Сепсис-это тяжёлое инфекционное заболевание организма, вызываемое разнообразными микробами и их токсинами. Специфических патолого- анатомических изменений при сепсисе отметить не удаётся. Сепсис может быть первичным или вторичным, когда он присоединяется к уже имеющемуся местному гнойному процессу (карбункул, абсцесс, флегмона, гнойный плеврит и т.д.). Определённых сроков инкубационного периода при сепсисе нет. В начале развития сепсиса можно отметить наличие входных ворот инфекции, первичного очага, в процессе развития сепсиса влияние этого очага на течение септического процесса может стать малоза- метным. Длительность развития сепсиса различна - от нескольких часов (молниеносный сепсис) до нескольких лет (хронический сепсис). Частота хирургического сепсиса составляет 1 случай на 1000 хирургических больных. Снижение частоты сепсиса объясняется улучшением профилак- тики и лечения хирургической инфекции при травмах, операциях, гнойных хирургических заболеваниях. Несмотря на успехи современной медици-

ны, летальность при сепсисе остаётся высокой (40%, В.С. Савельев, 2005).Возбудителями сепсиса являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка и другие микробы, иногда смешанная микрофлора. В редких случаях источник сепсиса установить не удаётся

(криптогенный сепсис).Причиной развития септической реакции организма могут быть как микробы, так и их токсины. Патогенез сепсиса определяется тремя факторами:1) видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; 2) очагом внедрения инфекции, характером и объёмом деструкции тканей, состоя- нием кровообращения в очаге и др. 3)реактивностью организма, состоянием иммунобиологических сил организма, состоянием его органов и систем. Сепсис может развиться через несколько часов после получения повреждений (ранний сепсис) или выявиться через несколько недель или месяцев после начала воспалительного очага (поздний сепсис). Развитие и течение сепсиса являются результатом взаимодействия между внедрив- шимися в организм микробами и организмом больного. Для бактерио -логического подтверждения сепсиса необходимо делать повторные посевы крови, однако в ряде случаев посевы крови не дают роста бактерий и диагноз сепсиса ставится по клинической картине. Очаги внедрения микробов и их токсинов при сепсисе: 1.Открытые травмы мягких тканей, костей, органов и полостей.2.Местные гнойные процессы (карбункул, абсцесс, флегмона, тромбофлебит и т.д.).3.Операционная рана.4. Невыяв- ленные очаги дремлющей эндогенной инфекции. Распространение инфекции из очага поражения происходит гематогенным и лимфогенным путями. При септикопиемии в различных органах и тканях развиваются вторичные очаги, септические метастазы, которые бывают одиночные и множественные. Различают три типа реакций при сепсисе:1. нормерги- ческая (преобладают воспалительные явления); 2.гиперергическая(острое течение, преобладают деструктивно-дегенеративные явления); 3.анерги- ческая (вялая реакция, упадок реактивных сил организма). У детей и старых людей сепсис развивается легко, а протекает тяжелее, чем у людей среднего возраста. При сепсисе наблюдаются тяжёлые нарушения белко- вого, углеводного, витаминного баланса, кислотно-щелочного состоя- ния. Отмечаются гипопротеинемия, анемия, истощение запасов гликогена в печени, авитаминоз, нарушение водно - солевого обмена, развивается печёночно-почечная недостаточность. Патанатомия сепсиса. У больных сепсисом обнаруживаются тромбофлебиты, гнилостный распад тканей, кровоизлияния, дегенеративные изменения внутренних органов, а при септикопиемии – гнойники в различных органах и тканях. При септи- цемии определяются желтуха, явления геморрагического диатеза, сплено- мегалия с некробиотическими изменениями в паренхиме, пневмонии, дистрофические и некробиотические изменения в сердце, печени, почках, надпочечниках и других органах. Классификация сепсиса. 1.По возбудителю: а)стафилококковый,б)стрептококковый, в)пневмо- кокковый,г) гонококковый, д) колибациллярный, е) смешанный и др. 2. По источнику: а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.),в) послеоперационный, г) криптогенный. 3. По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) хирургический, в)урологи- ческий, г) отогенный, д)одонтогенный и др. 4.По клинической картине:

 а) молниеносный, б) острый, в) подострый,г)рецидивирующий,

д) хронический. 5.По клинико – анатомическим признакам: а) септицемия

( сепсис без метастазов), б) септикопиемия ( сепсис с метастазами).

