Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Основные клинические проявления заб ободоч кишки: боли (схваткообр, иррадиация в поясницу), слизь и гной, кровотечение, анемия (гипохромная), запор, непроходимость, вздутие живота, понос, тенезмы.
Полное проктологическое исследование: Положение литотомическое, Внешний осмотр, Пальцевое исследование, Исследование на ректальных зеркалах, Ректороманоскопия, Ирригоскопия, Фиброколоноскопия (ФКС), Биопсия и цитология
Классификация колитов
По характеру течения: 1) Острый 2) Хронический
По этиологии:
1. Причинно-обусловленные: А.Первичные: Инфекционные, Паразитарные, Токсические, Аллергические. Б. Вторичные
2. Неспецифические: Неспецифич язвенный, Гранулематозный (б. Крона), Ишемический,
3. Функциональные поражения толстой кишки: Синдром раздраженной толстой кишки, Спастический запор, Атонический запор, Функциональная диарея
По распространенности поражения
1. Тотальный 2. Правосторонний 3. Левосторонний 4. Проктит, проктосигмоидит
По характеру морфологических изменений
- Катаральный, Эрозивный, Язвенный, Атрофический, Смешанный
По тяжести заболевания: лёгкий, средне тяж, тяж
По стадии заболевания: 1. Обострение, 2. Ремиссия: частичная или полная.
По характеру течения
1. Рецидивирующий: А Ремиттирующий, Б Интермиттирующий, В С регулярным обострением
2. Хронический непрерывный
По развитию заболевания: 1. Прогрессирующий, 2. Регрессирующий, 3.Стационарный
ПМК- острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное микроорганизмом Clostridium difficile. Применение больших доз антибиотиков. Может возникать сразу при назначении а/б и вплоть до 4 недель после его отмены. Чаще линкомицина, цефалоспоринов, полусинтетических а/б.
патанатомия – фибринозные пленки на участках некроза клеток эпителия слизистой оболочки кишки в виде бледных серовато-желтых бляшек 0,5 – 2 см на слегка приподнятом основании.
гистология - отек подслизистого слоя толстой кишки, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.
клиника – заболевание начинается остро, боли в животе, т до 40 гр., жидкий стул со слизью, гноем и кровью до 15 – 20 в сутки. лейкоцитоз до 50. возможна клиника «острого живота» вплоть до клиники «кишечного сепсиса». возможны серьезные водно-электролитные нарушения.
диагностика –Общий анализ крови. В период разгара лейкоцитоз ,сдвиг ЛФ, повышение СОЭ .
Биохимический анализ. гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокалиемия; в терминальных стадиях может быть азотемия.
Общий анализ кала. кристаллы Шарко-Лейдена, что подтверждает представление об участии иммунологических реакций. Бактер исследование кала. выявление токсинов Clostridium difficile . Пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин (токсин B), нейтрализуемый специфическим антитоксином. УЗИ объективно фиксирует утолщение стенок толстой кишки, ФКС с биопсией. Специфические тесты: латексагглютинации для определения антител к токсину А - исследование в течение 1 часа – чувствительность – 80%, специфичность более 86%.
Посев кала – позволяет выявить специфический энтеротоксин А, что свидетельствует о нарушении экологии в толстой кишке и поражении колоноцитов, объясняющих имеющуюся диарею. Выявление цитотоксина В объясняет наличие энцефалопатии.
лечение:
1 – полная отмена а/б; 2 – метронидазол per os по 500 мг х 3 раза до 14 дней либо ванкомицин; 3 – энтеросорбенты (полифепан, холестерамин) по 1 ст. ложке в 100 мл кипяченной воды 4 – эубиотики –проходят транзитом по ЖКТ, ликвидируя метаболич ниши для энтерогенных микроорганизмов 5 – парабиотики – естественные обитатели кишечника (колибактерин, энтерол, бактисубтил) до 3 мес.
БИЛЕТ№14
14) Постхолецистэктомический синдром: определение, классификация и общая характеристика, диагностика и дополнительные методы исследования.
ПХЭС (бол оперированных желчевыводящих путей) - Это собирательное понятие, объединяющее комплекс патологических состояний, наблюдающихся после удаления желчного пузыря или иной расширенной операции на желчных путях, наступающих сразу или через некоторое время после перенесенной операции.
Классификация ПХЭС:
1. Поражение общего желчного протока, неустраненные во время операции: Холедохолитиаз, Рубцовый стеноз фатерова соска, Киста (поликистоз) холедоха, Недостаточность фатерова соска, Инородные тела, Паразитарные поражения.
2. Дефекты хирургического вмешательства: Длинная культя пузырного протока, Культя желчного пузыря, Случайные повреждения гепатикохоледоха, Посттравматические стриктуры холедоха, Подпеченочный абсцесс.
3. Заболевания органов гастробилиопанкреатодуоденальной зоны (ГБПДЗ): заб желудка и ДПК, гепатиты, цирроз печени, панкреатит.
