены заболевание характеризуется еще более тяжелыми общими токсическими проявлениями и бурным течением: гектическая лихорадка, выраженная одышка, постоянная тахикардия, тенденция к гипотонии, обильная зловонная мокрота, которая имеет грязно – серый или шоколадный цвет, жидкой консистенции, при отстаивании 3-х слойная, при микроскопическом исследовании в мокроте выявляются обрывки некротизированной ткани легкого. В крови выраженная анемия, лейкоцитоз, токсическая зернистость. Присоединяются осложнения в виде кровотечений, гнилостной эмпиемы плевры.
Диагностика: рентгенологическое исследование.
В I фазе острого абсцесса отмечается ограниченная воспалительная инфильтрация различной интенсивности и величины. Ее нередко путают с картиной острой пневмонии
Во II фазе на фоне пневмонической инфильтрации выявляется округлая или овальная полость с горизонтальным уровнем жидкости. При этом исследование выполняется в вертикальном положении
При гангренозном абсцессе выявляется интенсивное затемнение на стороне поражения с последующим формированием на этом месте гигантской полости с уровнем жидкости, содержащая секвестры омертвевшей легочной ткани. При распространенной гангрене отмечается сплошное затемнение пораженного легкого с последующим формированием множественных плохо дренирующихся гнойников.
Дополнительные методы: УЗИ легких, фибробронхоскопия при необходимости с биопсией, бронхография, КТ, сканирование легких.
Лечение: Основные направления лечения: меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза, — режим, уход, высококалорийная пища, богатая белками и витаминами; меры по коррекции иммунологической реактивности больных; меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов (антибиотики, химиопрепараты); меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком, — респираторная терапия; обучение пациента постуральному дренажу; санационные бронхоскопии с катетеризацией гнойных полостей; микротрахеостомия (чрескожная катетеризация трахеи); радикальное оперативное лечение.
«Малые» хирургические вмешательства:
1. Внутрилегочное трансторакальное ежедневное введение антибиотиков путем:
а - пункции (микроторакоцентез) через грудную стенку. Показаниями к ней являются:
- любые формы нагноительного процесса в периферических отделах легких; наличие вокруг абсцесса обширной зоны перифокального воспаления;абсцессы легких, осложненные гнойным плевритом.
б – дренирование абсцесса толстым дренажом, введенным через специальный троакар Мональди; в – торакоабсцессоскопия – осмотр полости гнойника с помощью торакоскопа
Санация трахеобронхиального дерева посредством: а. - катетера, введенного в трахею через нос; б. - гортанного шприца;в. – ингаляций;г. - путем прокола трахеи; д. - микротрахеостомии (чрескожная катетеризация трахеи); е. - эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.
2. Метод чрескожной катетеризации трахеи. Эта методика позволяет вводить в просвет трахеи санационные растворы (однократно или медленно капельно), стимулировать кашлевой рефлекс. При наличии управляемых рентгеноконтрастных катетеров через микротрахеостому можно под рентгенологическим контролем с электронно-оптическим преобразователем (ЭОПом) дренировать полость абсцесса, не прибегая к бронхоскопии
3. Методы инфузионной терапии для введения антибиотиков
путем: а. Регионарной инфузии в легочную артерию через вену локтевого сгиба (высокая концентрация антибиотиков) б. Использования окклюзии легочной артерии через катетер с баллоном.в. Инфузии в бронхиальную артерию.
Хирургическое лечение. Все виды хирургического лечения деструктивных заболеваний легких делятся на неотложные и плановые.
К неотложным операциям относят: дренирование плевральных полостей; видеоторакоскопическая санация плевральной полости; пневмоабсцессотомия; торакостомия; перевязка легочной артерии; резекция легких (лоб-, билобэктомия, пневмонэктомия).
БИЛЕТ№12
12) Холедохолитиаз: причины, клиника, диаг-ка, методы лечения, профилактика.