6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10- 14 дней с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 2 недель с момента повреждения).7. По характеру реакции организма больного: а)гиперергическая форма, б) нормергическая форма, в) гипергическая форма, г) анергическая форма. Клиническая картина. Специфических симптомов при сепсисе нет. Наблюдается повышение температуры тела с разницей между утренней и вечерней температурой в 2-3 градуса. При септикопиемии (сепсис с метастазами) отмечается постоянно высокая температура, озноб, безучастный взгляд больного, апатия, бледность кожных покровов, западение глазных яблок, иктеричность склер, кожи и слизистых оболочек. Кожа сухая, покрывается липким потом. После потрясающего озноба отмечается проливной пот. На коже медиальной поверхности предплечий и голеней определяются кровоизлияния, на губах - герпес. В области крестца, лопаток развиваются пролежни. Вследствие интоксикации при сепсисе наблюдается токсический миокардит, тахикардия нарастает, достигая 120-140 в минуту. АД и ЦВД понижаются. При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в лёгкие с образованием абсцесса или гангрены, гипостатической пневмонии. Дыхание учащается до 30-50 в минуту.Больные сепсисом страдают бессонницей, у них отмечается подавленность, иногда - эйфория, возбуждение, бред. Наблюдаются желудочные или кишечные кровотечения, гематомезис, мелена. Язык сухой, покрыт коричневым или серым налётом, дёсны кровоточат. Отмечается гепатомегалия и спленомегалия. При раневом сепсисе грануляции бледные, отделяемое грязно-коричневое, со зловонным запахом, прекращается эпителизация раны. Часто присоединяются лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.

У больных развивается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается токсическая зернистость нейтрофилов, отмечаются анэозинофилия, повы- шение СОЭ до 60-80 мм/ч, гипопротеинемия, нарушение обменных процессов, ацидоз, уменьшается содержание протромбина, фибриногена, повышается фибринолитическая активность плазмы и активность гепарина. Бактериемия при сепсисе- непостоянный симптом, встречается у

90% больных. Бактериологическому исследованию подвергают также мочу, мокроту, гной и экссудат из раны и серозных полостей. При исследовании мочи выявляют низкий удельный вес, наличие белка, цилиндров, лейкоцитов, бактерий. При молниеносном сепсисе симптомы быстро нарастают. Первичным очагом чаще являются фурункулы и карбункулы лица. Наблюдаются сильный озноб, повышение температуры тела до 39-40оС, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, на 2-3-й день наступает потеря сознания. При остром сепсисе, септицемии характерно острое начало. Высокая температура тела, озноб, проливной пот, желтушность кожи и склер, нарастающая анемия, лейкоцитоз, гепатомегалия и спленомегалия. Из крови выделяют микроорганизмы.

Появление при этом в органах метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о развитии септикопиемии. Для диагностики сепсиса необходимо бактериологическое исследование крови. При типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты не играют решающей роли в постановке диагноза. Тяжесть состояния больного при сепсисе оценивают по системам Apache  П, Ш или SAPS, основанной на балльной оценке отклонений 14 показателей от нормальных величин. Больные с показателем выше 9 баллов имеют больше шансов на выздоровление. Дифференциальную диагностику сепсиса проводят с тифом, малярией, милиарным туберкулёзом, бруцеллёзом, острой гнойной интоксикацией (эндогенным токсикозом). Развитие бактериально - токси- ческого ( септического) шока значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания.

Лечение. Лечение сепсиса должно быть этиотропным и патогенетическим.

Хирургическое лечение первичных гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран и т.д.) заключается в тщательном удалении нежизнеспособ- ных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дрениро- вании. Необходима рациональная антибиотикотерапия с учётом результа- тов бактериологических исследований крови, отделяемого гнойных очагов, с учётом характера микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам. В зависимости от локализации первичного септического очага и септикопиемических метастатических гнойных очагов необходимо сочетать пути введения антибиотиков и антисептиков(внутриплеврально, эндотрахеально,внутрикостно, внутривенно, внутриартериально, внутри- мышечно и т.д.).Необходимо проведение интенсивной дезинтоксикационной терапии, экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемодиализ, гемосорбция, ГБО и другие.).Для борьбы с анемией необходимы переливания свежеконсервированной крови,эритроцитарной массы,высокалорийное питание, богатое белками,витаминами. При невозможности энтерального питания необходимо провести интенсивное парентеральное питание,иммунотерапия, применение анатоксинов, аутовакцин,иммномдуляторов. При анаэробном сепсисе следует добавить к лечению внутримышечное и внутривенное капельное введение противогангренозной сыворотки 10 - 20 профилактических доз в сутки.

