Туберкулезный коксит, первичный остит. Первоисточником заболевания является первичный костный очаг специфического воспаления, располагаются в костях, образующих сустав, чаще в вертлужной впадине, реже в шейке и головке бедренной кости. Величина костных очагов разнообразно от горошины до сливы и более, форма округлая; содержимое костных очагов – грануляции, творожистые массы с костными секвестрами, иногда жидкий гной. При прогрессировании процесса в синовиальной оболочке появляются признаки специфического воспаления в виде туберкулёзных бугорков, что характеризует следующий этап болезни – переход специфического процесса на сустав и развитие в нём вторичного туберкулёзного коксита. Выделяют синовиально – экссудативную и костную формы туберкулёза суставов. Синовиально – экссудативная форма характеризуется вовлечением в туберкулёзный процесс синовиальной оболочки, которая набухает и выделяет богатый фибрином выпот. Хрящ мутнеет. При благоприятном течении и лечении процесс подвергается обратному развитию, экссудат всасывается. Туберкулёзные бугорки синовиальной оболочки рубцуются и функция сустава страдает мало.У неко- торых больных процесс приводит к значительному развитию спаек в суставе, резкому ограничению его подвижности или воспаление прогрессирует, вызывает нагноение экссудата и развитие туберкулёзной эмпиемы сустава с последующим разрушением суставного хряща и кости. Фунгозная форма. При преобладании продуктивных, пролиферативных процессов над экссудацией развивается фунгозная форма, которая характеризуется обильным развитием грануляционной ткани в поражённом суставе. В туберкулёзных бугорках идет процесс творожистого распада и рубцевания грануляций, разрастаясь, заполняют весь сустав, разрушают хрящ, кость, иногда прорастают окружающие ткани. Сустав увеличивается в объёме, отекает, бледнеет ( «белая опухоль»).

Вторичный артрит. Переход туберкулёзного процесса на сустав происходит путём прорыва или прорастания. Покровный хрящ является препятствием для распространения туберкулёзного процесса. При субкортикальном расположении туберкулёзного очага происходит изъязвление покровного хряща, его прорыв с развитием в суставе острых воспалительных явлений, которые в дальнейшем переходят в хроническую форму. В полости сустава скапливается серозный, серозно – фибринозный или гнойный выпот, творожистые массы, которые прорываясь через суставную капсулу образуют натёчные абсцессы. Разрушения костей при туберкулёзном коксите выражены в большей степени, чем при поражении других суставов, иногда разрушаются полностью головка и шейка бедра, происходит патологический вывих бедра, порочное положение конечности и значительное нарушение функции с потерей трудоспособности больного. Последствия перенесенного туберкулёзного коксита. При затихании туберкулёзного процесса в постартритической фазе развивается метатуберкулёзный остеоартроз. Костная деструкция останавливается, наступают репаративные явления. Однако даже при благоприятно протекающих туберкулёзных кокситах, процесс заканчивается клиническим затиханием, разрушенные участки костей не восстанавливаются, рецидивы и обострения наступают часто. Незаживающие или рецидивирующие свищи отягощают прогноз, так как подерживаемые глубоким очаговым поражением с секвестрами, они без операции не излечиваются. Клиническая картина и диагностика. В преартритической фазе наблюдаются общие симптомы туберкулёзной интоксикации, свидетельствующие об активности первичного туберкулезного комплекса и возникновение вторичного метастатического фокуса в костном мозгу. Положительная туберкулёзная реакция, слабость, тяжесть в ноге, боли, чаще в колене, реже в тазобедренном суставе, вскрикивание по ночам, больной менее подвижен, избегает напрягать ногу, прихрамывает, симптом Александрова положителен, на рентгенограмме выявляются очаговые изменения в костях, образующих тазобедренный сустав (первичный остит). В артритической фазе наблюдаются три стадии клинических проявлений: начало, разгар и затихание. Начальная стадия туберкулёзного коксита характеризуется переходом очагового костного процесса на синовиальную оболочку и развитием в ней экссудативных и продуктивных изменений. Это период ясных клинических симптомов туберкулёзного коксита: боли, нарушения подвижности, мышечная атрофия. Стадия разгара туберкулёзного коксита характеризуется прогрессивным развитием симптомов хронического воспаления сустава, порочному положению конечности, припухлости сустава. Стадия затихания характеризуется постепенным исчезновением признаков воспаления, но в то же время остаются анатомо – функциональные нарушения: порочное положение конечности, ограничение движений, смещение суставных концов, укорочение конечности и мышечная атрофия. Постартритическая фаза характеризуется изменениями, которые носят хронический воспалительно – дегенеративный характер ( атроз, анкилоз).