Анатомия протоков: междольковые желч протоки, выводные протоки с каждой доли, общий печёночный проток (d 0,5 см) сливается с пузырным протоком и образуется холедох (7 см, d до 1 см). Холедох лежит между двумя листками lig. hepatoduodenale, имея сзади от себя воротную вену, а слева — общую печеночную артерию; далее он спускается вниз позади верхней части duodeni, прободает медиальную стенку pars descendens duodeni и открывается вместе с протоком поджелудочной железы отверстием в расширение, находящееся внутри papilla duodeni major и носящее название ampulla hepatopancreatica. Части холедоха: супрадуоденальная, ретродуоденальная, ретропанкреатическая, интрамуральная. Кровоснабжение – пузырная артерия от собств печеночной арт. Иннервация: печеночное сплетение (чревное спл, левый вагус, правый диафрагмал). Выработка желчи: пища – холецистокинин и секретин в крови – открытие сфинктеров – сокращение пузыря. Желчь состоит из воды, желч солей, пигментов, холестерина, жирных к-т. 1л желчи/сут.
Причины: изменение метаболизма (гиперхолестеринемия, гипотиреоз, ожирение, СД); застой желчи (малоподвижность, беременность, стволовая ваготомия, рубцы и воспаление панкреатодуоденальной зоны); инфицирование желчных путей (воспаление стенки, десквамация эпителия, соединение желчи и экссудата, уменьшение холестерин-холатного коэффициента, осаждение билирубината натрия, кристаллизация холестерина).
Виды камней: гомогенные пигментные (из солей извести и билирубина, мягкие, фиолетовые); смешанные (холестерино-известково-пигментные, гладкие, слоистые); холестериновые (белые или жёлтые); комбинированные (конгломерат разных камней). По форме – круглые, фасетчатые. Одиночные и множественные.
Холедохолитиаз - возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий проток (при коротком пузыр протоке или свище, м.б. первичное образование камня в холедохе) или при задержке камня, не замеченного при холангиографии или исследовании общего протока. Камни в холедохе м.б. одиночными и множественными. После удаления желчного пузыря возможно образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камни в холедохе в 10-25% случаев холецистолитиаза.
Диагностика: Анамнез: ЖКБ, приступы холецистита и т.п. Жалобы: коликообразные боли в пр. подреберье, температуру, ознобы, обт желтуху, зуд. Данные осмотра: желтушность, болезненность. Данные лабораторного исследования: БАК: увеличение билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз. Данные инструментального исследования: УЗИ, чрезкожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.
Лечение: оперативное. Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока:
1.пальпация камня в просвете общего желчного протока. 2.увеличение диаметра общего желчного протока. 3.эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе. 4.мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке. 5.холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в ДПК.
Осложнения холедохолитиаза: мех. желтуха, панкреатит, биллиарный цирроз печени, стеноз большого дуоденального сосочка, холангит, холецистит.
Холецистэктомия. ретроградная холецистэктомию - выделение "от шейки" с раздельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. В случае выраженных воспалит и рубцовых процессов в области шейки и печеночно-двенадцатиперстной связки - пузырь удаляют "от дна".
При наличии механической желтухи в момент операции, определяемых пальпаторно или на холангиограмме камней в общем желчном протоке или диаметре их более 1,5 см показана холедохотомия. Для этого в супрадуоденальной части холедоха рассекают его переднюю спинку на протяжении 1-1,5 см. Это супрадуоденальная холедохотомия + удаление камней специальными щипцами, окончатыми зажимами, зондом Фогарти. Контролируют проведением холангиографии, холангиоскопии или холедохоскопии. После этого накладывают "глухой шов" общего желчного протока, либо, чаще всего, временно дренируют общий желчный проток через культю пузырного протока или через холедохотомическое отверстие. При вклинении камня в просвет большого дуоденального сосочка производят дуоденотомию и рассечение дуоденального сосочка.
АБ терапия: - Цефтриаксон + метронидазол, - Цефоперазон + метронидазол, Амоксиклав.