                              Остеомиелит.

Остеомиелит( osteomyelitis )-воспаление костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Периостит (Periostitis) – это воспаление надкостницы. Надкостница может поражаться вместе с другими элементами кости при остеомиелите, а также изолированно. Возбудителем периостита являются гноеродные микробы, которые попадают в периост гематогенно или лимфогенно с окружающих мягких тканей. Наблюдаются специфический периостит (сифилитический, туберкулёзный) и асептические травматические периоститы, возникающие после закрытой травмы. Характерной особенностью периоститов является развитие периостальных наслоений, что хорошо определяются на рентгенограммах. Периоститы бывают серозные и гнойные, по клиническому течению – острые и хронические. Острый неспецифический серозный периостит. Причины: токсины, микробная флора. Характеризуется гиперемией и отёком надкостницы, болями и припухлостью в области воспаления. Заболевание длится недолго. Лечение: покой, тепло, УВЧ, согревающие компрессы, антибиотики, сульфаниламидные препараты.

Острый гнойный периостит возникает чаще вследствие прорыва гноя из кости. Изолированный процесс в периосте наблюдается в результате перехода воспаления с мягких тканей. Гной пропитывает и отслаивает надкостницу, образуется субпериостальный абсцесс, гнойник. При этом наблюдаются сильные боли, высокая температура тела, озноб, припухлость поражённой области. Примером является гнойный периостит нижней челюсти (флюс). Хронический периостит наблюдается редко. Лечение: покой, иммобилизация конечности гипсовой повязкой, местно - тепло, согревающие компрессы, УВЧ терапия, антибиотики местно под надкостницу и внутримышечно, внутриартериально. При образовании гнойника – оперативное лечение, вскрытие и дренирование его. Травматический периостит – развивается после травмы, наблюдаются припухлость, боли, обычно в тех местах костей, которые мало защищены мягкими тканями. На рентгенограммах определяются периостальные шероховатые, волнистые наслоения. Лечение: покой, антибиотики, тепло, УВЧ и другие методы физиотерапии.Гуммозный периостит наблюдается при сифилисе. При этом в кости обнаруживают гуммы – сифилитические очаги разрушения костной ткани, вокруг них определяются периостальные наслоения. Лечение: специфическое, противосифилитическое. Местное лечение заключается в удалении участков некроза кости. Периостит наблюдается также при остеосаркоме. Отличие его от неспецифического периостита заключается в том, что он исходит чаще из эпифизарного конца кости и при этом разрушается кортикальная часть кости.Лечение: ампутация конечности, экзартикуляция, резекция кости в зависимости от локализации, применение сарколизина, лучевой терапии.

Остеомиелит.Термин «остеомиелит» предложил Рейно в 1838 году. Причиной остеомиелита являются гноеродные микробы. Остеомиелит (osteomyelitis – в переводе с греческого языка osteon - кость, myelos – костный мозг, itis - воспаление) – инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости – костный мозг, компактную и губчатую части кости и надкостницу, т.е. является паноститом. Классификация остеомиелита.

По клиническому течению различают:1.острый остеомиелит;2.хронический остеомиелит: а) вторичный хронический рецидивирующий;б) первично хронический: абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Оллье, склерозирующий остеомиелит Гарре. По этиологии различают остеомиелит:

1.туберкулёзный;2.сифилитический;3.гематогенный;4.травматический (раневой, огнестрельный). По возбудителям различают: 1.неспецифический остеомиелит (вызванный гноеродными микробами);2. специфический остеомиелит (вызванный туберкулёзной, бруцеллёзной, сифилитической и другими специфическими инфекциями).

По локализации процесса различают остеомиелит:

1. эпифизарный ;2.метафизарный;3.диафизарный ;4.тотальный.

При остеомиелите возможны следующие осложнения:

1. сепсис, септикопиемия;

2. гнойные свищи;

3. патологический перелом кости;

4. патологический вывих в суставе;

5. гнойный артрит, анкилоз, контрактура;

6. параартикулярная флегмона;

7. амилоидоз внутренних органов.

 Возбудителями острого неспецифического остеомиелита в 85% случаев являются стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка. При остром гематогенном остеомиелите в 50% случаев этиологическим фактором может быть вирусная инфекция, которая повышает вирулентность гноеродных микробов. Микробы, вызывающие гематогенный остеомиелит проникают через слизистую рта и носа, миндалины, из очагов эндогенной аутоинфекции, латентной инфекции.

