1. ОЧАГОВЫЕ: Нагноительные, Спец хрон воспалит заболевания, Непаразитарные кисты, Паразитарные кисты и опухолеподобные заболевания, Новообразования доброкачественные и злокачественные

2. ДИФФУЗНЫЕ: Цирроз печени с портальной гипертензией, Болезни, связанные с нарушением кровообращения в печени (тромбоз портальных сосудов, ветвей печеночной артерии, собственных печеночных вен)

Под портальной гипертензией (ПГ) понимают комплекс изменений, возникающих при затруднениях тока крови в портальной системе, вызванных различными заболеваниями.

Эти изменения хар-ся: 1 – нарастающим портальным давлением с замедлением кровотока; 2 – раскрытием коллатерального портального кровотока; 3 – спленомегалией; 4 – асцит.

Классификация блоков

1. Внепеченочный (под - , допеченочный) блок: Врожденные аномалии, Тромбоз воротной вены и ее ветвей, Кавернозная трансформация, Сдавливание вен портальной с-мы

2. Внутрипеченочный блок: Цирроз, Хрон гепатит, Сдавливание сосудов (опухоль, фиброз, рубцы)

3. Надпеченочный блок: Б-нь Бадди-Хиари (тромбоз печеночных вен), Синдром Бадди – Хиари (тромбоз н/полой вены, стеноз, констриктивный перикардит и т.д.)

4.Комбинированный блок (смешанная форма)

Нарушения внутрипеченочного кровотока

1. тип – пресинусоидальная блокада – до синусов печени;

2. тип – парасинусоидальная блокада (разбухание печеночных клеток при остром гепатите, жировой дистрофии печени; облитерация мелких желчных протоков и при циррозе печени)

3. тип – постсинусоидальная блокада (нарушением проходимости печеночных вен, недостаточность правой ½ сердца)

Спленомегалия при ПГ: концепция о вторичном, застойном характере. При ПГ давление в селезенке увеличивается в 2 – 3 раза, является буфером, забирая 30 – 40% портального кровотока. В связи с этим удаление селезенки при ПГ только по строгим показаниям: 1 – тромбоз селезеночной вены; 2 – гиперспленизм; 3 – внутриселезеночные артерио – венозные свищи.

Асцит. Выявляется как правило у больных с внутрипеченочным блоком.

5 механизмов формирования асцита при ПГ: 1 – увеличение капиллярной фильтрации париетальной и висцеральной брюшины, вызванное ПГ; 2 – гипопротеинемия; 3 – нарушение водно-электролит баланса; 4 – наруш лимфоотока; 5 – снижение резорбтивных возможностей брюшины

Клинические проявления ПГ

1. Классические: спленомегалический синдром, пищеводно–желудочные кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальные кровотечения, геморрагический диатез, расстройства со стороны ЖКТ – боль в животе, чувство тяжести в эпигастральной области, анорексия, тошнота, запоры, асцит, изменения ССС, расширение вен брюш стенки и гр клетки .

2. Другие признаки: нарушение функции печени, поджелудочной железы, «барабанные пальцы», сосудистые «паучки» и «звездочки» в связи с накоплением эстрогенов вследствие понижения их инактивации в печени, гиперемия ладоней («печеночные ладони»), симптом гиперспленизма, признаки пустоты в правом подреберье при атрофическом циррозе, бугристая поверхность печени, бочкообразная грудная клетка, голова медузы.

                      Цирроз печени: септальный, постнекротический, билиарный,смешанный.

Клиника: Цианоз (гипоксия), ладонная эритема, утолщение кончиков пальцев, "барабанные палочки", сосудистые звездочки, геморрагии, увеличение притока крови к сердцу, повышение давления в полой вене, гиперволемия МКК, венозно-артериальное шунтирование крови. Варикозное расширение вен передней брюшной стенки (“головы медузы"). Асцит. Легочное сердце. Порто – пульмональный сброс крови через около-пищеводные и медиастинальные вены. Варикозное расширение вен пищевода. Спленомегалия, задержка портального кровотока. Гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, желтуха, зуд, полная ахилия, высокая портальная гипертензия.

1ст – начальная стадия: тупые боли в подреберье, диспептические явления, недомогания

2 ст – сформировавшийся цирроз (субкомпенсация) слабость, утомляемость, снижене работоспособности, аппетита, носовые кровотечения, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль, кожный зуд, желтушность, спленомегалия, функциональные нарушения печени.

3 ст – декомпенсированные с прогрессированием, наростанием симптомов портальной гипертензии и резко выраженная печеначная недостаточность (желтуха, асцит, отёки, гемморагический диатез, желудочн-киш кровотечения, энцефалопатия).

Происходит перестройка ангиоархитектоники печени – повышается сопротивление оттоку крови из воротной вены – формируются прямые портокавальные анастамозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах – нарушение детоксикации в печени. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы. Клинически значимые: вены пищевода, геммороидальные и подкожные вены живота.

Осложнения: портальная гипертензия, варикозное перерождение подслизистых венозных сплетений, хроническое легочное сердце, кровотечение, кома