Операции: эндоскопическая папилло-сфинктеротомия (ЭПСТ) с удалением камней с помощью корзинки Дормиа, литотрипсия. Холедохолитотомия, трансдуоденальная папилло-сфинктеро-пластика, при диаметре холедоха более 2 см – операция двойного дренирования (трансдуоденальная папилло-сфинктеропластика + холедоходуоденоанстомоз).
36) Постинфарктные аневризмы сердца.
Сердце (cor) представляет собой полый мышечный орган конусообразной формы, располагающийся за грудиной на сухожильном центре диафрагмы, между правой и левой плевральной полостью. Его вес 250–350 г. Сердце окружено перикардом и фиксируется при помощи кровеносных сосудов. В перикарде выделяют основание сердца и верхушку сердца. Уплощенная задненижняя поверхность прилегает к диафрагме и называется диафрагмальной поверхностью, выпуклая передневерхняя поверхность называется грудино-реберной. Границы сердца сверху проецируются во втором подреберье, справа выступают на 2 см за правый край грудины, слева не доходят 1 см до средне-ключичной линии, верхушка сердца залегает в пятом левом межреберье. На поверхности сердца имеются передняя и задняя межжелудочковые борозды, поперечная венечная борозда. В последней залегают собственные сосуды сердца. Сердце разделяется на четыре камеры. Стенку сердца образуют три слоя: наружный — эпикард, средний — миокард, внутренний — эндокард.
Аневризма сердца – патологическое выпячивание измененного (истонченного) и несокращающегося участка стенки желудочка сердца. Впервые об АС сообщил Гунтер в 1757 году. Наиболее частой причиной АС (около 95%) бывает инфаркт миокарда, как правило при обширных трансмуральных инфарктах. Более редкими причинами аневризм являются врожденные случаи, инфекционные заболевания (сепсис, сифилис) и травматические повреждения сердца. Наиболее часто АС локализуется на переднебоковой и верхушечной областях левого желудочка, являющихся зонами кровоснабжения миокарда передней межжелудочковой артерией.
Патогенез. Аневризма возникает на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном • отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневризматического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются «ворота» аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и минутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризмати-ческом мешке нередко находятся пристеночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболические осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соединительной тканью, возможен разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.
Классификация. Постинфарктные АС разделяются на острые, подострые и хронические. По форме аневризмы могут быть плоскими (диффузные), мешковидными, грибовидными. Наиболее часто встречаются плоские (диффузные) аневризмы.
Клиническая картина и диагностика. боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои.
При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадоксальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки митрального клапана в левое предсердие и возникновением недостаточности клапана. На ЭКГ признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S—T и отрицательный зубец Т в грудных отведениях. При рентгене изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания. При ЭхоКГ определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс. Это исследование позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, другие показатели гемодинамики. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла, дистальнее места окклюзии. Левая вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность остававшейся части миокарда левого желудочка.
Лечение. В связи с тем, что АС в основном относится к прогностически неблагоприятным осложнениям инфаркта миокарда, то единственно радикальным методом ее лечения является операция. Было установлено, что при консервативном лечении пациентов ИБС с постинфарктной аневризмой левого желудочка и фракцией выброса не превышающей 40% пятилетняя выживаемость составляет от 4 до 25%.
Виды операций:
- укрепление истонченной стенки аутотрансплантатами (сальником, кожным лоскутом, лоскутом из диафрагмы);
- погружение аневризмы швами – применяется при небольших мешотчатых АС;
- резекция аневризмы закрытым способом с помощью пережатия мешка специальными клеммами;
- резекция АС открытым способом в условиях АИК с полным удалением аритмогенных зон;
- кардиомиопластика или кардиовентрикулопластика – использование скелетной мышцы для поддержания работы сердечной мышцы при декомпенсации.
60). Бронхиальные свищи.
Бронхиальный свищ - это стойкое сообщение культи или просвета бронха с плевральной или грудной полостью, внутренним органом (пищевод, желудок, кишечник, печень) или пов-ю кожи, которое в ряде случаев может носить врожденный характер (бронхо- и трахеопищеводные свищи).