При негематогенном остеомиелите микробы проникают в кость из окружающей среды через рану при открытом переломе. Возбудителями специфического остеомиелита может стать специфическая микрофлора: туберкулёзная, сифилитическая, лепрозная, бруцеллёзная и другие виды специфической инфекции. Патогенез остеомиелита. 1) А.А. Бобров в 1889 году и Э. Лексер в 1894 году предложили эмболическую теорию патогенеза остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесённый в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов

и служит источником развития гнойного процесса в кости. Эта теория не учитывала значение реактивности организма больного, т.е. роль биологических факторов в патогенезе остеомиелита. 2) С.М. Дерижанов в 1937 году предложил аллергическую теорию патогенеза гематогенного остеомиелита, теорию сенсибилизации организма. Он считает, что заболевание может развиваться в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной инфекцией. Постоянное воздействие эндотоксинов этой микрофлоры на ткани способствует развитию аллергической реакции, обуславливающей сенсибилизацию организма, при которой его защитные механизмы снижаются. Под влиянием какого-либо неспецифического раздражителя (разрешающего фактора) – травмы, охлаждения, заболевания и т.п. – в кости развивается очаг асептического воспаления. Это приводит к развитию бактериальной инфекции в костномозговом канале, тромбозу сосудов кости, их спазму, замедляется кровоток, развивается гипоксия и остеонекроз поражённого участка кости. Гематогенный остеомиелит развивается по типу гиперергического воспаления. С.М. Дерижанов считает основным в патогенезе остеомиелита реактивность организма. В патогенезе огнестрельного, травматического остеомиелита ведущую роль играют тяжесть анатомических разрушений, степень и характер микробного загрязнения места перелома и характер ответной реакции организма на травму. Первично – хронические (атипические) формы остеомиелита развиваются в результате действия резко ослабленной микрофлоры при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма больного. В этих условиях в очаге поражения не возникает обычного нагноения и деструкции костной ткани, заболевание протекает вяло, хронически. Патологическая анатомия. Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся затем на гаверсовы каналы и периост. Происходит некроз костного мозга, губчатой костной ткани, а часто и компактной пластинки. Вокруг гнойников возникает тромбофлебит, распространяющийся и на сосуды гаверсовых систем и периоста, происходит бурное рассасывание, остеопороз (разряжение) костной ткани. В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении эффективных антибиотиков, абсцедирования может не наступить, и процесс ликвидируется, не доходя до образования секвестров. В других случаях гнойники в кости инкапсулируются, происходит секвестрация кости – отторжение омертвевших участков кости, находившихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита. При остеомиелите одновременно идут процессы разрушения кости и новообразования костной ткани.

При огнестрельном остеомиелите П.Г. Корнев выделяет 3 этапа:1)острое воспаление в краях раны с частичным расплавлением некротизированных тканей;2) формирование гнойного очага вокруг секвестров;3) образование и длительное существование гнойного очага после сращения перелома. Обострение гнойного процесса при остеомиелите возможно на любом этапе, в том числе и спустя многие годы. Хронический (вторичный) остеомиелит, возникающий как дальнейшая стадия затянувшегося острого воспалительного процесса в кости, характеризуется наличием отграниченных гнойников, содержащих секвестры. Различают следующие виды секвестров: а) тотальный секвестр; б) частичные секвестры (корковый, компактный, проникающий