В функциональном отношении сустав в этой фазе неполноценен, больные пользуются костылями. Методика исследования больного: клиническое исследование, анамнез, осмотр, пальпация, измерение подвижности в суставе, окружности конечности (атрофия). Рентгенограммы, КТ для выявления очаговых поражений в костях. Дифференциальная диагностика туберкулёзного коксита .1. гонорейный коксит – приводит к гнойному расплавлению и анкилозу; 2. посттравматический коксит; 3. эхинококкоз головки бедра;

4. деформирующие артриты, артрозы; 5. Болезнь Пертеса – асептический некроз

головки бедра; 6. фиброзная остеодистрофия (костные кисты); 7. остеогенные саркомы суставных концов. Лечение туберкулёзного коксита. Консервативное лечение. Антибактериальное противотуберкулезное лечение (стрептомицин, канамицин в сочетании с ПАСК, тубазидом, фтивазидом и др.). Санаторное лечение при туберкулёзном коксите повышает общую резистентность организма больного (диета, климатолечение, физиотерапия, витаминотерапия, переливание малых доз свежей консервированной крови и т.д.). Ортопедическое лечение туберкулёзного коксита. Покой, иммобилизация, разгрузка сустава, постельный режим, «кокситная» гипсовая циркулярная повязка, редко вытяжение с помощью манжет ( груз 1-2 кг у детей, 3-4 кг у взрослых) за бедро и голень на шине Беллера для устранения контрактур как временная мера, затем гипсовая циркулярная повязка с охватом таза, здорового бедра и больной конечности. После затихания процесса в суставе больных переводят постепенно из горизонтального положения в вертикальное (на костылях). Через 2-3 месяца разрешают наступать на больную ногу. Хирургическое лечение. Радикальные операции: некрэктомия – удаление первичных костных очагов (оститов). Различают внесуставные, радикально – профилактические и внутрисуставные радикально - восстановительные некрэктомии. Синовэктомия – иссечение синовиальной оболочки вместе с удалением костного очага, некротического фокуса. Резекция тазобедренного сустава – экономная, типичная и реконструктивная, атипичная резекция. После резекции сустава конечность устанавливают в функционально выгодное положение (под углом 170о) и накладывают большую тазобедренную циркулярную гипсовую повязку.

Лечебно – вспомогательные операции - направлены не на ликвидацию туберкулёзного процесса, а лишь на создание наиболее благоприятных условий для его затихания. Артродез – создание оперативным путём полной неподвижности пораженного сустава. Различают внесуставной и внутрисуставной артродезы. Внесуставной артродез – образование костной спайки между верхним концом бедренной кости и тазовой костью с помощью костного трансплантата (костного мостика). Внутрисуставной артродез - образование анкилоза между суставными концами костей путём их освежения, сопоставления или добавочного интраартикулярного внедрения костных трансплантатов. Применяют их, когда нельзя произвести резекцию сустава (радиакальную операцию). Корригирующие операции применяют для устранения последствий туберкулёзного коксита ( искривлений, порочных положений, укорочений нижней конечности, анкилозов и контрактур в тазобедренном суставе. Внесуставные корригирующие операции - подвертельная остеотомия бедра. Внутрисуставные корригирующие операции(артропластика), которые устраняют сразу порочные положения и неподвижность сустава, восстанавливают функцию тазобедренного сустава и опороспособность конечности. Показания к артропластике тазобедренного сустава строго ограничены: двухсторонний анкилоз тазобедренных суставов в порочном положении, поражение тазобедренного сустава на одной стороне.