Классификация: Одиночные: Бронхокожные: (губовидные, каналовидные); Бронхоплевральные: (внутренние, наружные); Бронхолегочные: (внутренние, наружные); Бронхоорганные: (бронхожелчные, бронхопищеводные, бронхопеченочные, бронхокишечные).
Множественные: + такая же классификация.
Cвищи, возникшие после операций на легких, на 2 группы: К ранним свищам относятся те, которые формируются в результате дефекта культи в первые 3 недели после операции. К поздним относят свищи, формирующиеся в результате вспышки дремлющей инфекции вокруг культи бронха (шовного материала с формированием и прорывом «шовных абсцессов» в плевральную полость).
Этиология и патогенез. Формирование бронхиальных свищей отмечается при:
1- абсцессе и гангрене легкого, туберкулезной каверне, бронхоэктазиях, актиномикозе, эхинококкозе, пептических язвах пищевода с пенетрацией в трахею или крупный бронх, распадающихся злокачественных новообразованиях и т. п. в случае прорыва их в плевральную полость и наличия сообщения с достаточно крупным бронхом.
2 - при огнестрельных ранениях легких в результате разрушения легочной ткани ранящим снарядом, развития инфекции по ходу раневого канала и в плевре. Другой путь возникновения бронхиального свища, когда нагноительный процесс в плевральной полости после ранения ведет к прорыву гнойного экссудата по ходу раневого канала в бронхиальное дерево.
3 - химическая травма (ожог пищевода и желудка агрессивными жидкостями), когда развившиеся язвы пенетрируют в трахею, бронх или легочную паренхиму с образованием стойких свищей.
4 - ятрогенный фактор: повреждение стенки трахеи и пищевода во время трахеостомии; эндоскопических исследований; пролежень на стенке трахеи от манжетки трахеостомической канюли с формированием бронхопищеводного свища.
5 - в большинстве случаев бронхиальные свищи после операций — пульмонэктомии, лобэктомии и других резекций легкого, пневмотомии, резекции бронха, декортикации легкого. При этом наиболее частой причиной является несостоятельность швов культи главного или долевого бронха из-за недостаточной герметичности культи бронха или прорезания швов (скобок), или некроза стенки бронха при нарушении репаративных процессов у истощенных больных, а также на фоне послеоперационной эмпиемы плевры в результате действия на культю бронха гнойного экссудата.
Клиническая картина бронхиальных свищей зависит от ряда обстоятельств: а) характер заболевания, операции или другого фактора, вызвавшего свищ; б) вид бронхиального свища и его диаметр; в) состояние органа и образований, с которыми связан свищ; г) длительность страдания.
С клинической точки зрения бронхиальные свищи делятся на 3 группы:
1. Бронхиальные свищи, являющиеся основой заболевания. Все расстройства вызываются только существованием самого свища. Эти свищи открываются на коже груди (одиночные или множественные). Они не дают тяжелой картины. лишь постоянные слизисто-гнойные выделения из свища; прохождение воздуха через свищ при дыхании, кашле или натуживании; кашель при снятии повязки и вдыхании холодного воздуха; невозможность купаться. При большом диаметре свища отмечаются затруднение дыхания, одышка и цианоз. Говорят шепотом. Как только бронхиальный свищ закрывают повязкой, все эти симптомы исчезают. Особую форму болезни представляют «решетчатые свищи». Под этим термином понимают множественные бронхоплевральные или бронхокожные свищи на значительном по площади участке легкого или грудной стенки.
2. Бронхиальные свищи, сопутствующие эмпиеме плевры или поддерживающие её. Клиническая картина не отличается от картины хрон эмпиемы. Местные признаки характеризуются втягиванием грудной стенки, искривлением позвоночника; ребра сближены и деформированы; атрофия мускулатуры этой половины груди и плечевого пояса. Их беспокоят слабость, общее недомогание, боли в груди, одышка, кашель с мокротой, постоянные выделения из свища слизи и гноя. Если полость эмпиемы и сопутствующий ей бронхиальный свищ не закрылись в течение 3—4-месячного консервативного лечения, то в дальнейшем самостоятельная облитерация плевральной полости и закрытие бронхиального свища наступает редко.