Секвестры могут находиться внутри секвестральной полости, могут перфорировать секвестральную капсулу и находиться вне секвестральной полости. Гнойники окружены секвестральными капсулами – костными разрастаниями в периосте и костномозговых пространствах, расположенных кнаружи от соединительнотканной капсулы гнойников. Секвестральные капсулы нередко имеют свищевые отверстия, через которые выходят гной и мелкие секвестры. При хроническом остеомиелите периостальные костные разрастания часто образуют экзостозы и остеофиты, которые деформируют поражённые кости. В детском и юношеском возрасте, особенно при метафизарном хроническом остеомиелите разрушается ростковый хрящ, происходит укорочение кости. При диафизарном хроническом остеомиелите раздражается ростковая зона вследствие усиленного роста кости, что приводит к искривлению кости. Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных заболеваний – сепсиса, брюшного тифа, бруцеллёза, туберкулёза, сифилиса. В этих случаях поражение костей имеет специфические для каждого заболевания морфологические черты. Лечение. Результаты лучше при оперативном лечении. Операция должна быть «щадящей» - вскрытие поднадкостничной флегмоны, трепанация кости – вскрытие костномозгового канала, опорожнение его от гноя, секвестрнекрэктомия. Антибиотикотерапия внутримышечно, внутривенно, внутриартериально и местно. Для повышения эффективности антибактериальной терапии применяют гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, переливают кровь, плазму, белковые препараты (альбумин, протеин, альвезин и другие), витамины, особенно витамин «С», глюкоза, сульфаниламиды, иммобилизация конечности гипсовой лонгетой. Эффективно применение протеолитических ферментов местно и внутримышечно. Больные жалуются на небольшие боли в поражённой конечности и постоянное выделение гноя из свищей, причём с гноем выходят мелкие секвестры. Иногда свищи закрываются надолго и больной считает себя выздоровевшим. Но под воздействием какой-либо причины (травма, простуда и т.д.) наступает обострение остеомиелита и свищи снова открываются. Большое значение в диагностике хронического остеомиелита имеет рентгеновское исследование. На рентгенограммах видны костные наслоения, секвестры, окружённые секвестральной капсулой (коробкой). Лечение. Наилучшим способом лечения хронического остеомиелита является оперативный. Секвестрэктомия заключается во вскрытии гнойной полости и удалении омертвевших участков кости(секвестров). Одной только секвестрэктомии недостаточно для полного излечения остеомиелита. После удаления секвестра часто остаётся ниспадающая костная полость, в которой скопляется жидкое гнойное содержимое и воспалительный процесс может продолжаться. Поэтому основной целью операции должно быть: а) удаление всех некротических тканей; б) ликвидация остаточной полости. Предложены радикальные операции, которые заключаются в следующем: производят продольный разрез через свищ. Обнажают кость путём отодвигания надкостницы и трепанируют, удаляют поражённую стенку кости, вскрывают костномозговой канал. Острой ложкой выскабливают грануляции, поражённый костный мозг. Костную полость после удаления секвестров и некротических тканей тампонируют мышцей на питающей ножке, на конечность накладывают гипсовую повязку. Кость со временем восстанавливается за счёт трансформации мышц и регенерации. В послеоперационном периоде применяют интенсивную консервативную терапию, антибиотики широкого спектра действия, местно и парентерально с учётом чувствительности к ним микрофлоры, физиотерапия (УВЧ, ванны, парафинотерапия), санаторно-курортное лечение (грязевые, серные ванны и др.).

Редкие формы гематогенного остеомиелита.1).Абсцесс Броди – Abscessus Brodi . При проникновении гематогенным путём гноеродных микробов в губчатом веществе кости образуется небольшая, округлой формы полость. Вокруг полости развивается склероз кости, образуется плотная капсула. Клинически абсцесс себя не проявляет. Больные жалуются на тупые боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Диагностируется это заболевание при рентгенографии. Лечение: трепанация кости, вскрытие гнойной полости, удаление гноя, биологическая тампонада полости мышцей на питающей ножке с последующим зашиванием раны наглухо и иммобилизацией гипсовой лонгетой.2) Алюбуминозный остеомиелит Оллье (Osteomyelitis albuminosa Оllier). Процесс локализуется между надкостницей и корковым слоем кости. Надкостница отслаивается слизисто белковой жидкостью, иногда геморрагического характера. Возбудителем этой формы остеомиелита считают пневмококк. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются боли и припухлость кости, иногда образуются небольшие секвестры. Лечение: разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости – пункция, отсасывание содержимого, введение антибиотиков.3) Склерозирующий остеомиелит Гарре – Osteomyelitis scleroticans Garre, описан в 1892 году. Особенностью этой формы остеомиелита является наклонность к чрезмерному склерозированию кости. Кость утолщается как с периферии, так и со стороны костномозговой полости, пропитывается солями извести. Чаще поражаются бедренные и большеберцовые кости. Некроза, образования полостей и свищей при этой форме остеомиелита не происходит. Возбудителем является стафилококк. Клиническая картина: боли в кости, течение доброкачественное. Лечение: физиотерапия, антибиотики, грязелечение, при отсутствии эффекта - резекция кости. Огнестрельный остеомиелит – развивается после огнестрельного перелома кости, может поражаться любая кость, при этом встречается гноеродная, гнилостная, анаэробная экзогенная микрофлора. При огнестрельном остеомиелите разрушаются участки кости, лишённые питания. Лечение. Основным методом лечения является радикальная операция, удаление всех некротизированных тканей, полость в кости необходимо тампонировать мышцей на питающей ножке, рациональная антибиотикотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.