Туберкулёзный гонит ( gonitis tuberculosa ) - туберкулёз коленного сустава, занимает третье место по частоте среди туберкулезных заболеваний суставов. Чаще наблюдается у детей и подростков. Различают две формы туберкулёзного гонита: экссудативную ( водянка сустава) и пролиферативную

 ( фунгозную). При экссудативной форме выпот может быть серозный или серозно - фибринозный; в полости сустава образуются т.н. «рисовые тела», разрастание ворсинок. Сустав увеличивается, имеется выпот, симптом баллотирования коленной чашки, незначительная болезненность, прогрессирующая атрофия мышц и утолщение капсулы. При пролиферативной (фунгозной) форме ( белая опухоль - tumor albus) синовальная оболочка и капсула инфильтрируются, а в складках сустава разрастаются грибовидные грануляции. Вследствие действия токсинов и механического давления происходит помутнение, разволокнение хряща. Хрящ разрушается, обнажается кость. Вокруг сустава мышцы резко атрофируются. При костной форме очаг определяется в одной из костей, т.е. в эпиметафазе бедра или большеберцовой кости. Когда очаг прорывается в сустав, развивается панартрит. При нагрузке, ударе по пятке появляются тупые боли в суставе, которых не бывает при экссудативной форме, развивается контрактура сгибателей и атрофия разгибателей, разрушается связочный аппарат сустава , образуются натёчные абсцессы, свищи, подвывихи. Лечение туберкулезного гонита. Консервативное лечение проводится комплексно, сочетанием общего и местного лечения, направленного на затихание и ограничение туберкулёзного процесса. Радикальная операция (резекция сустава) применяется для удаления ограниченного костного очага и создание анкилоза в функционально выгодном положении конечности. Применяются также операции резекции поражённых участков кости с замещением их костными гомотрансплантантами с хорошими функциональными результатами. Показания к ампутации конечности: переход туберкулёза на внутренние органы (диссеминация), сепсис, амилоидоз, невозможность пользоваться конечностью в связи с деформацией.

Туберкулёзный лимфаденит – развивается в детском и юношеском возрасте, различают туберкулёзный бронхоаденит- лимфаденит бронхиальных узлов при внедрении туберкулёзных бактерий через лёгкие, туберкулёз мезентериальных лимфоузлов – через желудочно - кишечный тракт ( молоко, мясо) и туберкулёз шейных лимфоузлов – при проникновении туберкулёзных бактерий через кожу и слизистую оболочку полости рта и носоглотки. Как самостоятельное заболевание встречается туберкулёз шейных, подчелюстных

и подключичных лимфатических узлов. Заболевание проявляется постепенным увеличением лимфоузлов, в которых развивается туберкулёзный процесс, приводит к творожистому распаду и образованию свищей. В лимфоузлах развивается соединительная ткань, склероз. Увеличенные лимфоузлы спаиваются в один бугристый плотный конгломерат. Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить лимфому Ходжкина (лимфогранулёматоз), лимфосаркому, метастазы опухолей, актиномикоз, болезни крови и т.д. Для этого необходимо биопсия лимфоузла и гистоисследование. Лечение: Применяют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативное лечение – такое же, как и при других локализациях туберкулёза, при обязательном облучении очага поражения кварцевой лампой, УВЧ – терапия.

Хирургическое лечение состоит в удалении всех поражённых лимфоузлов единым боком в сочетании с применением противотуберкулёзных препаратов

 ( стрептомицин, ПАСК, канамицин, фтивазид) до, во время и после операции. В начальных случаях развития туберкулёзного лимфаденита лечение стрептомицином, ПАСК, фтивазидом приводит к излечению больных.