3. Бронхолег свищи, сопутствующие хр нагноит процессам в легких или плевр полости, могут открываться на коже или в плевр полости. Ведущим клиническим признаком является обильное выделение гнойной мокроты (наружные свищи), сопровождающееся лихорадкой. У таких больных в анамнезе болезни была выполнена операция пневмоабсцессотомия.
Диагностика:
I группа признаков: 1. Возможность ретроградного дыхания через свищ. 2. Свист при кашле и выдохе. 3. Выхождение дыма через свищ у курящего. 4. Выхождение пузырьков воздуха через подводный дренаж. 5. Запотевание зеркала. 6. Афония. 7.Выхождение пузырьков воздуха у больного, погрузившегося в ванну и производящего выдох. 8. Присутствие в мокроте желчи, желудочного сока, пищи и т. п. 9. Свист с «бульканьем» при свищах, открывающихся в плевральную полость, содержащую жидкость. 10.Усиление кашля в положении на здоровой половине груди и откашливание содержимого плевральной полости.
II группа признаков: 1. Выкашливание окрашенной мокроты при введении контраста в полость. 2. Заполнение бронхиального дерева при фистулографии контрастным веществом. 3. Выявление бронхиальных свищей при торакоскопии. 4.Попадание контрастного вещества при бронхоскопии в плевральную полость. 5. Ощущение вкуса и запаха лекарственных веществ, введенных в полость эмпиемы. 6. Отсутствие отрицательного давления в плевральной полости при манометрии, невозможность создать его при аспирации воздуха из плевральной полости. 7. Свист выходящего воздуха через бронхиальный свищ при применении аппарата повышенного давления. 8. Возникновение кашлевого рефлекса при зондировании свища. 9. Возникновение судорожного кашля при промывании плевральной полости.
При бронхокожных свищах - фистулография: размеры полости в плевре, ее локализация, направление свища, состояние бронхиального дерева и легочной ткани. Бронхография, бронхоскопия, торакоскопия. С применением эндоскопической техники появилась возможность проведения селективной бронхографии, позволяющей ввести рентгеноконтрастное вещество непосредственно в дренирующий сегментарный или субсегментарный бронх.
Лечение. Консервативное лечение.
Бронхокожные свищи: целью является разрушение эпителиальной выстилки свища и стимуляция разрастания соединительной ткани, что ведет к закрытию свища. Это достигается путем: выскабливания свищей острой ложечкой; прижигания электрокаутером; рас азотнокислого серебра (ляпис), карбол кислоты, настойкой йода; введения радия; применения местной рентгенотерапии.
Бронхоплевральные свищи: необходимо создание постоянной аспирации отделяемого из плевральной полости и отрицательного давления в ней с целью расправления легкого и облитерации плевральной полости. Одновременно производят промывание плевральной полости антисептическими веществами.
Эндоскопические методики. 3 основные группы: 1. удаление из культи бронха лигатур, поддерживающих бронхиальный свищ.
2. способ — при бронхоскопии достигается путем прижигания культи бронха в зоне свищевого отверстия (15—30% раствор азотнокислого серебра, пиоцид и др.).
3. способ — эндобронхиальное закрытие дефекта культи бронха, основанное на сочетанном использовании клеевых компонентов и пластических материалов биологического происхождения. Хирургическое лечение. Бронхокожные свищи - в ушивании бронхиального свища. При этом производится окаймляющий разрез вокруг свища, выделение его из тканей, перевязка у основания и зашивание раны. Бронхоплевральные свищи: поскольку имеется поражение ткани легкого, то чаще всего выполняют плевролоб-, плевробилоб- или плевропневмонэктомию.