4. Заболевания, не относящиеся к ГБПДЗ: Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, Энтероколит, Спондилез, Хронический дуоденальный стаз, Психопатия, наркомания.
Методы обследования при подозрении на ПХЭС:
1. Предоперационные: Жалобы, анамнез заболевания и жизни (триада Сейта, триада Костена), Физикальное исследование, Исследование всех послеоперационных рубцов.
2. Инструментальные: УЗИ, КТ, СКТ, Рентген, Эндоскопические (ретроградная холедохо-панкреатография – ЭРХПГ), Сцинтиграфия, селективная ангиография, диаг лапароскопия.
3. Интраоперационные: осмотр, пальпация, фиброхоледохоскопия, трансиллюминация (в проходящем свете), дебитометрия (узи? Проходимость артер русла?), инструментальная ревизия желчных протоков, интраоперационное УЗИ.
Непрямые Rtg методы: а) - пероральная холецистография – Rtg признаки поражения холедоха: супрастенотическое расширение холедоха; симптом мениска – вколоченный камень; баллотирующий камень; изъеденность – рак. б) – в/в холеграфия, если нет желтух. в) – инфузионная холангиография.
Прямые методы: а) ЭРПХГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохоледохография); б) чрескожная почечная холеграфия (опасно); в) при наличии дренажа – ч/з дренаж; г) ч/з свищ – фистулография, фистулохоледохография.
Абсолютные показания к ревизии протоков во время операции: операция на высоте желтухи, желтуха в анамнезе, протоки более 1 см, мелкие камни в пузыре, камни чёрного цвета (пигментные), пальпаторное обнаружение камней, по данным инструментальных методов.
Виды холедохолитиаза:
1. Резидуальный холедохолитиаз - забытые, оставленные камни.
2. Рецидивный холедохолитиаз – причины: избыточно длинная культя пузырного протока или культя желчного пузыря; функциональные нарушения со стороны ДПК по Витебскому; инородные тела в протоках (шелковые лигатуры); нарушение желчетока (стриктуры, стенозы, опухоли, парапапиллярные дивертикулы)
Методы лечения:
1. Консервативное (введение гепарина, эфира на фоне спазмо-литиков)
2. эндоскопическая папилло-сфинктеротомия (ЭПСТ) с удалением камней с помощью корзинки Дормиа, литотрипсия.
3. Операции: холедохолитотомия, трансдуоденальная папилло-сфинктеропластика, при диаметре холедоха более 2 см – операция двойного дренирования (трансдуоденальная папилло-сфинктеропластика + холедоходуоденоанстомоз).
Длинная культя пузырного протока ( в норме длина культи до 0,5 см):
- Длинная культя с сохранением проходимости , без патологических изменений,
- Культя с воспалительными изменениями, содержащая камни,
- Культя, состоящая из пузырного протока и более или менее значительного участка стенки или части желчного пузыря.
Длинная культя пузырного протока желчного пузыря может стать причиной развития стойкого болевого синдрома. Возможно и расширение оставленной культи, развитие на дне ее неврином, инфицирование с последующим воспалением, появление конкрементов. Увеличение размеров культи пузырного протока чаще всего связано с нарушением оттока желчи, развитием желчной гипертензии и является следствием рубцовых изменений в терминальной части холедоха.
Стриктура/стеноз Фатерова соска: делят на первичный (папиллит) и вторичный (травмы камнем).
Интраоперационное определение степени стеноза фатерова соска по О.Б.Минолову :
I ст. - зонд 4 мм не проходит через папиллу, а зонд в 3 мм проходит с трудом
II ст. – зонд 3 мм не проходит через папиллу
III ст. – зонд 2 мм не проходит через папиллу.
Рубцовая стриктура протоков – сужение протока в связи с задержкой процессов созревания соединительной ткани из-за постоянного раздражающего действия желчи и инфекции.
По этиологии: Первичные, вторичные: Послеоперационные, посттравматические, пост-воспалительные, после пересадки печени, после осложнений при операциях, после дренирования протоков, склерозирующий (облитерирующий) ангиохолит.
По уровню поражения: Высокие ( выше пузырного протока), низкие (ниже пузырного протока).
По протяжённости: Ограниченные (до 1 см.), Распространенные (1 – 3 см.), Субтотальные ( ≥ 3см.), Тотальное поражение внепеченочных протоков.
По степени: полная, не полная стриктура.
По клинике: С наружным желчным свищом, С желтухой, С холангитом, С печеночной и почечной недостаточностью, С билиарным циррозом печени и портальной гипертензией
Наружные желчные свищи:
По этиологии: Спонтанные (самопроизвольные), Посттравматические, Послеоперационные, При непроходимости общего желчного протока (камни, стеноз, БДС, стриктура, панкреатит), Лечебные.
По хар-ру: Простые (острые, подострые, хронические), Рецидивирующие, Комбинированные.
По локализации: Высокие (из внутрипеченочных желчных протоков), Низкие (жечлнопузырные свищи, внепеченочных желчных протоков).