СИФИЛИС( syphilis, lues) – хроническое специфическое инфекционное заболевание , вызываемое бледной спирахетой. Сифилис передается от больного человека здоровому через незначительные повреждения кожи и слизистых оболочек (приобретённый сифилис) или через плаценту от матери плоду (врождённый сифилис). Наиболее частый путь заражения сифилисом – это половой. Вне половое заражение может происходить через предметы домашнего обихода (ложки, кружки, зубные щетки и т.п.). Описаны случаи заражения сифилисом врачей при повреждении пальцев во время операции или при вскрытии трупа больного сифилисом. Клинические симптомы сифилиса в одних случаях обнаруживаются быстро, в других – через много месяцев и даже лет после заражения. Иногда больной и сам не знает, когда и как заразился.

Течение болезни делят на 3 периода.1. первичный период, т.е. образование уплотнения на месте внедрения инфекции( твердый шанкр, первичный склероз), всегда сопровождающееся регионарным лимфаденитом.2. вторичный период, наступающий через 1,5 - 2 месяца после появления твердого шанкра.

3.третичный, гуммозный период, характеризуется появлением симптомов болезни иногда вскоре после вторичного периода, но чаще всего через много лет.

При врожденном сифилисе характерна т.н. триада Гетчинсона (Hutchinson): помутнение роговицы, глухота на одно или оба уха, выемки на нижнем крае верхних средних резцов, с бочкообразной формой резцов и часто их неправильной посадкой (гетчинсоновские зубы). К хирургическим заболеваниям сифилитической этиологии относятся разнообразные проявления сифилиса: язвы, свищи, поражения сосудов, костей и суставов, внутренних органов.

Многообразие форм, в которых проявляется сифилис, нередко ведёт к диагностическим ошибкам, а иногда и к ненужным операциям.

Сифилитическая гумма может быть ошибочно принята за новообразование, например, за рак грудной железы, пищевода, желудка, кишечника, за опухоль печени, головного мозга и т.д. Описаны случаи удаления под видом опухолей гумм молочной железы, желудка, кишок, яичка и т.д. Гуммозный инфильтрат с язвами, свищами легко может быть принят за гнойное или туберкулёзное воспаление, особенно при наличии в организме и этой инфекции. Во всех неясных, сомнительных случаях клинического течения болезни, например, при язвах, опухолях необходимо исследование крови на реакцию Вассермана, рентгенологическое исследование, тщательное собирание анамнеза. Если неизвестно, что оперируемый больной болен сифилисом, то врач и медперсонал рискует заразиться. При сифилисе инфекция может развиваться во всех тканях и органах. Наибольшее значение в хирургической практике имеет поражения костей и суставов. Сифилитические заболевания костей и суставов могут наблюдаться во всех стадиях приобретённого и врождённого сифилиса. Наибольшее значение в хирургическом отношении имеет гуммозный период.

Возбудителем сифилиса является Spirocheta pallida - бледная спирохета, винтообразная бактерия в виде длинного изогнутого винта, открытая в 1905 году Шаудином – Гофманом. СИФИЛИС КОСТЕЙ (Ostitis luetica seu syphilitica). При сифилисе могут поражаться все части кости. В зависимости от локализации процесса различают сифилитические оститы и остеомиелиты. Патогенез. Заболевание возникает в результате развития сифилитической инфекции в элементах кости. Процесс первично развивается в надкостнице, реже в костной ткани, ещё реже в костном мозгу. С надкостницы процесс переходит на кость – возникает остеопериостит и остеомиелит. Патологоанатомические изменения при сифилитическом поражении костей носит характер инфильтративно – экссудативного или гуммозного деструктивного процессов. При поражении надкостницы гумма рассасывается или распадается. При распаде гумма может вскрыться наружу, при этом образуются язва с сальным дном. Клиническая картина. Экссудативно- инфильтративная форма сифилиса костей проявляется в виде остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости, остеосклерозом. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, в костях черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы; на черепе в запушенных случаях бывает разрушение кости, доходящее до твердой мозговой оболочки. При сифилитических гуммах костей, осложнённых вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией кости. Рентгенологически при гуммозном процессе определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекаются кожа, на которой образуются крупные язвы, окаймлённые плотными, склерозированными краями. Для сифилитических поражений костей характерным клиническим симптомом являются мучительные ночные боли в костях. При врождённом сифилисе у детей костные поражения проявляются в длинных трубчатых костях с последующей их деформацией в виде «саблевидных голеней», «саблевидных предплечий». Дифференцировать сифилитические поражения костей приходится с туберкулёзом костей, хроническим склерозирующим остеомиелитом Гарре, фиброзной остеодистрофией, остеосаркомой.