Наиболее сложной проблемой является лечение бронхиальных свищей и эмпиемы остаточной плевральной полости после пульмонэктомии. Для закрытия бронхоплевральных свищей производят различные хирургические вмешательства, прежде всего на культях главных бронхов. Эти операции можно разделить на 3 группы:
1-я — трансплевральные операции в сочетании с пластическими операциями на грудной стенке;
2-я — трансплевральные операции в сочетании с удалением капсулы эмпиемы;
3-я — операции из трансстернального или контрлатерального доступа с пересечением или удалением культи.
БИЛЕТ№13
13) Мегаколон: опр, классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.
Толстая кишка – дистальный отдел пищеварительной трубки, который начинается от илеоцекального отдела (Баугиниевой заслонки) и заканчивается наружным отверстием заднепроходного канала. Общая длина ее – 1,75 – 2 м. Различают два отдела: ободочная кишка – 1,5 -1,7м, прямая кишка – 15 – 20 см.
Поперечные размеры отделов кишки, расположенных выше сигмы 5,5 – 6см, а самой сигмы 3,5 – 4см. Отделы кишки: слепая, восходящая, правый изгиб (печеночный угол), поперечная ободочная кишка, левый изгиб (селезеночный угол), нисходящая, сигмовидная кишка.
Функция: транспортная с формированием каловых масс, резорбция воды и желчных кислот, вит.
По своему внешнему виду толстая кишка отличается от тонкой наличием: 1) продольных мышечных тяжей, или лент, teniae coli, 2) вздутий, haustra coli, и 3) отростков серозной оболочки, appendices epiploicae (вдоль свободной и сальниковой лент), содержащих жир. Teniae coli, ленты ободочной кишки, числом три, начинаются у основания червеобразного отростка и тянутся до начала rectum. Teniae соответствуют положению продольного мышечного слоя ободочной кишки, который здесь не образует сплошного пласта и разделяется на три ленты: 1) tenia libera — свободная лента, идет по передней поверхности caecum и colon ascendens; на colon transversum она вследствие поворота поперечной ободочной кишки вокруг своей оси переходит на заднюю поверхность; 2) tenia mesocоlica — брыжеечная лента, идет по линии прикрепления брыжейки; 3) tenia omentalis — сальниковая лента, идет по линии прикрепления большого сальника. Haustra coli способствуют обработке непереваренных остатков пищи. Haustra исчезает, если teniae вырезать.
Слизистая оболочка в связи с ослаблением процесса всасывания не имеет ворсинок, гладкая. Круговые складки разбиваются на отдельные отрезки и становятся полулунными, plicae semilunares coli. В функционирующей кишке возникают продольные и косые складки. В слизистой оболочке содержатся только кишечные железы и одиночные фолликулы. Мышечная оболочка состоит из двух слоев: наружного — продольного и внутреннего — циркулярного. Сплошным является только внутренний циркулярный, суживающий. Расширяющая продольная мускулатура распадается на три teniae, так как расширение просвета облегчается давлением самих каловых масс.
Полное проктологическое исследование: Положение литотомическое, Внешний осмотр, Пальцевое исследование, Исследование на ректальных зеркалах, Ректороманоскопия, Ирригоскопия, Фиброколоноскопия (ФКС), Биопсия и цитология
Мегаколон – хроническое расширение и утолщение стенки части или всей толстой кишки. Впервые сообщил о мегаколон детский педиатр Гиршпунг в 1886 году.
Классификация причин мегаколон:
Ø Врожденные заболевания: Аномалии развития интрамуральной нервной системы толстой кишки (болезнь Гиршпунга), Аноректальные пороки
Ø Приобретенные заболевания
а) Обструктивный мегаколон, обусловленный механическими причинами
б) Психогенный мегаколон, в результате расстройства психики или неправильных привычек
в) Эндокринный мегаколон (гипотириоз)
г) Токсический мегаколон, воздействия каких-либо препаратов, инфекций.
д) Нейрогенный мегаколон, причинами являются различные заболевания ЦНС
Ø Идиопатический мегаколон
Дата: 2019-02-02, просмотров: 238.