По выраженности: Полные (вся желчь теряется наружу), неполные. Сформированные, несформированные. Неосложненные (чистая желчь), осложненные (воспалительные-желчь+гной, с потерей желчи "ахолическая болезнь”).
Степени ахолического состояния: Легкая степень – диспепсические расстройства, Средняя степень – авитаминоз, электролитные нарушения, Тяжелая степень – дистрофия, истощение.
По течению: Постоянные (6 - 8 дней), Непостоянные
По времени возникновения: Ранние (первые 10 дней после ранения, операций и т.д.), Рецидивирующие, Поздние (больше 10 дней).
По связи с др органами: Изолированные – выделяется только желчь, Смешанные (желчно-бронхиальные, желчно-желудочные, желчно-панкреатические, желчно-кишечные и т.д.).
По кол-ву: одиночные, множественные.
Триада Харкота гнойного холангита: озноб, лихорадка, желтуха.
Классификация холангитов:
По хар-ру: катаральный, гнойный, фибринозный
По происхождению: холецистогенный, восходящий, первичный.
По распространённости: огран воспаление, восходящий ангиохолагит, холангиогенный гепатит.
По течению: острый, гнойный, гнойно-септический, хронический, хрон рецидивирующий
Стадии течения:
-Начальная: (острое воспаление с увеличением размеров печени)
-Прогрессирующая, с нарастающей интоксикацией: (печеночная, сердечно – сосудистая нед-ть, дистрофические изменения миокарда)
-Конечная: (печеночно-почечная недостаточность; осложнения – поддиафрагмальный абсцесс, внутрипеченочные абсцессы, абсцесс легкого, эмпиема плевры, эндокардит, панкреатит, перитонит и др.)
38) Констриктивный (сдавливающий) перикардит.
Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Первич и вторич.
Классификация перикардитов
По этиологии: - инфекционный (специф. и неспециф), - неинфекционный (асептический), - от простейших, - паразитарные
По клиническому течению: - фибринозный (сухой), - экссудативный (серозн. сер-фибр. гемор.), - гнойный, - гангренозный, - гнилостный, - адгезивный (слипчивый), - фиброзный (конструктивный или "сдавливающий).
Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами чаще всего являются туберкулез,
реже неспецифические инфекционные заболевания; перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образованием гемоперикарда.
Констриктивный перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фибринозное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут достигать толщины 1,5-2,0 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце ("панцирное сердце"). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его. Интра- и экстраперикардиальные сращения, подвергаясь постоянным рубцовым изменениям, постепенно сдавливают сердце и устья полых вен и препятствуют нормальным сердечным сокращениям.
В большей степени при констриктивном перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности.
Клиника и диагностика.
Жалобы на чувство сдавления в области сердца, одышку, общую слабость. При осмотре умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. Мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена. В брюшной полости асцит. АД снижено. Стойкое повышение венозного давления до 300-400 мм вод ст. В биохимических анализах снижение общего белка до 20 г/л.
При рентгене сердце имеет обычные размеры и четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полостях умеренный выпот. На ЭКГ значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т. При ЭхоКГ обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты при КТ и МРТ.
Лечение. оперативное. Существует трансстернальный доступ (чаще) с полным продольным пересечением грудины и чрездвухплевральный в четвертом или пятом межреберьях - с поперечным пересечением грудины. Производится субтотальная перикардэктомия. Обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. В области сращений с венечными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков. Критерием достаточного освобождения сердца от сдавливающих рубцовых тканей является нормализация центрального венозного давления сразу же к окончанию операции.
62). Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ ).
К нагноительным процессам легких относят:
Абсцесс легкого, Гангрену легкого, Бронхоэктатическую болезнь, Нагноивш кисты легких, ХОБЛ
ХОБЛ — это заболевание, характеризующееся необратимой прогрессирующей обструкцией бронхиального дерева с формированием ценетрацинарной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца, ведущих к нарушению вентиляции и газообмена легких с нарастающей дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью. Выделяют два типа ХОБЛ: тип А — эмфизематозный (одышечный «розовый пыхтящий»), тип В — бронхитический (кашляющий синюшный).
Хирургическое лечение. Консервативная терапия ХОБЛ при ее тяжелых формах неэффективна, что обусловлено необратимыми изменениями в легких и, прежде всего, диффузной (генерализованной) эмфиземой.
Исторические варианты операций: двустороннюю резекцию хрящевой части 1—4-го ребер с расчетом на увеличение объема экскурсий грудной клетки, диафрагмо-круротомия, поперечная стернотомия, торакопластика, парасимпатическая денервация легкого, ваготомия и др.
В 1957 г. О. Brantigan и Е. Mueller предложили оригинальную концепцию лечения диффузной ЭЛ — операцию резекции периферических отделов («плаща») легкого с целью уменьшения его объема до такой степени, чтобы он на выдохе не превышал размеры гемиторакса, получившую название «Хирургическая редукция объема легких» (ХРОЛ) или редукционная пневмопластика.
Дата: 2019-02-02, просмотров: 216.