Сифилис суставов( Arthritis luetica). Сифилитические поражения суставов могут быть как при врождённом, так и при приобретённом сифилисе. При врождённом сифилисе поражения суставов наблюдаются в виде остеоартритов. Артральгия без объективных изменений в суставе типичны для вторичного периода сифилиса, они проявляются в виде болей, усиливающихся при движениях. Артриты при вторичном сифилисе могут сопровождаться выпотом в суставе, чаще всего в коленном и локтевом. Под влиянием специфического лечения заболевание быстро проходит. Гуммозные поражения суставов проявляются в виде гуммозных синовитов или же остеоартритов. Синовиты возникают вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе, вблизи сустава, т.н. реактивные синовиты, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава. Функция сустава, особенно при синовиальных формах, страдает мало. При больших разрушениях костей,вызванных гуммозным процессом, наблюдаются болтающиеся суставы, деформирующие и анкилозирующие артриты. Рентгенологическая картина сифилиса сустава при синовиальной форме ничего характерного для диагноза не даёт, только клинические симптомы ( ночные боли, незначительное нарушение функции сустава) и положительная реакция Вассермана дают основание ставить диагноз  сифилитического артрита.

При обширных разрушениях сустава сифилитической этиологии рентгенодиагностика проста. Лечение сифилиса костей и суставов специфическое ( ртуть, висмут, бихинол, новарсенол, йод и антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах - ортопедическое лечение. При осложнениях вторичной гнойной инфекцией показана артротомия, пенициллин.

Актиномикоз( Actinomycosis ) – специфическое хроническое заболевание человека и рогатого скота. Актиномикоз поражает все ткани и органы, характеризуются образованием плотного воспалительного инфильтрата и протекает почти без болей, при умеренном повышении температуры.Этиология. Возбудителем актиномикоза является лучистый грибок, Aktinomyces,открытий Лангенбеком в 1945 году. Из патогенных актиномицетов выделены анаэробы Вольф – Израэля и Аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека. Один вид актиномицета может перейти в другой вид. Лучистые грибки развиваются на злаковых растениях (рожь, ячмень и др.). ПАТОГЕНЕЗ . Заражение происходит экзогенным и эндогенным путями. Внедряется лучистый грибок в человеческий организм в основном через ротовую полость с пылью в желудочно - кишечный тракт и дыхательные пути. Актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы лучистого грибка найдены в кариозных зубах, криптах миндалин и на дёснах.

Для возникновения актиномикоза необходимо наличие грибка и нарушение целости эпителиального покрова в стадии сенсибилизации организма больного. Заболевание возникает после повторного заражения актиномицетом сенсибилизированного организма. Патологическая анатомия. В результате внедрения в ткани лучистого грибка развивается хроническое воспаление. Появляется плотный, деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулём, в центре которых имеются колонии лучистого грибка, состоящие из радикально расположенных булавовидных и колбовидных образований. В центре друзы имеют густое сплетение нитей. На отдельных участках инфильтрат подвергается распаду и образуются свищи, в отделяемом которых при исследовании находят друзы лучистого грибка. Инфильтрат постепенно и упорно распространяется на соседние ткани и органы, захватывая и разрушая расположенные по пути мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и кровеносные сосуды. По току крови возможен перенос метастазов в различные органы. Клиническая картина. Инкубационный период актиномикоза исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают редко. Для актиномикоза характерно появление плотного деревянистого, прогрессирующего инфильтрата и отсутствие реакции со стороны регионарных лимфоузлов, т.к. данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфоузлов, то это указывает на присоединение вторичной инфекции, которая играет большую роль в развитии патологического процесса. Актиномикоз иногда поражает внутренние органы – желудочно – кишечный тракт и лёгкие. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, наличия в мазке или посевах лучистого грибка и путём применения иммунобиологических проб, кожной пробы и серологической реакции связывания комплимента с актинолизатом. Эти реакции не являются специфическими, они наблюдаются и при других заболеваниях (нагноительных заболеваниях лёгких, раке).Поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику с указанными заболеваниями. Нахождение друз в гною и в поражённой ткани помогает ставить диагноз актиномикоза. Однако в некоторых случаях при явном актиномикозе друзы не удаётся обнаружить, даже при повторных исследованиях. В зависимости от места внедрения лучистых грибков и наличия изменений в поражённых тканях и органах наблюдается актиномикоз шейно – лицевой, височно- лицевой области, языка, органов грудной полости, мочеполовых органов, органов брюшной полости, костей и суставов. Возможна локализация актиномикоза и в других органах и тканях организма. Шейно- лицевой и височно – лицевой актиномикоз встречается довольно часто – в 58% случаев. Грибки актиномикоза внедряются в повреждённую слизистую оболочку полости рта и зева. Процесс начинается с образования плотного инфильтрата, который переходит на надкостницу челюсти, затем и на кость. Воспаление быстро распространяется на подкожную клетчатку, кожа становиться толстой и малоподвижной. Отдельные участки инфильтрата распадаются и образуются свищи, окружённые кожей тёмно- фиолетовой или сине – багровой окраски. Из свищей выделяется светло – желтый гной , в котором можно обнаружить друзы актиномикоза.При поражении щеки тризм(сокращение жевательных мышц) является постоянным симптомом. В 5% случаев актиномикоза шеи и лица поражается угол нижней челюсти. Особенно опасным является поражение верхней челюсти, т.к. процесс через крылонёбную ямку, полость носа и глазницу может проникнуть в полость черепа и вызвать менингит, энцефалит. Актиномикоз языка. Первичный актиномикоз языка встречается редко. Появляется твёрдый, плотный болезненный узел в глубине языка у корня. Иногда бывает несколько узлов. Последние распадаются, образуя некротические язвы с углублениями и обильными выделениеми, шейные лимфоузлы не увеличены. Если сделать биопсию узелка, то на окрашенных срезах можно найти друзы грибка. У больных с актиномикозом языка часто наблюдаются кариозные зубы, которые должны быть удалены. Актиномикоз поражает также внутренние органы. ЛЕЧЕНИЕ актиномикоза независимо от локализации процесса комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Больным назначают до 3 гр. йодистого калия в день, который приводит к размягчению и рассасыванию инфильтратов. Лечение йодом сочетается с рентгенотерапией. Учитывая морфологическое родство актиномицета с туберкулёзной палочкой предложено лечение лёгочного актиномикоза фтивазидом ( на курс лечения до 80 гр.).

Иммунотерапия - лечение актинолизатами (введение актинолизата в дозе от 0,5гр. до 2 гр., прибавляя 0,1 гр. каждый раз) 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 25 инъекций, через 2-3 месяца - повторный курс, иммунотерапия сочетается с антибиотикотерапией и переливанием крови.

Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое вмешательство: вскрытие гнойников, иссечение свищевых ходов, выскабливание грануляций, иногда – иссечение инфильтрата. При актиномикозе молочной железы – показана её ампутация или секторальная резекция.